Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Toxiska lesioner i synnerven: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Många toxiska lesioner i synnerven uppstår som retrobulbär neurit, men patologin är inte baserad på en inflammatorisk process, utan på en dystrofisk. Som ett resultat av den toxiska effekten på nervfibrerna störs deras trofism så att nervvävnaden sönderfaller och ersätts med gliavävnad. Sådana tillstånd kan uppstå som ett resultat av exogen eller endogen förgiftning.
Vad stör dig?
Metylalkoholförgiftning
En av de vanligaste orsakerna till synnervsskador är förgiftning med ren metylalkohol eller dess derivat (denaturerad alkohol, fernissor och andra vätskor). Den toxiska dosen är mycket individuell - från inandning av ångor till intag av en betydande mängd giftigt ämne.
I den kliniska bilden framträder manifestationer av allmän berusning: huvudvärk, illamående, kräkningar, mag-tarmbesvär, koma. Ibland efter några timmar, men oftare efter 2-3 dagar, är den centrala synen på båda ögonen signifikant reducerad. Vid undersökning av patienten uppmärksammas först och främst vida pupiller som inte reagerar på ljus. Inga andra förändringar i ögonen upptäcks. Fundus och synnerv är oförändrade.
Sjukdomens vidare förlopp kan variera. I vissa fall ersätts den initiala synförsämringen av förbättring, i andra fall observeras ett remitterande förlopp: perioder av försämring växlar med perioder av förbättring.
Efter 4-5 veckor utvecklas nedåtgående atrofi av varierande svårighetsgrad. Missfärgning av synnervsskivan uppträder på fundus. Morfologisk undersökning avslöjar förändringar i retinala ganglioncellslagret och synnerven, särskilt uttalade i den intrakanalikulära zonen.
När man ger hjälp till offret är det först och främst nödvändigt att försöka avlägsna giftet från kroppen (magsköljning, saltlösningslaxermedel) och administrera ett motgift - etylalkohol. Om patienten är i koma administreras en 10-procentig lösning av etylalkohol intravenöst med en hastighet av 1 g per 1 kg kroppsvikt, i genomsnitt 700-800 ml för en kroppsvikt på 70-80 kg. Oralt - 50-80 ml alkohol (vodka) var 5:e timme (i 2 dagar). Hemodialys, infusionsbehandling (administrering av en 4-procentig lösning av natriumbikarbonat), diuretika är indicerade. Under den första dagen är administrering av metylalkoholoxidationsmedel (glukos, syre, vitaminer) olämpligt.
Alkohol-tobaksförgiftning
Toxiska lesioner i synnerven utvecklas vid alkoholmissbruk och rökning. Sjukdomen uppstår som bilateral kronisk retrobulbär neurit. Dess utveckling baseras inte bara på de direkta toxiska effekterna av alkohol och nikotin, utan också på förekomsten av endogen vitamin B-brist: på grund av skador på slemhinnan i mag-tarmkanalen och levern absorberas inte vitaminer i grupp B.
Sjukdomen börjar gradvis, obemärkt. Synen försämras gradvis, patienter söker läkarvård när synen redan är nedsatt med flera tiondelar. Blindhet uppstår vanligtvis inte, synen förblir inom 0,1-0,2. I synfältet upptäcks ett centralt skotom och en förstorad blind fläck. Gradvis expanderande smälter de samman och bildar ett karakteristiskt centracekalt skotom. Ett typiskt klagomål från patienter är minskad syn i starkt ljus: i skymningen och i svagt ljus ser de bättre än under dagen, vilket förklaras av skador på den axiella bunten och större bevarande av de perifera fibrerna som kommer från ganglioncellerna som är belägna i näthinnans periferi. Vid sjukdomens början upptäcks inga förändringar i fundus, senare utvecklas nedåtgående atrofi av synnerven, uttalad missfärgning av den temporala halvan sker, och sedan hela disken. Morfologisk undersökning avslöjar fokus för demyelinisering och fragmentarisk sönderfall av fibrer i områden som motsvarar den papillomakulära bunten av synnerven (särskilt i den intrakanalikulära sektionen), chiasm och synkanalen. Därefter sker ersättning av döda fibrer i nervvävnaden med gliavävnad.
Under behandlingen är det först och främst nödvändigt att sluta med alkohol och rökning. Flera (2-3) gånger per år genomförs behandlingskurer med B-vitaminer (parenteralt), läkemedel som förbättrar oxidations- och reduktionsprocesser, antioxidanter och andra symtomatiska medel.
Toxisk skada på synnerven observeras också i fall av förgiftning med bly, kinin, koldisulfid och överdosering eller individuell intolerans mot hjärtglykosider och sulfonamidläkemedel.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?