Kongestiv synnervskota

Kongestiv disksvullnad är en icke-inflammatorisk svullnad som är ett tecken på ökat intrakraniellt tryck.

En diskbänk är svullnad av synnerven sekundärt till ökat intrakraniellt tryck. Den är nästan alltid bilateral, även om den kan vara unilateral. Alla andra orsaker till diskbänksvullnad i frånvaro av ökat intrakraniellt tryck involverar själva ödemet och orsakar vanligtvis synstörningar. Hos alla patienter med en diskbänk bör en intrakraniell neoplasm misstänkas tills en annan orsak är bevisad. Emellertid utvecklar inte alla patienter med förhöjt intrakraniellt tryck en diskbänk. Hemisfäriska tumörer tenderar att orsaka diskbänk senare än tumörer i den bakre fossa. Patienter med en historia av diskbänk kan ha signifikant förhöjt intrakraniellt tryck utan att utveckla diskbänken igen på grund av glialärrbildning i synnerven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vad orsakar papilledem?

Det finns många processer som leder till ökat intrakraniellt tryck. Den första platsen bland dem upptas av intrakraniella tumörer: de orsakar uppkomsten av diskbråck i synnerven i 2/3 av fallen. Bland andra, mindre betydande, orsaker till ökat intrakraniellt tryck, och följaktligen utvecklingen av diskbråck, är det nödvändigt att nämna kraniocerebralt trauma, posttraumatiskt subduralt hematom, inflammatoriska lesioner i hjärnan och dess membran, icke-tumörmassor, lesioner i hjärnans kärl och bihålor, hydrocefalus, intrakraniell hypertoni av okänd genes och ryggmärgstumörer. Svårighetsgraden av diskbråck i synnerven återspeglar graden av ökat intrakraniellt tryck, men beror inte på storleken på massbildningen i kranialhålan. Utvecklingshastigheten för en diskbråck bestäms till stor del av tumörens lokalisering i förhållande till hjärnans cerebrospinalvätskesystem och venösa samlare, särskilt hjärnans bihålor: ju närmare tumören är belägen cerebrospinalvätskeutflödesvägarna och bihålorna, desto snabbare utvecklas den synnervsdiskbråck.

Symtom på synnervsträngsel

Kliniskt manifesteras en diskbråck genom ödem, vilket orsakar suddiga diskmönster och gränser, samt hyperemi i vävnaden. Som regel är processen bilateral, men i sällsynta fall kan en diskbråck utvecklas i endast ett öga. Ibland kombineras ensidig diskbråck i synnerven med diskatrofi och låg synfunktion i det andra ögat (Foster-Kennedy-symtom).

Ödem uppstår först längs diskens nedre kant, sedan längs den övre, och därefter svullnar diskens nasala och tinninghalvor successivt. Det finns ett initialt stadium av utveckling av en stillastående disk, ett stadium av maximalt ödem och ett stadium av omvänd utveckling av ödem.

Allt eftersom svullnaden ökar börjar synnervsskivan att sticka ut i glaskroppen, och svullnaden sprider sig till den omgivande peripapillära näthinnan. Skivan ökar i storlek och den blinda fläcken vidgas, vilket avslöjas genom att undersöka synfältet.

Synfunktionerna kan förbli normala under en ganska lång tid, vilket är ett karakteristiskt symptom på synnervsstörning och ett viktigt differentialdiagnostiskt tecken. Sådana patienter remitteras till en ögonläkare av terapeuter och neurologer för en ögonbottenundersökning på grund av klagomål på huvudvärk.

Ett annat symptom på en stillastående disk är en plötslig, kortvarig, kraftig synförsämring, till och med till blindhet. Detta symptom är förknippat med en övergående spasm i artärerna som matar synnerven. Frekvensen av sådana attacker beror på flera faktorer, inklusive graden av disködem, och kan vara upp till flera attacker inom 1 timme.

Allt eftersom den kongestivna disken utvecklas ökar kalibern på näthinnans vener, vilket indikerar svårigheter med venöst utflöde. I vissa fall uppstår blödningar, vars typiska lokalisering är diskområdet och näthinnan som omger den. Blödningar kan uppstå med uttalat ödem i disken och indikera en betydande kränkning av venöst utflöde. Blödningar är dock också möjliga vid initialt eller milt ödem. Orsaken till deras utveckling i sådana fall kan vara den snabba, ibland blixtsnabba, utvecklingen av intrakraniell hypertoni, till exempel med en brusten arteriell aneurysm och subaraknoidalblödning, samt med en malign tumör och toxiska effekter på kärlväggen.

I stadiet av utvecklat ödem, utöver de ovan beskrivna symtomen, kan bomullsliknande vitaktiga foci och små blödningar förekomma i den paramakulära regionen mot bakgrund av ödematös vävnad, vilket kan orsaka en minskning av synskärpan.

En markant minskning av synskärpan observeras vid utveckling av en atrofisk process i synnerven och övergången av den kongestiva synnervsskivan till sekundär (postkongestiv) atrofi av synnerven, där den oftalmoskopiska bilden kännetecknas av en blek synnervsskiva med ett oklart mönster och gränser, utan ödem eller med spår av ödem. Venerna behåller sin överflödighet och slingrighet, artärerna är förträngda. Blödningar och vitaktiga fokus i detta skede av processen förekommer som regel inte längre. Liksom alla atrofisk process åtföljs sekundär atrofi av synnerven av förlust av synfunktioner. Förutom en minskning av synskärpan upptäcks defekter i synfältet av olika slag, vilka kan orsakas direkt av den intrakraniella lesionen, men oftare börjar i den nedre nasala kvadranten.

Eftersom synnervsstockning är ett tecken på intrakraniell hypertoni är dess snabba upptäckt och differentialdiagnostik med andra liknande processer i ögat mycket viktigt. Först och främst är det nödvändigt att skilja mellan äkta synnervsödem och pseudo-synnervsstockning, där den oftalmoskopiska bilden liknar den av synnervsstockning, men denna patologi orsakas av en medfödd anomali i diskstrukturen, förekomsten av diskdrusen, kombineras ofta med ett brytningsfel och upptäcks redan i barndomen. Man kan inte helt förlita sig på ett sådant symptom som närvaron eller frånvaron av venös puls, särskilt i fall av onormal diskutveckling. Ett av de viktigaste symtomen som underlättar differentialdiagnostik är en stabil oftalmoskopisk bild under dynamisk observation av en patient med pseudo-synnervsstockning. Fluoresceinangiografi av fundus hjälper också till att klargöra diagnosen.

I vissa fall är det dock mycket svårt att skilja synnervsstockning från sjukdomar som optikusneurit, begynnande trombos i centrala retinalvenen, främre ischemisk neuropati och meningiom i synnerven. Dessa sjukdomar orsakar också synnervsödem, men dess natur är annorlunda. Det orsakas av patologiska processer som utvecklas direkt i synnerven och åtföljs av en minskning av synfunktionerna av varierande svårighetsgrad.

I vissa fall, på grund av svårigheter att fastställa en diagnos, är det oundvikligt att utföra en spinalpunktion med mätning av trycket i cerebrospinalvätskan och undersökning av dess sammansättning.

Om tecken på synnervsstockning upptäcks bör patienten omedelbart remitteras till en neurokirurg eller neurolog för konsultation. För att klargöra orsaken till intrakraniell hypertoni utförs datortomografi (CT) eller magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan.

Kliniska egenskaper vid synnervsträngsel

Initial stagnation av disken kan vara svår att diagnostisera. Dess huvudsakliga kännetecken är:

• Det finns inga subjektiva synstörningar, synskärpan är normal.
• Diskarna är hyperemiska och något utskjutande.
• Diskarnas kanter (först nasal, sedan superior, inferior och temporal) verkar otydliga, och parapapillärt ödem i retinala nervfiberlagret utvecklas.
• Försvinnande av spontan venös puls. Emellertid har 20 % av friska personer ingen spontan venös puls, så dess frånvaro innebär inte nödvändigtvis ökat intrakraniellt tryck. Bibehållen venös pulsation gör diagnosen diskbråck osannolik.

Avancerad stillastående disk

• Övergående synstörningar kan uppstå i ett eller båda ögonen, ofta vid stående uppehåll, och varar i några sekunder.
• Synskärpan är normal eller nedsatt.
• Synnervsdiskarna är kraftigt hyperemiska och måttligt utskjutande, med oklara gränser och kan initialt verka asymmetriska.
• Utgrävningen och små kärl på skivan är osynliga.
• Venös trängsel, paranasala blödningar i form av "flamtungor", avslöjar ofta bomullsliknande foci.
• Allt eftersom svullnaden ökar verkar synnerven förstorad; cirkulära veck kan uppstå vid tinningkanten.
• Avlagringar av hårt exsudat kan bilda en "makulafläkt" som strålar ut från foveas centrum: en ofullständig "stjärnfigur" med en saknad temporal del.
• Den blinda fläcken är förstorad.

Kronisk stagnation av disken

• Synskärpan varierar och synfältet börjar minska.
• Skivorna bryts som en "champagnekork".
• Det finns inga bomullsfläckar eller blödningar.
• Opticiliära shuntar och drusenliknande kristallavlagringar (corpora amylacea) kan förekomma på diskytan.

Atrofisk stagnation av disken (sekundär optisk atrofi)

• Synskärpan minskar kraftigt.
• Skivorna är smutsgrå till färgen, något utskjutande, med flera kärl och oklara gränser.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Differentialdiagnos av synnervsträngsel

Djup drusen kan misstas för begynnande stasisdisk.

Bilateral disksvullnad kan orsakas av:

• Malign hypertoni.
• Bilateral papillit.
• Bilateral kompressiv endokrin oftalmopati.
• Bilateral samtidig främre ischemisk optikusneuropati.
• Bilateral venös utflödesobstruktion i centrala retinalvenen eller carotis-kavernös fistel.

[ 13 ]

Behandling av synnervsträngsel

Behandling av en stillastående disk är huvudsakligen inriktad på den underliggande sjukdomen, eftersom en stillastående papill endast är ett symptom på sjukdomen. Vid neoplasmer i kranialhålan är kirurgi indicerat - tumörborttagning. Stagnerande papiller vid hjärnhinneinflammation behandlas konservativt beroende på den underliggande sjukdomen. Sen diagnos och långvarig förekomst av en stillastående papill leder till atrofi av synnervsfibrerna.

Efter att orsaken till synnervstäppan eliminerats, om diskatrofi ännu inte har utvecklats, normaliseras ögonbottenbilden inom 2-3 veckor till 1-2 månader.