Sepsis hos nyfödda

Neonatal sepsis - generaliserad form Pyo inflammatoriska infektioner orsakade av patogena bakteriella mikrofloran, patogenes och en är associerad med en dysfunktion av immunsystemet (primärt fagocytiska) med otillräcklig utveckling av den systemiska inflammatoriska svaret (SVR) som svar på en primär septisk fokus.

Systemisk inflammatorisk reaktion är en allmän biologisk icke-specifik immunocytologisk reaktion av en organism som svar på verkan av en skadlig endogen eller exogen faktor. Vid infektion sker CBP som svar på det primära purulenta inflammatoriska fokuset. För SVR karakteristisk snabb ökning av proinflammatoriska produkter (mestadels) och antiinflammatorisk (i mindre utsträckning) cytokiner felaktig handling skadande faktor som inducerar apoptos och nekros, vilket orsakar en skadlig effekt på organismen SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi av neonatal sepsis

I hushållslitteraturen finns inga tillförlitliga uppgifter om infektionsincidensen bland nyfödda, vilket till stor del beror på bristen på allmänt accepterade diagnoskriterier för diagnos. Enligt utländsk data är frekvensen av septiska tillstånd bland nyfödda 0,1-0,8%. Ett speciellt villkor för patienter är barn som bor i intensivvården (ICU) samt för tidiga nyfödda, bland dem är förekomsten av denna sjukdom i genomsnitt 14%.

I strukturen av neonatal mortalitet är septiktalet i genomsnitt 4-5 per 1 000 levande födslar. Dödligheten från en blodinfektion är också ganska stabil och är 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Vad orsakar sepsis hos nyfödda?

Septiktillståndet beror uteslutande på den villkorligt patogena mikrofloran. I ett antal fall, exempelvis i en nyfödds immunbrist, kan en blodinfektion vara en integrerad del av en generaliserad blandinfektion-virusbakteriell, bakteriell svamp etc.

Orsaken till denna sjukdom hos barn kan bli mer än 40 opportunistiska patogener, men oftare än blod infektion orsakad av streptokocker, stafylokocker, E. Coli, Klebsiella och andra gramnegativa bakterier och anaeroba bakterier.

Den etiologiska strukturen av neonatal sepsis beror på tidpunkten för infektion hos fostret och den nyfödda.

Tidigt (medfödd) neonatal septisk tillstånd ofta orsakas av grampositiva kocker S. Agalacticae tillhör grupp B streptokocker Denna patogen kan vara en orsak till prenatal intranalnogo och infektion av fostret;

Den mest sannolika etiologin för tidig neonatal sepsis, beroende på infektionsfasen hos fostret och den nyfödda

Infektionstid	Sannolik patogen
Förlossningsperiod	S. Agalacticae E. Coli (sällan)
Intranatal period	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnatal period	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli och andra medlemmar i familjen av intestinala gramnegativa baciller orsakar infektion hos fostret signifikant mindre.

Sen neonatal neonatal sepsis uppträder vanligtvis på grund av postnatal infektion. De huvudsakliga patogenerna är E. Coli, S. Aureus och Klebsiella pneumoniae; Grupp B streptokocker är sällsynta. Ökar betydelsen av grupp A streptokocker, pseudomonader och enterokocker.

I strukturen av gram-negativa patogener av denna sjukdom uppgår till cirka 40%, under de senaste 10 åren har det skett vissa förändringar. Rollen av Pseudomonas spp. Klebsiella spp. Och Enterobacter spp. Dessa patogener orsakar i regel blodinfektion hos patienter med ICU som är på artificiell ventilation av lungor (IVL) och parenteral näring, kirurgiska patienter.

På postnatal sjuklighet etiologiska struktur påverkas i hög grad av den primära lokaliserings septisk fokus. Till exempel, i etiologin för navel typ av infektion den ledande roll spelas av stafylokocker och E. Coli och i etiologin av kutan och rinokonyunktivalnogo septiska förhållanden - stafylokocker och ß-hemolytiska streptokocker grupp A. Spektrumet av patogener av nosokomial infektion infektion beror på ingångsgrinden. Till exempel, när kateterisering septiska tillstånd den dominerande roll som staphylococcus eller blandad generaliserad infektion orsakad av staphylococcus association med svampar av släktet Candida. När buken nosokomial infektion ofta isolerade enterobakterier, anaerober.

De mest sannolika orsakerna till neonatal sepsis, beroende på placeringen av infektionens primära fokus

Lokalisering av det primära fokuset	De mest troliga patogenerna
Umbilical sår	S. Aureus och E. Coli epidermidis
Lätt	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (med mekanisk ventilation) Acinetobacter spp. (med mekanisk ventilation)
Tarmar	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Magehålan (efter kirurgiska ingrepp)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaerob
Hud, rhinokonjunktivalområde	S. Epidermidis och aureus S. Pyogenes och viridans
Orofarynx och nasofarynx, mellanörat	S. Epidermidis och aureus S. Pyogenes och viridans E. Coli
Urinvägarna	E. Coli och andra arter av Enterobacteriaceae-familjen Enterococcus spp.
Venös bädd (efter intravenös kateterapplikation)	S. Aureus et epidermidis

Etiologin för allmänna infektioner i patienter med nedsatt immunförsvar (inklusive ett djupt omogna nyfödda) har också ett antal funktioner och beror på naturen av immunsuppression (förvärvat immunsystemet dysfunktion, sekundär immunbrist, drog immunsuppression, medfödd, ärftlig eller förvärvad neutropeni, primär immunbrist och HIV ). Är inte alltid en infektion som utvecklas på denna bakgrund är det nyfödda sepsis.

Patogenes av neonatal sepsis

Sjukdoms utgångspunkt är förekomsten av ett primärt purulent fokus mot bakgrunden till det initiala misslyckandet av anti-infektivt skydd. I denna situation leder massiv mikrobiell förorening, som överstiger möjligheterna till antimikrobiellt skydd, att genombringa det infektiösa ursprunget i patientens systemiska blodflöde (bakterieemi).

De mest troliga patogenerna av generaliserade infektioner vid immunbrist hos spädbarn

Typen av immunbrist	De mest troliga patogenerna
Sekundära immundysfunktioner, inklusive dysfunktion i graviditetsförlopp	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes svamp typ av Candida
Drug immunosuppression	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Svampar av släktet Aspergillus och Candida
Neutropeni	S. Aureus E. Coli Svamp av släktet Candida
SPID	Opportunistisk mikroflora (svampar, mykobakterier, cytomegalovirus etc.)
Primär immunbrist	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Hemolytiska streptokocker i grupp A

Bakteriemi, och antigenemi toxemi utlösa en kaskad av skyddande system i kroppen - SVR, och aktiverar immunsystemet mediatorer, proteiner, akut fas av inflammation, blodkoagulation och antikoagulativa systemet kallekriinovuyu-kininsystemet, komplementsystemet etc. Den systemiskt svar av organismen infektions barn bryta sig in i blodomloppet en viktig roll spelas av neutrofila granulocyter, bestämma lämpligheten av hur andra celler och kroppssystem. Neutrofila granulocyter har hög effektor potential och nästan omedelbart reagera på förändringar i vävnader och celler i kroppen, snabbt kunna förändra metabolismen som svar på någon stimulans, tills utvecklingen av "respiratory burst" och sekretoriska degranulering med lanseringen av bakteriedödande enzymer genererar giftiga syreradikaler. Dessa celler syntetiserar inte bara inflammatoriska mediatorer komponenter koagulations- och fibrinolyssystemen, utan även biologiskt aktiva substanser som stimulerar celltillväxt. Neutrofila granulocyter kan interagera med den inflammatoriska kaskaden humorala system i organismen. Omfattningen av bakteriedödande och cytotoxicitet också till stor del bero på aktiviteten hos neutrofiler. Katjoniska peptider av dessa celler ( "peptidantibiotika," defensiner) har bakteriedödande, svampdödande och antiviral aktivitet.

Utöver ovanstående spelar neutrofiler rollen som fagocyter. Vikten av fagocytos utförs av neutrofiler och makrofager skiljer sig markant - den sanna fagocytos utförs makrofager. Neutrofil fagocytos, även om det är mer intensiv än de mononukleära celler, som orsakas av andra biokemiska processer, eftersom den uppgift de har är annorlunda. Neutrofilernas huvudfunktion är initieringen av en inflammatorisk reaktion. Biologiskt aktiva substanser utsöndrade av neutrofila granulocyter har en proinflammatorisk orientering; bland dem urskilja cytokiner som arbetar i områden med akut inflammation (IL-8, IL-1, en tumörnekrosfaktor, granulocyt-makrofag-kolonistimulerande faktor, och granulocytkolonistimulerande faktor) och inblandad i kronisk inflammation reglering (IL-6, gamma-interferon, transformerande tillväxtfaktor tillväxt). Neutrofiler syntetisera en rad olika yt-adhesiva molekyler med vilka de interagerar med vaskulära endotelceller i immunsystemet, vävnader och organ. Som ett resultat av vidhäftningen av neutrofiler själva ändra känsligheten för cytokiner och andra mediatorer, som tillåter dem att reagera på lämpligt sätt på förändringar i vävnader och organ. Cytotoxiciteten hos neutrofiler signifikant högre än den för mördar lymfoidceller (T-lymfocyter) och naturliga mördarceller (NK). Faktorer neutrofil cytotoxicitet riktad mot kärnstruktur av målcellema, de strukturella elementen i det genetiska systemet av den absorberade föremålet förstörelse genomet med användning av de faktorer som inducerar apoptos (FIA). Celler som genomgår apoptos blir föremål för fagocytos och snabbt bryts ner.

Neutrofiler aktivt fagocytera mikroorganismer, inte bry sig om sanningen om deras matsmältning, avger betydande mängder extracellulärt utrymme i FIA, så snabbt som möjligt för att orsaka skada på den genetiska apparaten av patogener. Effekten av neutrofila granulat släppa innehållet på inflammation enorm. Innehåll neutrofila granuler inducerar plättaggregation, utmatning av histamin, serotonin, proteaser, derivat av arakidonsyra, aktivatorer, blodkoagulation, komplement, kinin-kallekreinovoy systemet etc .. FIA neutrofiler destruktiva för någon cell eftersom orsak förstörelse av nukleoprotein komplex genomet.

Under förhållandena för den infektiösa processen involverar neutrofiler initiering av CBP, sålunda i patogenantigenet, för att aktivera ett specifikt immunsvar hos organismen. Med överdriven aktivering av neutrofiler är deras cytotoxiska effekt inte begränsad till främmande celler, förverkligande i förhållande till sina egna celler och kroppsvävnader.

Överdriven SVR ligger till grund för hyperaktivering av det hypotalamiska hypofys-adrenala systemet, vilket normalt ger ett adekvat svar från kroppen att stressa. Aktivering av detta system leder till frisättning av ACTH och en ökning av innehållet av kortisol i blodet. Överdriven aktivering av det hypotalamiska hypofys-adrenala systemet vid septisk chock leder till att den fulminanta banan av sjukdomen leder till ett otillräckligt svar på frisättningen av ACTH. Tillsammans med detta reduceras den funktionella aktiviteten hos sköldkörteln avsevärt, vilket är förknippad med en sänkning av den oxidativa metabolismen, vilket begränsar den adaptiva förmågan hos den nyfödda kroppen. I allvarligt septiktillstånd (fulminantkurs, septisk chock) har ett antal patienter ett innehåll av somatotropiskt hormon (STH). Lågt innehåll av STH vid tillstånd av basal hyperkortisolami främjar snabb utveckling av nekrotiska processer (STG hämmar inflammatorisk process).

En annan manifestation av otillräcklig SVR - okontrollerad aktivering av blodets koagulering, i en allt mer deprimerad fibrinolys leder oundvikligen till thrombocytopathia och konsumtion koagulopati.

Sålunda, SVR inducerad av överdriven aktivering av perifera blod neutrofiler, aktivering av hypotalamus-hypofys-binjure-systemet och det hemostatiska systemet, ligger bakom det bildandet av svikt i flera organ, vilket leder till djupgående homeostas störningar, vilka ibland är oförenliga med livet.

För mononukleära celler är neutrofiler hjälperceller. Huvudrollen hos monocyter och makrofager är sann fagocytos med ytterligare noggrann uppslutning av neutrofila dilaterade partiklar av målceller, neutrofiler själva och inflammatoriska celldendriter. Fagocytos, som utförs av makrofager, hjälper till att kväva processerna av inflammation och läkning av skadade vävnader.

Bildandet av mediator svar på bakteriell infektion av den underliggande SVR syndrom - en genetiskt kontrollerad process som involverar cellreceptorer som känner igen olika strukturer av mikrobiellt ursprung, och inducera uttryck av icke-specifika resistensfaktorer.

Syndrom CBP ligger till grund för progressiv organdysfunktion, i vissa fall når graden av organsvikt. För patogenesen hos septiktillståndet är den snabba utvecklingen av polyorganisk insufficiens och djupa hemostatiska störningar karakteristiska. Ett av tecknen på försämrad homeostas i infektions blod - allvarlig spridning av patogen mikroflora, vilket skapar förutsättningar för framväxten av nya smitthärdar och mer smittsamt translokation in i kretsloppet. Närvarande populära koncept där homeostas störningar relaterade till exponering för blod endotoxin eller lipopolysackarid komplex endotoxin av gramnegativa bakterier, snabbt koloniserar de övre delarna av tunntarmen i en vävnadshypoxi. Endotoxin stärker väsentligt CBP, provocerar störningar av homeostas, eldfast mot behandling av hypotoni. Införandet av antigener i blodet leder till oorganisering av CBP-mediator kaos. Antigenisk överbelastning - orsaken till svår immunsuppression i en bakteriemi och försämrad mikrocirkulation, gynnar bildningen av metastatiska foci av purulent stödja SVR toksinemiyu och antigenemi. Störning av SVR är grunden för utvecklingen av septisk chock.

Symtom på neonatal sepsis

Symptom av neonatal sepsis, oberoende av formen (eller pyosepticemia septikemi) känne svårighetsgrad allmäntillstånd hos nyfödda. Uttryckt brott mot värmereglering (fullgångna nyfödda mogna Morfofunktcionalnyj - feber, för tidigt födda, underviktiga barn, belastas med premorbid bakgrund - progressiv hypotermi), nedsatt funktions status centrala nervsystemet (progressiv depression). Karaktäriserad av en smutsig blek eller gråaktig nyans av hud med icterus och blödningar, områden av sclera. Den marmorering av huden uttrycks, akrocyanos är möjlig. Tidigt finns det och gulsot bygger snabbt upp. Ofta utvecklar ett vanligt ödemssyndrom. En tendens till spontan blödning är karakteristisk. Ansiktsegenskaperna är ofta spetsiga.

Andningssvikt utvecklas utan inflammatoriska förändringar på röntgenbilder uppstår hjärtskada ofta på vilken typ av giftiga kardiomyopati, tillsammans med utvecklingen av akut hjärtsvikt. Kännetecknad av en ökning av mjälten och levern storlek, uppblåsthet, uttryckt venös nätverk på den främre bukväggen, observeras ofta regurgitation, kräkningar och anorexi, dysfunktion i mag-tarmkanalen tills enteroparesis. Typiskt bristen på viktökning, bildandet av hypotrofi.

För tidigt födda barn normalt subakuta denna sjukdom som störningar i respiratorisk sjukdom (dyspné med perioder bradypnea eller apné), bradykardi reflex suger störningar, tendens att hypotermi. Ovanstående symtom på neonatal sepsis återspeglar olika grader av utveckling av multipel organsvikt. De mest typiska syndrom av multipel organsvikt i blodförgiftning och deras karakteristiska förändringar, detekterbara med laboratoriemetoder och instrumentella undersökningar redovisas i tabellen.

Primär septisk eldstad

Som det noterats ovan, är det i de flesta fall möjligt att upptäcka ett primärt septiskt fokus när man studerar den kliniska bilden av sjukdomen med sen neonatal sepsis.

Efter introduktionen av den primära kirurgiska behandlingen av navelsträngen minskade incidensen av omfalit; För närvarande uppstår dessa sjukdomar i högst en tredjedel av fallen. Mot denna bakgrund ökade incidensen av lung (upp till 20-25%) och tarmseptisk tillstånd (inte mindre än 20%) signifikant. Andra lokaliseringar av det primära fokuset är mycket mindre vanliga och överstiger inte 2-6%. I vissa fall kan infektionens ingångsgrind inte etableras. Detta gäller särskilt för barn med en liten gestationsålder, i vilken förändringsprocesserna är dåligt uttryckta.

Kliniska och laboratoriekriterier för organsvikt i septiktillståndet (Balk R. Et al., 2001, i modifiering)

Lokalisering av lesioner	Kliniska kriterier	Laboratorieindikatorer
andningssystemet	Tachypnea, ortopedan, cyanos, IVL med eller utan positivt slututtryckstryck (PEP)	PaO2 <70 mmHg. Sa02 <90%. Förändringar i syra-bastillståndet
Njurar	Oliguri, anuri, ödemsyndrom	Ökning av kreatinin och urea nivåer
Levern	Ökad leverstorlek, gulsot	Hyperbilirubinemi (hos nyfödda på grund av ökad indirekt fraktion). Ökad ACT, ALT, LDH. Mr ipoproteinemiya
Cardio vascular systemet	Takykardi, hypotoni, expansion av hjärtgränserna, en tendens till bradykardi, behovet av hemodynamiskt stöd	Förändring av centralt venetryck, pulmonell arterie kiltryck. Reduktion av utstötningsfraktionen. Minskad hjärtutgång
Hemostas system	Blödning, nekros	Trombocytopeni. Prothrombintidsförlängning eller APTT. Tecken på DIC syndrom
Gastro intestinal tarmkanalen	Intestinal pares, kräkningar, uppkastning, avföring i avföring, omöjlighet av enteral matning	Disʙioz
Endokrina systemet	Binyreinsufficiens, hypotyroidism i sköldkörteln	Reduktion av kortisol. Minskning av innehållet av triiodotyronin och tyroxin vid en normal koncentration av sköldkörtelstimulerande hormon
Immunsystemet	Splenomegali, oavsiktlig involution av tymus, nosokomial infektion	Leukocytos, leukopeni, lymfopeni. Neutrofilindexet (NI)> 0,3. Öka innehållet av C-reaktivt protein. Brott mot förhållandet mellan delpopulationer av lymfocyter. Brott mot magsmältningsfunktionen hos fagocyter. Disimmunoglobulinemiya
Det nervösa systemet	Inhibering eller excitation av CNS-funktioner, konvulsioner	Ökning av proteinhalten i cerebrospinalvätskan med normal cytos. Ökning av CSF-tryck

Septikemi

Septikemi karaktäriseras kliniskt av utvecklingen av toxicos och multipel organsvikt i bakgrunden av det primära purulenta inflammatoriska fokuset. För medfödd tidig septikemi präglas av närvaron av isolerade symtom på infektiös toxicos och organsvikt i frånvaro av primärt purulent fokus.

Pyosepticemia

Septikopyemi kännetecknas av utvecklingen av en eller flera foci som bestämmer egenskaperna hos den kliniska bilden och sjukdomsförloppet. Bland de metastashärdar av sepsis neonatal meningit intar första plats (mer än hälften av fallen), den andra och tredje - osteomyelit och abscessed lunginflammation. Andra lokaliserings piemicheskih härdar (njur- och lever bölder, septisk artrit, mediastinit, Panophthalmitis, FLEGMON i magen vägg, tarmar och andra.) Är mycket mindre vanliga, tillsammans utgör mer än 10% av alla fall av neonatal sepsis.

Septisk chock

Septisk chock, enligt olika författare, observeras hos 10-15% av neonatal sepsis, med samma frekvens med septikemi och septikopyemi. I 80-85% av fallen utvecklas septisk chock när septisk tillstånd orsakas av gramnegativa baciller. Kokkov etiologi av sjukdomen leder ofta till utveckling av chock. Undantaget är streptokocker grupp B och enterokocker (70-80%). Dödligheten i utvecklingen av septisk chock är över 40%.

Den kliniska bilden av septisk chock hos spädbarn kännetecknas av snabb och ibland katastrofala ökning av svårighetsgraden av tillståndet skrider hypotermi, blek hud, depression ovillkorliga reflexer, takykardi och bradykardi, ökad andfåddhet utan infiltrativa förändringar på röntgen av lungor, blödning från injektionsstället, petekier utslag eller blödning med slemhinnor, pastovnost eller puffiness av vävnader. Möjlig exkoxisk effekt på bakgrund av svullnad av vävnader och organ, särskilt parenkym.

Det mest karakteristiska tecknet är den ökande artärhypotensionen, eldfast mot introduktionen av adrenomimetika. Stocken kännetecknas också av utvecklingen av syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering (DVS) med trombocytopeni och konsumtionscoagulopati, depression av fibrinolys. Tillsammans med blödning bildar multipel nekros snabbt, inklusive tarmarnas väggar, kortikala delar av njurarna, myokardiet, hjärnan och andra organ som bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd.

Chock åtföljs av svår hormonell dysfunktion som hyperkortisolemi, koncentrationer som sköldkörtelhormon, tyrotropiskt hormoner och hypofysen somatotropic, hyperinsulinism. När chock inträffar uttryckt brott mot praktiskt taget alla kaskad mekanismer som reglerar homeostas, inklusive system medlare svar av kroppen, antar karaktären av "förmedlare av kaos."

Kursen och resultatet av neonatal sepsis

Sepsis hos nyfödda är hänförliga till acykliska infektionssjukdomar; utan behandling eller med otillräcklig behandling leder tillståndet nästan alltid till döden.

Utvecklingen av septisk chock vid sjukdomsuppkomsten kan leda till ett blixtsnabb septisk tillstånd med katastrofal försämring av tillståndet, multipel organsvikt och symtom på DIC-syndrom. Det dödliga resultatet uppstår inom 3-5 dagar efter sjukdomen. Sepsis hos nyfödda sker blixtsnabbt i cirka 15% av fallen, bland kirurgiska patienter och med sjukhusblodinfektion når utvecklingsfrekvensen för denna form 20-25%.

I formeln för blod under sjukdomens fulminant uttalad tendens till leukopeni, en förskjutning åt vänster leukocyt, neutrofil ökning index (NI), absolut lymfopeni, och trombocytopeni, aneozinofiliya, monocytos. De angivna ändringarna är typiska för tung SVR.

Om det i början av sjukdomen inte finns någon septisk chock eller det lyckades stoppas finns det en akut koll på sjukdomen vars längd är upp till 8 veckor. Denna variant av sjukdomsförloppet observeras i 80% av fallen. Dödligt utfall kan inträffa vid sjukdomen 3-4 veckan från allvarligt multisorgfel, oförenligt med livet.

Perioden av akut manifestation av infektion upp till 14 dagar, kommer då repare period för vilken utplåning karaktäristiska symptom på toxicosis, gradvis återupprättande av den funktionella aktiviteten av individuella organ och system, sanering av metastaserande fokus. Konserverade splenomegali, blekhet, labiliteten av det centrala och autonoma nervsystemet, struma hud och slemhinnor, undervikt tills hypotrofi I-III grad.

Under denna period, kännetecknad av en minskning av kroppens motstånd, finns det stor risk för superinfektion av bakteriell, svamp- eller viral etiologi. Ofta källa till superinfektion - den snabba spridningen av mikrofloran i barnets tarmar; och möjligen nosokomial infektion.

Hematologisk bild under den akuta perioden av septiktillståndet: markerad leukocytos (mindre ofta - normala index eller leukopeni), förändring av leukocytformeln till vänster, ökning av HI. Eventuell trombocytopeni, eosinopeni, lymfopeni, tendensen till monocytos.

Under reparationsperioden utvecklas anemi av en omfördelande natur, mild monocytos. Neutrofili i en tredjedel av fallen ersätts av neutropeni. Tendensen till eosinofili är karakteristisk. I perifert blod kan basofiler och plasmaceller detekteras.

Klassificering av neonatal sepsis

Den allmänt accepterade kliniska klassificeringen av neonatal sepsis är för närvarande inte tillgänglig. Den senaste kliniska klassificeringen av denna sjukdom i Ryssland publicerades för över 15 år sedan och uppfyller inte moderna krav. I den internationella klassificeringen av sjukdomar X revision (ICD-10), som definierar diagnoskoden för statistik, har den "bakteriella sepsisen hos den nyfödda" koden P36 identifierats.

I motsats till den kodande klassificeringen är det nödvändigt att ta hänsyn till tid och villkor för förekomsten av en blodinfektion, som utvecklats före barnets födelse, efter födseln när det sammanställdes en klinisk klassificering av sjukdomen. Lokalisering av ingångsgrindarna och / eller primära septiska fokus, kliniska särdrag hos sjukdomen. Dessa parametrar karakteriserar det etiologiska spektret av sjukdomen, omfattningen och arten av terapeutiska, förebyggande och anti-epidemiska åtgärder. Det är dessa parametrar som är användbara vid klassificering av neonatal sepsis.

Vid utvecklingstid:

• tidig neonatal
• sen neonatal.

Genom lokalisering av ingången (primär septisk fokusering):

• naveln;
• pulmonell;
• huden;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• kateter;
• annan. 

Enligt klinisk form:

• septicemi; pyosepticemia.

Genom förekomst av symtom på multipel organsvikt:

• septisk chock;
• akut pulmonell insufficiens
• akut hjärtsvikt
• akut njurinsufficiens
• akut tarmobstruktion
• akut binjurinsufficiens
• hjärnans ödem;
• sekundär immundysfunktion;

DIC.

När fostrets infektion eller intranatala infektion med en klinisk manifestation av sjukdomen under de första 6 dagarna av barnets liv är det vanligt att prata om tidig sepsis hos nyfödda. Dess egenskaper: intrauterin infektion, frånvaro av ett primärt infektionsfokus och dominans av den kliniska formen utan metastatisk piemicfoci (septikemi).

I den kliniska manifestationen av neonatal sepsis på sjätte-sjunde dagen i livet och senare är det vanligt att prata om det sena neonatala septiska tillståndet. Dess funktion är postnatal infektion. I detta fall är infektions primärt fokus vanligtvis närvarande och sjukdomen i två tredjedelar av fallen uppstår i form av septikopyemi.

Ovanstående kliniska klassificering av neonatal septiktillstånd är nära kopplat till spektret för de mest sannolika patogenerna, vars kunskap är extremt viktig för det rationella valet av primär antibiotikabehandling. Spektrumet av möjliga patogener varierar beroende på placeringen av infektions ingångsportar, och därför bör denna parameter anges i den kliniska diagnosen av en blodinfektion. Lokaliseringen av ingången har en viss epidemiologisk betydelse och är viktig för utvecklingen av antiepidemiska och förebyggande åtgärder. Det finns navel, kutan, otogen, rhinopharyngeal, urogenital, kateter, lung, buk och andra, mindre vanliga typer av infektion.

Septikemi - klinisk form av sjukdomen, som kännetecknas av närvaron av mikrober och / eller deras toxiner i blodet av symptom som uttrycks på en bakgrund av infektiös toxicitet, men utan att bilda piemicheskih foci. Morfologiskt och histologiskt är det möjligt att upptäcka tecken på mikrobiellt engagemang och myelos av parenkymala organ.

Septicopaemia är en klinisk form av en blodinfektion som kännetecknas av närvaron av en eller flera piemiska, metastaserande, purulenta inflammatoriska foci. Kriterium septikopieemii - samma typ av patogen, isolerad från foci av inflammation och blod hos patienten.

Syndrom av organsvikt bestämmer svårighetsgraden och resultatet av sjukdomen, vilket kräver viss behandling, och därför är det också lämpligt att isolera dem i en klinisk diagnos. Bland dem, på grund av svårighetsgraden av prognosen, förtjänar särskild uppmärksamhet ett symptomatiskt komplex av septisk (infektions-toxisk) chock.

Genom septisk chock förstås utvecklingen av progressiv arteriell hypotension, inte associerad med hypovolemi, vid tillstånd av en infektionssjukdom. Trots namnet anses septisk chock inte vara en förutsägelse för en blodinfektion - tillståndet kan uppstå vid andra allvarliga infektionssjukdomar (peritonit, hjärnhinneinflammation, lunginflammation, enterokit).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnos av neonatal sepsis

Diagnos av neonatal sepsis består av flera steg. Först och främst är det nödvändigt att fastställa eller antar en diagnos av septiktillståndet. Den andra etappen är den etiologiska diagnosen av sjukdomen. Den tredje etappen är bedömningen av organ- och systembrott, skift i homeostas.

Den första nivån för diagnos är svårast - trots många års studier av en blodinfektion hos barn fortfarande ingen allmänt accepterad kliniska och laboratoriekriterier för diagnos av uppfyller kraven i evidensbaserad medicin. En orsak till detta är att patienten inte har något primärt infektionsfokus. Det ligger i moderns kropp eller i moderkroppen. Dessutom uttalade tecken SVR barn har i många allvarliga infektionssjukdomar (andnödssyndrom, ärftlig aminoaciduri, etc), och infektiös (nekrotiserande enterokolit nyfödda, abscess, meningit, etc.) natur.

Baserat på den nuvarande förståelsen av diagnosen av denna sjukdom, måste sjukdomen antas hos den nyfödda under de första 6 dagarna av livet i närvaro av allvarlig infektiös toxicos och tecken på CBP:

• långvarig (mer än 3 dagar) feber (> 37,5 ° С) eller progressiv hypotermi (<36,2 ° С);
• hyperleukocytos under de första 1-2 dagarna av liv> 30x10 ⁹, vid 3-6 dagar i livet -> 20x10 ⁹, hos barn äldre än 7 dagar i livet -> 15x10 ⁹ / L eller leukopeni <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocytopeni <100x10 ⁹ / l;
• ökning av innehållet i C-reaktivt protein i serum på mer än 6 mg / l;
• ökning av innehållet av procalcitonin i blodserumet över 2 ng / ml;
• en ökning av innehållet i IL-8 i serumet över 100 pg / ml.

Förekomsten av minst tre av de ovan angivna tecknen är ett bra skäl till att man antar en diagnos av en blodinfektion och omedelbar utnämning av empirisk antibakteriell terapi och nödvändiga terapeutiska åtgärder.

Hos spädbarn bör misstänkas äldre än 6 dagars ålder diagnosen septiska förhållanden i närvaro av ett primärt fokus infektsionnovospalitelnogo (om miljön) och minst tre av följande tecken på SVR. Med tanke på att diagnosen av en blodinfektion hittills har en klinisk status, är det lämpligt att inom en period av 5 till 7 dagar bekräfta det eller avvisa det i efterhand. Frånvaron av en länk mellan de kliniska symtomen på SVP och infektionen talar mot diagnosen "neonatal sepsis" och kräver ytterligare diagnostisk sökning.

Diagnos av septisk tillståndet med säkerhet närvaro av den primära uppsättningen inflammatoriska fokus för infektiös eller purulent metastatiska härdar med patogen isoleras från blod gav också att åtminstone tre attribut SVR.

Bacteremia anses inte vara ett diagnostiskt tecken på sjukdomen; detta tillstånd kan observeras med någon infektionssjukdom av bakteriell natur. Inrättandet av bakteriemia är viktigt för att bestämma etiologin och rationalen för rationell antibakteriell behandling (andra diagnossteget). Tillsammans med studier av hemokulturen innehåller etiologisk diagnos av neonatal sepsis en mikrobiologisk studie av primär och metastatisk foci.

Mikrobiologisk undersökning av loci i kontakt med miljön (bindhinnan, slemhinnan i näshålan och munnen, hud, urin, avföring) och inte inblandade i primära varig inflammatoriska fokus, kan inte användas för att upprätta en etiologisk diagnos av septiska förhållanden. Samtidigt mikrobiologisk undersökning av dessa medier visas att bedöma omfattningen och naturen av dysbios - en permanent satelliter blodinfektioner på grund av minskat immunologisk reaktivitet patientens kropp (den tredje etappen av diagnos). Ovanstående är de viktigaste kliniska, instrumentala och laboratorie egenskaper multiorgansvikt, sepsis medföljande nyfödda och bestämmer dess resultat. Övervakning av dessa parametrar är nödvändig för att organisera adekvat behandling.

[16], [17], [18], [19],

Differentiell diagnos av neonatal sepsis

Behövs differentialdiagnos av neonatal sepsis med tunga lokaliserade varbildande inflammatoriska sjukdomar (purulent peritonit, varbildande mediastinit, purulent och nekrotiserande pneumoni, purulent meningit, abscess hematogen osteomyelit, neonatal nekrotiserande enterokolit), även förekommande med CBP egenskaper. Däremot sjukdomen är sjukdomen kännetecknas en sådan nära relation mellan förekomsten av purulent fokus SVR och distinkta funktioner, och dessa funktioner koppning strax efter omjustering härd. Icke desto mindre, huvudriktningarna och principer för behandling av antibiotikabehandling för infektioner i blodet, och allvarliga kroniska inflammatoriska sjukdomar av bakteriellt ursprung är identiska.

Sepsis nyfödda måste differentieras från gener (septic) former av bakteriella infektioner förorsakade av patogena medel (salmonelloznaya pyosepticemia och septikemi, disseminerad tuberkulos, etc.). Den korrekta diagnosen av dessa sjukdomar avgör arten och omfattningen av anti-epidemiska åtgärder, utnämningen av specifik antibiotikabehandling. Basen för differentialdiagnos är den epidemiologiska anamnesen och uppgifterna om bakteriologisk och serologisk undersökning av de material som tas från patienten.

När den differentiella diagnosen av denna sjukdom och kongenitala gener former av virusinfektioner (cytomegalovirus, herpes, tero, etc.) bekräftelse sistnämnda bevisar immunocorrecting och specifik antiviral terapi, vilket begränsar användningen av antibiotika. För detta ändamål utförs en immunocytologisk studie med förfarandet för polymeraskedjereaktion (PCR) av blod, sprit och urin, serologiska test.

Sepsis av nyfödda ska särskiljas från generaliserade mykoser, särskilt Candida, mycket mindre - med aspergillos, att motivera anställning av antimykotika, begränsning eller upphävande av antibiotika och förfina taktik immunocorrective behandling. Differentialdiagnos baseras på resultaten av mikroskopiska och mykologisk (ympning på onsdag Saburo) blodprov, cerebrospinalvätska, separerade piemicheskih foci.

Neonatal sepsis bör differentieras från ärftliga sjukdomar i aminosyrametabolismen, tillsammans med alla tecken på RAF, men kräver inte antibiotikabehandling. När genetiska defekter av aminosyrametabolismen är snabba försämringen av barnet strax efter födseln, framåt dyspné, pulmonell hjärtsjukdomar, CNS-depression, hypotermi, leukopeni, trombocytopeni, anemi. Det utmärkande draget av aminosyrametabolismen defekt - resistent intensiv metabolisk acidos, kan orsaka uttalad lukt av patienten. Det är inte uteslutet bakteremi, som visar en allvarlig dysbios och en minskning av kroppens motståndskraft. Den huvudsakliga metoden för differentialdiagnos är ett biokemiskt blodprov (upptäckt av patologisk syreemi) i kombination med icke-härdbar metabolisk acidos.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Behandling av neonatal sepsis

Behandling av neonatal sepsis bör omfatta följande samtidiga aktiviteter:

1. etiologisk terapi - inverkan på orsakande agens, inklusive den lokala behandlingen till omorganisation av de primära och metastatiska lesioner, systemisk antibakteriell behandling och korrigering av hudstörningar biocenosen och slemhinnor;
2. patogenetisk behandling - inverkan på patientens kropp, inklusive behandling som syftar till att korrigera brotten mot homeostas, inklusive immunreaktioner.

Etiologisk behandling av neonatal sepsis

Antibakteriell behandling är den kardinala metoden för etiologisk behandling av septiktillståndet. Om det finns misstankar om sepsis hos nyfödda, antas antibiotika i stor utsträckning empiriskt, baserat på antagandet om det mest sannolika spektrumet av eventuella infektionsmedel i denna patient.

Allmänna bestämmelser för urval av antibakteriell terapi:

1. Valet av läkemedel i början av behandlingen (upp till klargöra etiologin av sjukdomen) utförs beroende på tiden för händelsen (medfödd, postnatal), förekomsten förhållanden (samhällsförvärvad, sjukhus - i en terapeutisk eller kirurgisk avdelning, ICU), platsen för primär septisk fokus.
2. Valfria läkemedel i empirisk terapi betraktas som antibiotika i form av en kombination av antibakteriella läkemedel med en bakteriedödande verkningsform, aktiv mot potentiellt möjliga orsakssamband för denna sjukdom (de-eskaleringsprincipen). Vid förtydligande av mikrofloraens natur korrigeras dess känslighet, antibakteriell behandling genom att byta läkemedel, växla till monoterapi eller droger med ett smalt aktivitetsområde.
3. Vid val av antibiotika bör man föredra systemiska läkemedel som tränger igenom kroppens biologiska barriärer och skapar en tillräcklig terapeutisk koncentration i cerebrospinalvätska, hjärnämne och andra vävnader (ben, lung, etc.).
4. I samtliga fall är det önskvärt att förskriva de minst giftiga antibiotika, med tanke på organs skada, vilket undviker en kraftig ökning av endotoxinkoncentrationen i blodet, vilket minskar risken för chock.
5. Föredragna preparat med möjlighet till intravenös administrering.

Programmet för empirisk antibakteriell behandling av neonatal sepsis

Egenskaper hos septiktillståndet	Lägre läkemedel	Alternativa droger
Tidigt	Ampicillin + aminoglikozidı	Tredje generationen cefalosporiner + aminoglykosider
Navel	Aminopenicilliner eller oxacillin + aminoglykosider. Tredje generationen cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglykosider	Karbapenemы. Glikopeptidы. Linezolid
Kutan, rhinopharyngeal	Aminopenicilliner + aminoglykosider. Andra generationens cefalosporiner + aminoglykosider	Glikopeptidы. Linezolid
Rhinopharyngeal, otogen	Tredje generationen cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim) + aminoglykosider	Glikopeptidы. Linezolid
Intestinal	Cefalosporiner III och IV generering + aminoglykosider. Inhibitorskyddade aminopenicilliner + aminoglykosider	Karbapenemer. aminoglykosider
Urogennыy	Cefalosporiner III och IV generationer. Aminoglykosider	Karbapenemer
Iatrogen abdominal	Tredje generationen cefalosporiner (ceftazidim, cefoperazon / sulbactam) + aminoglykosider. Inhibitorskyddade karboxylsyror + aminoglykosider	Karʙapenemы. metronidazol
Mot neutropeni	Tredje generationen cefalosporiner + aminoglykosider. glykopeptider	Karbapenemы. Glikopeptidы
Mot bakgrund av läkemedelsinducerad immunosuppression	Cefalosporiner III eller IV-generering + aminoglykosider. Glykopeptider	Karbapenemer. Linezolid. Hämmare-skyddade karboxypepenicilliner
Iatrogent kateterisering, pulmonell (IVL-associerad)	Cefalosporiner av den tredje generationen med antisignogen effekt + aminoglykosider. Inhibitorskyddade karboxylsyror + aminoglykosider. Glykopeptider + aminoglykosamid. Tredje generationen cefalosporiner (ceftazidim, cefoperazon / sulbactam) + aminoglykosider. Inhibitorskyddade karboxylsyror + aminoglykosider	Karʙapenemы. Linezolid. Glikopeptidы. Metronidazol. Linkozamidы

Hittills finns det inget universellt antimikrobiellt läkemedel, en kombination av droger eller ett behandlingsschema, med samma effekt som härdar någon nyfödd. Det finns endast rekommenderade system för val av antibakteriella läkemedel. Rationellt val av läkemedel i varje enskilt fall beror på patientens individuella egenskaper, regionala uppgifter om de mest troliga patogenerna, deras känslighet mot antibiotika.

Observation av ett sjukt barn under perioden med antibakteriell behandling innefattar följande parametrar:

• Bedömning av den totala effekten av antibiotikabehandling
• bedömning av effektiviteten av sanering av primära och metastatiska foci, sökandet efter nyutvecklande purulenta foci;
• kontroll av effekten av antibiotikabehandling på biokenosen hos kroppens viktigaste lokaliteter och dess korrigering;
• kontroll av möjliga toxiska och biverkningar, förebyggande och behandling.

Antibakteriell terapi anses effektiv, mot vilken stabilisering eller förbättring av patientens tillstånd uppträder inom 48 timmar.

Ineffektiv behandling anses, mot bakgrund av vilken inom 48 timmar det finns en ökning av svårighetsgraden av tillståndet och organsvikt. Ineffektivitet av terapi är grunden för övergången till ett alternativt behandlingsschema.

Vid sepsis hos nyfödda som orsakas av en gramnegativ mikroflora kan effektiv antibiotikabehandling orsaka försämring av patientens tillstånd på grund av frisättningen av endotoxin från de döende bakterierna. I detta avseende bör man vid val av antibiotika föredra läkemedel som inte orsakar signifikant intag av endotoxin i blodet. Antibakteriell behandling utförs mot bakgrund av adekvat avgiftning, inklusive infusionsterapi och intravenöst immunoglobulin, berikat (pentaglobin).

Varaktigheten av framgångsrik antibakteriell terapi är minst 3-4 veckor med undantag för aminoglykosider, varaktigheten av behandlingen, som inte får överstiga 10 dagar. Behandlingsförloppet med samma läkemedel med tillräcklig effektivitet kan nå 3 veckor.

Skälet för annullering av antibakteriella läkemedel bör anses vara den primära och sanitet piemicheskih foci, avsaknad av nya metastatiska lesioner, behandling av akuta symtom SVR resistent viktökning normalisering perifer leukocyt och blodplätt.

Fullständig restaurering av organens och systemens funktioner, försvinnandet av pallor, splenomegali och anemi förekommer mycket senare (inte tidigare än 4-6 veckor från behandlingstiden). Dessa kliniska symptom i sig kräver inte utnämning av antibakteriella läkemedel, det krävs endast återställande behandling.

Med tanke på behovet av långvarig intensiv antibiotikabehandling betydande roll dysbios i patogenesen av sepsis av nyfödda, är det lämpligt att kombinera med antibakteriell behandling "terapi stöd." Det inkluderar samtidig administrering av probiotika (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) och antimykotika flukonazol (Diflucan, forkan) i en dos av 5-7 mg / (kghsut) i en mottagning. Låg terapeutisk och förebyggande effektivitet hos nystatin, dess extremt låga biotillgänglighet tillåter inte att rekommendera det för förebyggande av candidiasis hos nyfödda. Ketokonazol (Nizoral) för barn under 7 år rekommenderas inte.

Tillsammans med probiotika och antimykotika för prevention av Dysbios viktig organisation hygienåtgärder (hygienisk behandling av huden och synliga slemhinnor, simning) och korrekt matning. Absolut matning av modersmjölk (amning, infödd mjölk från en flaska eller införande av mjölk genom en sond beroende på barnets tillstånd) visas absolut. I frånvaro av human mjölk med användning av en blandning anpassad för spädbarnsuppfödning anrikad bifidobakterier (fermenterad mjölkblandning "Agusha", "NAS fermenterad" acidofila blandning "Baby"). Det bör komma ihåg att hos barn med allvarlig acidos ger jästa mjölkblandningar ofta uppkastning. I detta fall är det lämpligt att använda ett skräddarsytt färsk blandning berikad med prebiotika, laktosfattig vassla som framställts i ( "Nutrilon komfort", "låg laktos Nutrilon", "AL-110" och andra.). I förtidiga spädbarn med agalakti använder moderen specialanpassade blandningar för prematuritet ("Alprem", "Nenatal", "Fresopre", etc.).

Sanering av primära septiska och pyemiska foci även genom kirurgisk ingrepp är en obligatorisk komponent av etiotropisk behandling av neonatal sepsis.

[26], [27], [28], [29], [30],

Patogenetisk behandling av neonatal sepsis

Patogenetisk behandling för neonatal sepsis innefattar följande huvudområden:

• immunocorrection;
• avgiftning;
• återställande av vatten och elektrolytbalans, syra-bastillstånd;
• anti-chock terapi;
• återställande av huvudorganens och kroppens funktioner.

Immunkorrektiv terapi

Arsenalen av metoder och medel för immunkorrigering, som för närvarande används för behandling av neonatal sepsis, är mycket omfattande. "Aggressiva" metoder innefattar partiell utbytande blodtransfusion, hemosorption och plasmaferes. De används endast i extremt allvarliga fall av fulminant neonatal sepsis, med den utfällda kliniska bilden av septisk chock och det omedelbara hotet om dödsfall. Dessa metoder kan minska graden av endotoxinemi, minska den antigena belastningen på immunkompetenta och fagocytiska blodkroppar, kompensera innehållet av opsoniner och immunoglobuliner i blodet.

Nyfödda barn med sepsis, tillsammans med en absolut neutropeni, såväl som med ökande neutrofil index större än 0,5 används för ändamålet immun transfusion av leukocyter eller uppslamning leukoconcentrate den hastighet av 20 ml / kg kroppsvikt var 12: e timme barn att uppnå en koncentration av leukocyter 4-5h10 ⁹ / l perifert blod. Denna metod för behandling är motiverad nyckelvärde av neutrofiler i patogenesen SVR nyfödda med sepsis.

Närvarande, i stället för transfusioner suspension av leukocyter alltmer förskriva rekombinant granulocyt eller granulocyt-makrofag kolonistimulerande faktor. Drogerna är föreskrivna från beräkningen av 5 μg / kg kroppsvikt hos patienten i 5-7 dagar. Man bör komma ihåg att den terapeutiska effekten beroende på en ökning av antalet leukocyter i perifert blod, är satt till 3-4-e dagen av behandling, i samband med fulminant sjukdom transfusion av leukocytsuspension föredra. Kanske den kombinerade användningen av dessa metoder. Användningen av rekombinant granulocytkolonistimulerande faktor ökar signifikant patienternas överlevnadshastighet.

Stora förhoppningar läggs på användningen av polyklonala antikroppsberedningar. I detta område upptar den ledande platsen av immunoglobuliner för intravenös administrering. Användningen av immunoglobuliner hos barn är patogenetiskt motiverad. Koncentrationen av IgM och IgA i neonatalperioden är låg och ökar endast efter 3 veckors livstid. Detta tillstånd kallas fysiologisk hypogammaglobulinemi hos nyfödda; hos prematura barn är hypogammaglobulinemi ännu mer uttalad.

Under förhållandena för en allvarlig infektionsprocess av bakteriell etiologi förvärras barnets fysiologiska hypogammaglobulinemi kraftigt vilket kan leda till utvecklingen av en allvarlig generaliserad infektionsprocess. Samtidiga effekter av bakteriell antigenemi och toxemi förvärrar förgiftning och leder till störningar i normala intercellulära interaktioner i immunsvaret som förvärras av multipel organsvikt.

För att maximera effektiviteten av anti-infektionsbehandling under septiska tillstånd är kombinationen av antibakteriell terapi med intravenöst immunoglobulin mest lämpligt. Hos spädbarn, speciellt prematuritet, är det lämpligt att administrera läkemedlet till en blodnivå av minst 500-800 mg%. Den rekommenderade dagliga dosen är 500-800 mg / kg kroppsvikt och varaktigheten av administreringstiden är 3-6 dagar. Immunoglobulin ska ges så snart som möjligt, omedelbart efter att en infektiös diagnos har upprättats, i tillräcklig volym. Utnämningen av intravenöst immunoglobulin i den 3-5: e veckan av sjukdomen är ineffektiv.

För intravenös användning standard immunoglobuliner (preparat normal donator Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, nativt immunoglobulin för intravenös administrering, etc. Verkningsmekanismen och klinisk effekt approximativt identiska.

Särskilt effektiva är preparat av immunoglobuliner berikade med IgM. I Ryssland representeras de av ett enda läkemedel - pentaglobin (Biotest Pharma, Tyskland). Den innehåller 12% IgM (6 mg). Närvaron i pentaglobin av IgM (det första immunglobulinet bildat som svar på antigenstimulering och bärande antikroppar mot endotoxin och kapsulära antigener av gram-negativa bakterier) gör läkemedlet extremt effektivt. Dessutom är IgM bättre än andra Ig-klasser, fixa komplement, förbättra opsonisering (preparering av bakterier för fagocytos). Intravenös administrering av pentaglobin åtföljs av en signifikant ökning av IgM-nivåerna på den 3-5: e dagen efter administrering.

Avgiftningsterapi, korrigering av elektrolytskador och syrabasstatus

Avgiftning är en obligatorisk komponent i den patogenetiska behandlingen av akut neonatal sepsis. Oftast genomförs intravenös droppinfusion av frusna plasma och glukos-saltlösningar. Färskfryst plasma levereras in i kroppen hos barnet antitrombin III, vars koncentration minskar kraftigt vid sepsis nyfödda som ligger bakom depression av fibrinolys och utveckling av DIC. Vid beräkning av volymen av infusat används standard rekommendationer, med hänsyn tagen till graviditets mognad av barnets ålder, kroppsvikt, närvaron av uttorkning eller ödematös syndrom, feber, kräkningar, diarré, mängden enteral nutrition.

Andra metoder för avgiftning (hemosorption, partiell utbytande blodtransfusion, plasmaferes) används strikt på speciella indikationer (blixtström) med lämpligt tekniskt stöd.

Infusionsbehandling möjliggör fyllning av volymen cirkulerande blod, korrigering av elektrolytproblem och förbättring av blodets hemorheologiska egenskaper. För detta ändamål, använd rheopolyglucin, dopamin, överensstämmelse, lösningar av kalium, kalcium, magnesium.

För att korrigera syra-bastillståndet har tillräcklig syrebehandling visats, intensiteten och tekniken beror på patientens tillstånd (från tillförsel av fuktat och uppvärmt syre genom masken eller nasalkatetrarna till ventilatorn).

I ett antal fall (omöjlighet med utfodring) kombineras infusionsterapi med barnets parenteral näring, inklusive aminosyralösningar i infusionen.

För maximal energibesparing under den akuta perioden av kliniska manifestationer av toxicos i septiktillståndet, septisk chock, är det lämpligt att barnet håller sig i kuveze vid en temperatur av minst 30 ° C och en fuktighet på minst 60%.

Korrigering av vitala funktioner utförs under monitorkontrollen, som inkluderar:

• bedömning av parametrarna för syra-bastillståndet, pO2;
• bestämning av hemoglobinkoncentration, hematokrit;
• bedömning av glukos, kreatinin (urea), kalium, natrium, kalcium, magnesium, enligt indikationer - bilirubin, transaminasaktivitet och andra indikatorer;
• utvärdering av blodtryck, avlägsnande av elektrokardiogrammet.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-chock terapi

Septisk chock - mest formidabla symptomet neonatal sepsis, mortalitet, i vilken mer än 50%. Huvudkomponenterna i stöt patogenetiska - intensiv SVR med proinflammatorisk orienterade, vända i en sen fas av scenen chock "medlare kaos"; extrem spänning adaptiv respons av hypotalamus-hypofys-binjure-systemet, följt av avbrott av adaptiva mekanismer, symtom hemlig eller overt binjuresvikt, hypotyreos, hypofysen dysreglering och utveckling av DIC tills nesvortyvaemosti blodet på grund thrombocytopathy och förbrukande koagulopati. Svårt multiorganfel följer alltid septisk chock. Behandling av chock omfattar tre huvudområden:

• intravenösa immunoglobuliner (företrädesvis immunoglobulin, berikad med IgM), vilket medger att reducera koncentrationen i blodet och syntesen av proinflammatoriska cytokiner;
• införandet av låga doser glukokortikoider, vilket gör det möjligt att stoppa latent binjurinsufficiens och aktivera reservkapaciteten hos hypotalamus-hypofys-adrenal systemet;
• korrigering av hemostas, inklusive daglig transfusion av fryst frusen plasma, administrering av heparinnatrium i en dos av 50-100 mg / kg kroppsvikt.

Vid behandling av septisk chock omfattar, förutom ovanstående riktningar, stöd till funktionerna hos vitala organ och system.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Restorativ behandling av neonatal sepsis

Återställande terapi börjar när symtomen på infektiös toxicos försvinner. Under denna period är barn extremt utsatta för superinfektion, risken för aktivering av tarmmikroflora och utveckling av intensiv dysbios är hög. I detta avseende läggs stor uppmärksamhet åt hygienregimens korrekthet och rationaliteten att mata barnet.

Under återhämtningsperioden är det lämpligt att organisera ett gemensamt barn bor med sin mor, isolera den från andra patienter avdelning, vilket garanterar att strikt följa hygieniska regim, korrigering av intestinal biocenosen utse svampdödande preparat (vid behov) och låta amning. Det är lämpligt att genomföra metabolisk terapi syftar till att återställa oxidation av intracellulära processer, behålla fokus anabol metabolism. För detta ändamål används vitaminkomplex, essentiella aminosyror, enzymer.

Om sepsis hos nyfödda åtföljs av kraftigt nedsatt immunitet, bekräftas genom laboratorietester, indikeras immunterapi. Under återhämtningsperioden kan, beroende på arten av immunförsvar, ordineras lykopid, azoxim, interferoner. Särskild uppmärksamhet ägnas åt restaurering av funktionella aktiviteter hos enskilda organ och system.