Retinala sjukdomar

Sjukdomarna i näthinnan är mycket olika. Sjukdomarna i näthinnan orsakas av påverkan av olika faktorer som leder till patologoanatomiska och patologiska fysiologiska förändringar, som i sin tur bestämmer brott mot visuella funktioner och närvaron av karakteristiska symtom. Bland näthinnans sjukdomar är ärftliga och medfödda dystrofer, sjukdomar orsakade av infektioner, parasiter och allergiska medel, kärlsjukdomar och tumörer. Trots de olika retina sjukdomarna kan patoanatomiska och patofysiologiska manifestationer likna olika nosologiska former.

Genom patologiska processer som observerats i näthinnan, inkluderar dystrofi som kan genetiskt bestämda eller sekundär, inflammation och ödem, ischemi och nekros, blödning, avsättning av hårda eller mjuka exsudat och lipider, Retinoschisis och näthinneavlossning, fibros, cellproliferation och bildningen av neovaskulära membran hyperplasi och hypoplasi av pigmentepitel, tumörer, angioid remsa. Alla dessa processer kan identifieras genom oftalmoskopi fundus.

Näthinnan har inte en känslig innervation, så de patologiska förhållandena fortsätter smärtfritt. Subjektiva symtom vid näthinnans sjukdomar har ingen specificitet och är endast associerade med en störning av funktionen, vilket är typiskt för sjukdomar, inte bara av retikulärt membran utan även av optisk nerv. Beroende på lokaliseringen av den patologiska processen är funktionen av central vision, perifert syn störd, begränsad nedfall i synfältet (scotoma) detekteras, mörk anpassning reduceras. Det finns ingen smärta i retinala skador.

Oftalmoskopisk bild i näthinnan består huvudsakligen av fyra element:

1. förändringar i blodkärl, deras väggar, kaliber, deras kurs i näthinnan;
2. blödningar i olika lager av näthinnan;
3. opaciteter av normalt transparent retina i form av diffusa, stora områden eller begränsade vita fläckar - foci;
4. pigmentering av näthinnan i form av små punkter från och stora mörka foci.

Inflammatoriska sjukdomar i näthinnan (retinit, retinovaskulit). Inflammatoriska processer i näthinnan (retinit) fortsätter aldrig isolerat på grund av nära kontakt mellan näthinnan och choroiden. Påbörjad som retinit sprider processen snabbt till choroid och vice versa, så i klinisk praxis finns det i de flesta fall chorioretinit, retinovaskulit.

Retinala sjukdomar orsakas av olika endogena orsaker, såsom:

1. infektion (tuberkulos, syfilis, virussjukdomar, purulenta infektioner, toxoplasmos, parasiter);
2. infektionsallergiska processer i näthinnan (reumatism, kollagenos);
3. allergiska reaktioner;
4. blodsjukdomar.

Retinovaskulit är uppdelad i primär och sekundär. Primärutveckling i näthinnan som ett resultat av en allmän allergisk reaktion utan tidigare vanliga okulära manifestationer.

Sekundär - En följd av någon inflammatorisk process (uveit). Näthinnan är involverad igen.

Olika etiologiska faktorer som orsakar inflammatoriska förändringar i den bakre polen av fundus orsakar multifokal involvering av näthinnan och choroid i den patologiska processen.

Ofta spelas huvudrollen i diagnosen av den oftalmopopiska bilden av fundus, eftersom det inte finns några specifika diagnostiska laboratorietester för att identifiera orsaken till sjukdomen.

Isolera akuta och kroniska inflammatoriska sjukdomar i näthinnan. Att fastställa diagnosen är väldigt viktig anamnestic data. Histologiskt är separationen av den inflammatoriska processen i akut och kronisk inflammation baserad på typen av inflammatoriska celler som finns i vävnader eller exsudat. Akut inflammation kännetecknas av närvaron av polymorfonukleära lymfocyter. Lymfocyter och plasmaceller detekteras vid kronisk nematodeinflammation, och deras närvaro indikerar immunsystemets involvering i den patologiska processen. Aktivering av makrofager och jätte inflammatoriska celler är ett tecken på kronisk granulomatös inflammation, så immunologiska studier är ofta de viktigaste, inte bara för att etablera diagnosen, utan också för att välja behandlingens taktik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Symtom på näthinnessjukdomar

1. Att minska central vision är huvudsymptomen. Patienter med en makula sjukdom noterar en kränkning av central vision, vilket bekräftas av perimetri (positivt scotom). I motsats till det, hos patienter med optisk neuropati klagar inte patienterna på en förändring i det visuella fältet (negativt scotom).
2. Metamorfos (förvrängning av den uppfattade bilden) är ett vanligt symptom på makulärpatologi. Det är inte karakteristiskt för optisk neuropati.
3. Den mikropsyma (minskning av storleken på den uppfattade bilden i jämförelse med den faktiska) är ett sällsynt symptom som orsakas av "sönderfall" av fovealkonerna.
4. Macropsy (ökar storleken på det uppfattade objektet i jämförelse med det faktiska) är ett sällsynt symptom som orsakas av "trängsel" av fovealkonor.

Störning av färgvision är ett vanligt symptom på det tidiga skedet av optiska nervsjukdomar. Men det är inte typiskt för lätta former av makulär patologi.

Visionen minskas, metamorfopsi, makropsi, mikropsi och fotopsi noteras.

I perifer vision - scotom av olika lokaliseringar. Om fokus ligger i periferin är gimeralopia karakteristisk. På fundus finns alltid ett fokus (ackumulering av cellulära element). Om fokuset är lokaliserat i de yttre skikten, i vilka en liten avsättning av pigmentet kan inträffa. Om fokus ligger i de inre skikten kan skivan vara involverad i optisk nervs process (ödem, hyperemi).

Med rhinovaskulit bryts öppenheten i näthinnan, svullnad av det interstitiella ämnet förekommer i fokuszonen. I preretinalskikten kan blödningar uppstå - stora, stora. Detta är det så kallade "inverted bowl syndrome". Om de inre skikten av blödning har formen av stroke, är de i de yttre skikten djupa - i form av prickar. Utseendet av pigmentet i fokuszonen talar om korioretinit (det vill säga det vaskulära membranet påverkas).

Om kärl i näthinnan är involverade sker retinovaskulit.

Den inflammatoriska processen av artärer kallas arterit. Det finns endoarterit, periaritit, panvasculit.

Endoarteriit - förtätning av artärväggen. Blodkärlens lumen är inskränkt, blodflödet saktas ner, ibland uppträder fullständig utplåning, det finns ischemiskt ödem.

Periarterit - inflammerad koppling (lös ackumulering av exsudat) runt fartyget. Den täcker fartyget, så det kan inte spåras i hela längden.

Panarterit - alla väggar i blodkärlen påverkas.

Således uppstår förändringar i retikulärt membran som en följd av förstörelsen av dess kärl, särskilt kapillärer. De vanligaste patologiska förändringarna i maskaskalans kärl är atheromatos, ateroskleros, inflammatoriska förändringar i kärlens väggar och dystrofiska störningar.

När atheromatosis och ateroskleros artärer tjockna, lumen narrows blir blodflödet genomskinlig remsa tunnare, och det vita bandet (artärväggen) expandera, färgen av blod genom den förtjockade väggen verkar gulaktiga (artärer som en koppartråd). De kraftigt förtjockade artärväggarna, speciellt de tredje ordningens artärer, blir ogenomskinliga, blodströmmen lyser inte, de liknar en glänsande silvertråd. Vid ateroskleros artärväggen förseglas och vid skärningspunkter där en artär lies på en ven, komprimerar artär venen och stör flödet av blod i den. Aterosklerotiska förändringar i kärlens väggar är ojämn, vilket resulterar i att små aneurysmer bildas under fartygens gång. Kapillärerna förändras också, och först börjar de att passera in i retina i de jämnaste elementen av blod och plasma, och senare fullständigt utplånas,

Med pereflebit är venerna omgivna av mjuka opacitet i form av kopplingar som klär fartyget i större eller mindre utsträckning. De yttre skikten i venen växer på grund av inflammatorisk infiltration med efterföljande organisation i bindvävsmassager. Kärlens venkel blir ojämn, ibland försvinner kärlet, gömmer sig i den inflammatoriska infiltrationen eller i Schwartz bindväv. När yenens vägg förstörs uppträder blödningar i glasögonet, ibland så signifikant att oftalmoskopi är omöjligt.

Blödningar i nätskalet

Vaskulära lesioner åtföljs av blödningar i nätskalet. Beroende på formen och storleken på blödningar kan lokalisering av blödningar i skikten av näthinnan bestämmas. När blod strömmar in i de yttre eller mellersta skikten hos näthinnan, är blödning i form av små cirklar, som glial upptar utrymmet mellan de stödjande fibrerna i ett plan vinkelrätt mot stängerna i näthinnan, vilket i sitt plan visas som runda fläckar. När blödningarna passerar från kapillärerna till det inre skiktet - skiktet av nervfibrer, fördelas blodet längs dessa fibrer och har formen av stroke. Runt den centrala fossen, liksom kring skivan i optisk nerv, finns blödningar i de inre skikten radiella band. Blod från de stora kärlen, det innersta skiktet av näthinnan, hälls mellan retinan och glaskroppen i form av stora (4-5 diameter av synnerven) round "pölar", den övre delen av vilken är lättare på grund av ansamling av blodplasma, och bottnen - är mörkare på grund härstammade Clot med formade element, som ofta bildar en horisontell nivå.

Varianter av retinovaskulit:

1. hemorragisk - blödningar och yttre cirkulation i meshhöljet;
2. exudativ - fenomenet utsöndring dominerar;
3. proliferativ - resultatet av angiit, som åtföljs av en kränkning av blodcirkulationen (ischemi ger upphov till spridning - bildandet av bindväv). Prognosen är tung.

Diagnos av sjukdomar i näthinnan

1. Visuell skärpa är det viktigaste testet för makulafunktionens tillstånd, extremt snabb i körning. Hos patienter med makulär patologi är synskärpa ofta lägre när man använder en membranöppning.
2. Biomikroskopi av fundus med en kontakt eller stark konvex lins möjliggör en bra undersökning av makula. Monokromatiskt ljus används för både visuell oftalmopopi och för detektering av de mest känsliga sjukdomarna. Använda grön (röd-fri) ljus avslöjar ytliga retinal skada, falsning inre begränsande membran, cystoid ödem och subtila konturer ieyroepiteliya serös avlossning. Tapet av pigmentepitelet i näthinnan och choroiden avslöjas bättre i ljuset av den sista delen av det röda spektrat.
3. Amsler-nätet är ett test som utvärderar tillståndet för den centrala 10-uppfattningen vid screening och övervakning av makula sjukdomar. Testet består av 7 kort, vardera innehåller en kvadrat med en sida av 10 cm:
   • Kart 1 är uppdelad i 400 små kvadrater med en sida av 5 mm, var och en uppfattas i en vinkel om 1 när gallret presenteras från ett avstånd av 1/3 meter;
   • Karta 2 liknar kartan 1, men har diagonala linjer som hjälper till att fixa synen till patienten med låg vision.
   • Karta 3 är identisk med karta 1, men innehåller rutor med röd färg. Testet hjälper till att upptäcka färgsynsjukdomar hos patienter med optiska nervsjukdomar;
   • En karta 4 med kaotiskt placerade punkter används sällan;
   • karta 5 med horisontella linjer är utformad för att identifiera metamorfopsi i en viss meridian, vilket medger en objektiv bedömning av ett sådant klagomål som svårighetsläsning;
   • kartan 6 liknar kartan 5, den innehåller en vit bakgrund och de centrala linjerna är tätare mot varandra;
   • Kartan 7 innehåller ett mindre centralt nät, varav varje kvadrat uppfattas av en jodvinkel av 0,5. Testet är känsligare. Testning är följande:
   • Om det behövs bär patienten glasögon för att läsa och stänga ett öga.
   • patienten uppmanas att titta direkt på mittpunkten med sitt öppna öga och rapportera eventuella snedvridningar, fuzzy linjer eller fasta fläckar i någon del av gallret;
   • Patienter med makulopati noterar ofta att linjerna är vågiga, medan i optisk neuropati inte linjerna förvrängs men ofta frånvarande eller blir fuzzy.
4. Fotostress. Testet kan användas för att diagnostisera makrolens patologi i en otydlig oftalmopopisk bild och i differentialdiagnos av makulopatier och optisk neuropati. Testet utförs enligt följande:
   • Korrigering av synskärpa i avstånd är nödvändigt;
   • patienten observerar inom 10 sekunder från ett avstånd av 3 cm ljuset av en penna ficklampa eller en indirekt oftalmokop;
   • återhämtningstiden efter fotostress är lika med den tid som krävs för att patienten ska läsa några tre bokstäver från linjen som läses före testet. I norm - 15-30 sekunder;
   • då utförs testet på ett annat, förmodligen hälsosamt öga och resultaten jämförs.

Återhämtningstiden efter fotostressen förlängs jämfört med det friska ögat med makulärpatologi (ibland 50 sek eller mer), men är inte karakteristisk för optisk neuropati.

5. Pupillär reaktion på ljus i makulassjukdomar är vanligtvis inte störd, men med liten skada på optisk nerv är störningen av den vänliga reaktionen hos eleverna till ljus ett tidigt symtom.

[6], [7], [8]