Strålningsdermatit

Strålningsdermatit utvecklas som ett resultat av exponering för joniserande strålning. Naturen hos hudförändringar beror på strålningsexponeringens intensitet. De kan vara akuta, utvecklas efter en kort latent period och kronisk, som inträffar efter några månader eller till och med år efter bestrålning. Akut strålningsskada på huden kan vara i form eritemagoznyh, bullezpyh eller nekrotiska reaktioner försvinnande av vilka kan förbli atrofi, ärrbildning, telangiektasi, nonhealing sår. Kronisk strålskada uppträder vanligen vid exponering för små doser joniserande strålning. Kännetecknas av mild uttalad inflammation poykilodermii, benägenhet att hyperplastiska processer i epidermis, speciellt sårbildning. Mot bakgrund av sådana förändringar sker hudcancer ofta.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patomorfologi av strålningsdermatit

Typisk mikroskopisk bild vid akut strålnings dermatit kännetecknas av en stark svallning av de övre delarna av dermis, epidermis därigenom tillplattad, epidermala utväxter frånvarande. I dermis - homogenisering av kollagen och svullnad av kapillärerna, åtföljd av förminskning och stängning av deras lumen; Ibland uppträder infiltrering av neutrofila granulocyter och lymfocyter runt svettkörtlarna. Sebaceous körtlar ändras inte. Ibland finns det en vakuolisering av cellerna i bålskiktet i epidermis, utseendet hos stora atypiska många kärnceller som liknar Korns sjukdom.

Omkring läsets fokus, utmattning av epidermis, en ökning av mängden pigment i basalcellerna och melanocyterna samt melanofager i dermis noteras. Runt de utvidgade kärlen ökar antalet fibroblastiska element. I framtiden utvecklas hyperkeratos, atrofi av epidermis och hårsäckar, vakuolering av de basala cellerna.

Vid kronisk strålningsdermatit beror den histologiska bilden på graden av skada. Nästan alltid hitta fibrotiska förändringar i kärlens väggar, speciellt de djupa sektionerna av dermis, med mer eller mindre smalning av deras lumen, fibros och homogenisering och ibland hyalinisering av bindväv. I fall som kliniskt åtföljs av telangiektasi finns det signifikanta förändringar i kärlen i de övre delarna av dermis. Förändringar i epidermis är olika, från atrofi till akantos och hyperkeratos. I epidermis bakteriefel finns det lesioner av celler som liknar Bowens sjukdom: dyskeratos och atypi, ojämna epidermala utväxningar i dermis. Som ett resultat av utplåning av kärlen kan sår bildas, längs kanterna av vilka pseudoepitheliomatous hyperplasi av epidermis ofta finns. I dermis finns en spridning av bindväv med ett stort antal cellulära element och melanin både inuti melanofagen och utanför dem. Många kollagenfibrer är fragmenterade, avsedda oorienterade och elastiska fibrer också med fragmenteringsfenomen, men i mindre utsträckning. Hudinfästningar är atrofierade tills de försvinna helt. Dessa förändringar kan leda till utveckling av hudplättcancerkarcinom.