Toxiska lesioner av optisk nerv: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Många giftiga lesioner av optisk nerv fortsätter som retrobulbarneurit, men hjärtat av patologin är inte den inflammatoriska processen utan den dystrofa. Som ett resultat av toxiska effekter på nervfibrerna störs deras troficitet, tills nervvävnadsbrytningen och utbytet av dess glialvävnad. Sådana tillstånd kan uppstå som ett resultat av exogen eller endogen förgiftning.

Metylalkoholförgiftning

En av de vanligaste orsakerna till skada på optisk nerv är förgiftning med ren metylalkohol eller dess derivat (denaturerad alkohol, lack och andra vätskor). Den toxiska dosen är väldigt individuell - från inandning av ångor för att ta in en betydande mängd toxisk substans.

I den kliniska bilden är manifestationerna av allmän förgiftning förgrunden: huvudvärk, illamående, kräkningar, gastrointestinala störningar, koma. Ibland efter några timmar, men oftare inom 2-3 dagar, minskas den centrala synen på båda ögonen avsevärt. När du undersöker en patient bör du först och främst uppmärksamma breda elever som inte svarar på ljuset. Det finns inga andra förändringar i ögonen. Den okulära fundusen och optisk skivan ändras inte.

Den fortsatta sjukdomsförloppet kan vara annorlunda. I vissa fall ersätts den ursprungliga nedgången i visionen med en förbättring, i andra finns det en återgivande ström: perioder av försämring växelvis med förbättringsperioder.

Efter 4-5 veckor utvecklas nedstigande atrofi av varierande grad av svårighetsgrad. Avfärgning av optisk nervskiva visas på fundusen. Morfologisk undersökning visar förändringar i skiktet av ganglionceller i näthinnan och optisk nerv, speciellt uttryckt i den intrakanalikala zonen.

När det gäller hjälp till offret, är det först och främst nödvändigt att försöka avlägsna giftet från kroppen (magsköljning, salinavslappande) och införa en motgift - etylalkohol. Om patienten i en koma injicerades intravenöst 10% lösning av etylalkohol med en hastighet av 1 g per 1 kg kroppsvikt, i genomsnitt 700-800 ml med en kroppsvikt på 70-80 kg. Inuti - 50 - 80 ml alkohol (vodka) var 5: e timme (i 2 dagar). Hemodialys, infusionsbehandling (introduktion av 4% natriumbikarbonatlösning), diuretika visas. På den första dagen är införandet av oxidanter av metylalkohol (glukos, syre, vitaminer) olämpligt.

Alkohol och tobaksförgiftning

Toxiska lesioner av optisk nerv utvecklas med missbruk av alkohol och rökning. Sjukdomen fortskrider som en bilateral kronisk retrobulbar neurit. Dess utveckling bygger på inte bara de direkta toxiska effekterna av alkohol och nikotin, men också framväxten av endogena beriberi Grupp B: på grund av skador på slemhinnorna i magtarmkanalen och levern B-vitaminer inte assimileras.

Sjukdomen börjar gradvis, omärkligt. Vision försämras gradvis, patienter gå till doktorn, när visionen har minskat med några tiondelar. Blindhet brukar inte uppstå, visionen bibehålls i intervallet 0,1-0,2. I synfältet identifieras en central boskap och en förstorad blindplats. Gradvis expanderar, de sammanfogar, som bildar en karakteristisk central cervical boskap. Den typiska klagomål av patienter - försämrad syn i starkt ljus: vid skymning och i det svaga ljuset de ser bättre än under dagen, på grund av förlust av den axiella strålen och större bevarande av perifera fibrer som sträcker sig från ganglionceller, som är belägna på periferin av näthinnan. I fundus i början av förändringar sjukdomen upptäcks senare utveckla fallande optikusatrofi finns allvarlig missfärgning av tids halv, och sedan hela skivan. Morfologisk studie förvissa foci av demyelinering och fragmenterade fibrer kollaps i de områden som motsvarar papillomacular bunt av synnerven (särskilt intrakanalikulyarnom department), och optisk chiasm tarmkanalen. Vid efterföljande ersättning av de döda fibrerna i nervvävnaden sker glialvävnad.

Vid behandling är det först och främst nödvändigt att vägra alkohol och rökning. Flera (2-3) gånger om året, behandlingskurser med användning av B-vitaminer (parenterala), läkemedel som förbättrar oxidationsreduceringsprocesser, antioxidanter och andra symptomatiska medel.

Toxiska lesioner av optisk nerv observeras även vid blyförgiftning, kinin, koldisulfid och överdos eller individuell intolerans av hjärtglykosider och sulfanilamidpreparat.

[1], [2], [3], [4], [5]