Rhinogena hjärnabscesser: orsaker, symtom, diagnos, behandling

De vanligaste orsakerna till rhinogena hjärnabscesser är frontal sinus och etmoidit, mer sällan inflammation i maxillarisbihålan och sphenoidbihålan, medan det som regel förekommer abscesser i frontalloben, vilket främst beror på dess närhet till bihålorna. Abscesser i den främre kranialgropen, liksom otogena abscesser i temporalloben och occipitalloben, delas in i EDA, SDA och intramedullära abscesser.

Vid kronisk frontal bihåleinflammation sprider sig infektionen oftast kontinuellt, genom patologiska defekter i frontalbihålans bakre vägg eller genom den övre väggen som gränsar till orbita. I det senare fallet kan en dubbel komplikation uppstå - orbital flegmon och en av de ovan nämnda rhinogena intrakraniella komplikationerna. Inblandning av tårgångarna i den inflammatoriska processen kan också leda till en tredje komplikation i kombination med de två första - purulent dakryocystit.

Vid kronisk etmoidit sprider sig infektionen genom den förstörda kribriformplattan med bildandet av en epidural abscess ovanför den. Inflammationens hyperergiska natur leder till bildandet av en fistel, som vid frontal sinusit är lokaliserad i området kring den bakre väggen av frontal sinus, vid etmoidit - ovanför kribriformplattan, vid sfenoidit - i området kring sfenoidbensplattformen. I fistelområdet bildas en erosiv defekt i dura mater med bildandet av SDA och dess möjliga spridning till djupet av hjärnvävnaden.

Vid akut bihåleinflammation sprider sig infektionen oftast hematogent. I detta fall kan en abscess uppstå i frontallobens substans utan att skada dura mater. Om infektionen sprider sig in i skallen genom kontakt utvecklas först EDA, sedan nekros och en defekt i dura mater, och sedan antingen generaliserad basilär meningit eller begränsad encefalit med abscessbildning. Lokaliseringen av en abscess i frontalloben beror inte signifikant på sidan av LI-lesionen och kan uppstå både på sidan av den drabbade sinusen och på motsatt sida. VT Palchun et al. (1977) förklarar denna egenskap hos lokaliseringen av frontallobsabcesser genom hematogen infektionsspridning, och i vissa fall genom LI:s asymmetriska placering, där en av dem samtidigt kan gränsa till båda hjärnans frontallober. Dessutom, som de ovan nämnda författarna noterar, kan sekundära rhinogena intrakraniella komplikationer också uppstå vid osteomyelit i skallbenen på olika lokaliseringar. I detta fall kan hjärnabscesser uppstå på avstånd och oftast i parietaltemporala och till och med occipitala lober. Detta förklaras av att flebit i sinus longitudinalis superior uppstår först, varifrån infektionen sprider sig hematogent. Infektionen kan också spridas direkt från det osteomyelitiska fokuset på detta sätt.

Patogenes och patologisk anatomi av hjärnabscesser. En hjärnabscesser är en ensam ansamling av var i hjärnvävnaden, separerad från omgivande vävnader av en avgränsningsbarriär. Det initiala stadiet av en abscess är begränsad purulent encefalit. Vid låg virulens av mikroorganismer, hög immun- och ospecifik resistens i kroppen samt effektiv antibiotikabehandling avstannar utvecklingen av encefalit, och den lyserade hjärnvävnaden ersätts av ett ärr. Vid motsatt bild fortskrider den purulent smältningen av hjärnvävnaden, och ett varfyllt hålrum bildas i den vita substansen, vars storlek varierar. En abscess av kycklingäggs storlek kan bildas inom 5-6 dagar, men oftare, under påverkan av icke-kirurgisk behandling, saktar dess utveckling ner, vilket resulterar i att en kapsel bildas av glia och bindväv runt abscessen, vilket separerar den från den omgivande hjärnvävnaden. Det tar 4-6 veckor för en mer eller mindre stark kapsel att bildas. Detta fullbordar den slutliga morfologiska bildningen av abscessen. Kapseln blockerar vidare smittspridning, den bildar ett slags autonomt inflammatoriskt system som har liten effekt på omgivande vävnader och kroppen som helhet. Därför reduceras allmänna och lokala symtom på en hjärnabscess gradvis till en nästan imaginär bild av fullständig återhämtning. En liten abscess kan omvandlas till ärrvävnad, och sedan sker verklig återhämtning, men om hjärnhinnorna är involverade i ärrprocessen kan epileptiforma anfall utvecklas.

Under påverkan av kranialt trauma, superinfektion (influensa, tonsillit, lunginflammation, etc.) och andra ogynnsamma faktorer kan den vilande infektionen i abscesskaviteten bli aktiv, och kapseln genomgår purulent smältning och diffus spridning av infektionen med bildandet av nya fokus för purulent smältning av hjärnan.

En välutvecklad kapsel bildas vanligtvis vid streptokockinfektion; dess tjocklek kan uppgå till 4 mm. Kolibacillära abscesser och de som orsakas av anaerober är omgivna av en dåligt utvecklad kapsel, som lätt lyseras eller brister vid kirurgiskt avlägsnande av abscessen. I vissa fall, vid denna infektion, bildas kapseln inte alls, och då får den purulenta inflammationen de yttre dragen av flegmon med snabb spridning av den purulenta processen till de omgivande vävnaderna, ofta med perforering av hjärnans kammarväggar. Detta överskott leder till snabb död.

Symtomen och det kliniska förloppet av rhinogena hjärnabscesser bestäms av dess lokalisering, den inflammatoriska processens aktivitet (virulens och form av mikrobiota), makroorganismens tillstånd och effektiviteten av behandlingsåtgärder. De, liksom otogena hjärnabscesser, är indelade i tre typer: allmän infektiös, allmän cerebral och fokal.

Allmänna infektionssymtom: ökad kroppstemperatur inom 37,5-38,5°C, måttlig leukocytos med vänsterförskjutning av formeln, ökad ESR (40-60 mm/h), svaghet, sömnlöshet med dåsighet, dålig hälsa, minskad aptit, kraftig prestationsnedsättning och snabb mental utmattning, bradykardi upp till 40 slag/min.

Allmänna cerebrala symtom: huvudvärk, tilltagande mot morgonen, vid fysisk ansträngning, hosta, nysningar, ansträngning och skakningar på huvudet. Ökad huvudvärk åtföljs ofta av plötslig kräkning, ett symptom som är karakteristiskt för ökat intrakraniellt tryck och intracerebralt (ventrikulärt) tryck. Förändringar i ögonbotten förekommer hos 50-60%, oftare än vid otogen abscess i tinningloben, med tecken på diskneurit som råder framför trängsel. Kroniska hjärnabscesser oavsett lokalisering åtföljs ofta av epileptiska anfall. Vid ytlig lokalisering och avsaknad av en kapsel observeras meningeala symtom. Trycket i cerebrospinalvätskan ökar, ibland signifikant, vilket leder till ökad huvudvärk, plötslig kräkning, yrsel, fotopsier och andra manifestationer. När en hjärnabscess är lokaliserad nära hjärnbarken eller hjärnans ventriklar observeras måttlig cytos med en övervikt av neutrofiler och en liten ökning av proteininnehållet (0,5-1,2 g/l) i cerebrospinalvätskan.

Efter att kapseln har bildats, särskilt om abscessen är djup, antar cerebrospinalvätskan ett normalt eller nästan normalt utseende (ett tecken på falsk återhämtning). En plötslig ökning av antalet neutrofiler och en kraftig ökning av proteininnehållet mot bakgrund av en akut försämring av patientens tillstånd och uttalade meningeala symtom indikerar dock ett genombrott av abscessen in i subduralrummet eller in i hjärnans ventriklar. Vid djupa abscesser i frontalloberna sker ett genombrott av pus oftast in i de främre hornen på de laterala ventriklarna och in i deras centrala del.

Fokala symtom varierar och beror på den funktionella specialiseringen av de drabbade hjärnstrukturerna. Oftast är frontallobsabcesser lokaliserade i den vita substansen i de övre eller mellersta frontala gyri, det vill säga i den del av hjärnan som ligger intill den bakre väggen av frontal sinus. Abcessen kan dock också spridas posteriort mot den inre kapseln, där de pyramidala banorna och axonerna i kranialnervernas andra neuroner passerar, vilket i huvudsak bestämmer fokala symtom med förlust av vissa funktioner i det pyramidala systemet och kranialnerverna.

Vid frontal lokalisering av en hjärnabscess, som uppstår som en komplikation av akut eller förvärrad kronisk varig frontal bihåleinflammation, uppmärksammas vanligtvis symtom som ödem i övre ögonlocket och hyperemi i konjunktiva på den drabbade sidan, exoftalmus med nedåtgående och utåtgående förskjutning av ögongloben, diplopi. Av de allmänna cerebrala symtomen noteras beteendereaktioner som är atypiska för denna individ (eufori, beteendemässig desinhibering, kakolali, etc.). Fokala symtom inkluderar kramper i ansiktsmusklerna på motsatt sida av abscessens lokalisering, pares och pupillstörningar. I avancerade fall kan kramper drabba extremiteterna eller bli generaliserade. Senare ersätts det konvulsiva syndromet av central och sedan slapp förlamning av ansiktsnerven och extremiteternas nerver.

Vid komplikationer av variga sjukdomar i de bakre (djupa) bihålorna (mitten och bakre cellerna i etmoideumlabyrinten och sinus sfenoidum), tillsammans med hjärnabscesser av olika lokaliseringar, dominerar ofta oftalmologiska komplikationer, liksom rhinogena lesioner i hjärnans venösa system, vilka separata avsnitt i detta kapitel ägnas åt. Här kommer vi att beröra några frågor om hjärnabscesser.

Varaktigheten av en hjärnabscess varierar från flera dagar (vid fulminanta former) till många månader och till och med år. Vid kroniska former kan en liten, väl inkapslad abscesser vara asymptomatisk och upptäckas antingen under en rutinmässig röntgenundersökning (CT, MRI) av hjärnan eller av misstag vid obduktion. När den påverkas av särskilt virulenta mikroorganismer, med nedsatt immunitet eller en långsam process för bildning av en skyddande kapsel, ökar abscessen snabbt och kan leda till döden inom några dagar. Plötslig medvetslöshet, uppkomsten av ett sövande och sedan komatöst tillstånd indikerar vanligtvis ett genombrott av pus i hjärnans ventriklar. Väl inkapslade abscesser i hjärnhalvorna, som är tillgängliga för kirurgiskt avlägsnande utan att kapseln brister, och som endast ger tillfälliga milda exacerbationer under påverkan av interkurrenta infektioner, huvudskador och ibland utan uppenbara orsaker, har det mest gynnsamma förloppet. Ofta uppmärksammar inte patienter sådana utbrott och förklarar huvudvärk, svaghet, illamående som har uppstått till följd av en provocerande orsak eller andra orsaker, såsom arteriell hypertoni.

Diagnos av hjärnabscesser är ofta mycket svår, även med noggrann röntgenundersökning. I moderna förhållanden kan en korrekt diagnos endast fastställas med datortomografi eller magnetresonanstomografi. Förekomsten av en hjärnabscesser bör misstänkas när en kvalitativt ny cefalgi uppträder, som skiljer sig från typiska (vanliga) smärtor hos personer som lider inte bara av kroniska variga sjukdomar i bihålorna och örat, utan också av variga processer i någon avlägsen del av kroppen (bronkiektatisk sjukdom, lunggangrän, septisk endokardit, etc.).

Hjärnabscess skiljer sig från infektiös encefalit av olika etiologier, tumörer, aneurysmer och cysticerci i hjärnan, långsamt ökande kärlsjukdomar av lokal karaktär, konsekvenser av TBI med bildandet av hematom och cystor, etc.

Prognosen för hjärnabscess är tvetydig och bestäms av många faktorer: tidig eller sen diagnos, lokalisering av lesionen (prognosen är mest alarmerande för hjärnstams- och paraventrikulära abscesser), kroppens allmänna tillstånd och dess immunologiska status, mikrobiotans virulens, etc. I allmänhet kan prognosen definieras som optimistisk-försiktig och gynnsam för ytliga välinkapslade abscesser. Vid metastatiska hjärnabscesser, som ofta är multipla, är prognosen vanligtvis ogynnsam. Patienter dör vanligtvis av purulent diffus hjärnhinneinflammation som komplicerar abscessen eller av ett genombrott av pus i hjärnans ventriklar från purulent ventrikulit. Under perioden före sulfanilamid och före antibiotikabehandling nådde dödligheten från hjärnabscesser efter operation 50%. För närvarande var denna siffra, enligt olika författare, i slutet av 1900-talet 7–10 %.

Behandlingen är förvisso kirurgisk och utförs enligt vitala indikationer, även i fall där varig hjärnhinneinflammation har komplicerat hjärnabscessen och patienten är i ett sömngivande eller komatöst tillstånd.

[ 1 ], [ 2 ]