Sjukdomar i näthinnan

Näthinnesjukdomar är mycket mångfaldiga. Näthinnesjukdomar orsakas av inverkan av olika faktorer som leder till patologiska och patologiska fysiologiska förändringar, vilket i sin tur avgör synstörningar och förekomsten av karakteristiska symtom. Bland näthinnesjukdomar särskiljs ärftliga och medfödda dystrofier, sjukdomar orsakade av infektioner, parasiter och allergiska agens, kärlsjukdomar och tumörer. Trots mångfalden av näthinnesjukdomar kan patologiska och patologiska fysiologiska manifestationer vara likartade i olika nosologiska former.

Patologiska processer som observeras i näthinnan inkluderar dystrofier, vilka kan vara genetiskt betingade eller sekundära, inflammation och ödem, ischemi och nekros, blödningar, avsättning av hårda eller mjuka exsudat och lipider, retinoschis och näthinneavlossning, fibros, proliferation och bildning av neovaskulära membran, hyperplasi och hypoplasi av pigmentepitelet, tumörer, angioida streck. Alla dessa processer kan detekteras med oftalmoskopi av ögonbotten.

Näthinnan har ingen känslig innervation, så patologiska tillstånd är smärtfria. Subjektiva symtom vid näthinnesjukdomar har ingen specificitet och är endast förknippade med dysfunktion, vilket är typiskt för sjukdomar inte bara i näthinnan utan även i synnerven. Beroende på lokaliseringen av den patologiska processen försämras funktionen av centralt synfält och perifert synfält, begränsad förlust i synfältet (skotom) och minskad mörkeranpassning. Det finns inga smärtsamma förnimmelser vid skada på näthinnan.

Den oftalmoskopiska bilden vid näthinnesjukdomar består i huvudsak av fyra element:

1. förändringar i blodkärl, deras väggar, kaliber och deras förlopp i näthinnan;
2. blödningar i olika lager av näthinnan;
3. opaciteter i den normalt transparenta näthinnan i form av diffusa, stora områden eller begränsade vita fläckar - foci;
4. retinal pigmentering i form av små prickar och stora mörka fläckar.

Inflammatoriska sjukdomar i näthinnan (retinit, retinovaskulit). Inflammatoriska processer i näthinnan (retinit) uppstår aldrig isolerat på grund av den nära kontakten mellan näthinnan och åderhinnan. Processen, som började som retinit, sprider sig snabbt till åderhinnan och vice versa, därför observeras korioretinit och retinovaskulit i de flesta fall i klinisk praxis.

Näthinnesjukdomar orsakas av olika endogena faktorer, såsom:

1. infektioner (tuberkulos, syfilis, virussjukdomar, purulenta infektioner, toxoplasmos, parasiter);
2. infektiösa och allergiska processer i näthinnan (reumatism, kollatenos);
3. allergiska reaktioner;
4. blodsjukdomar.

Retinovaskulit delas in i primär och sekundär. Primära retinovaskuliter utvecklas i näthinnan som ett resultat av en allmän allergisk reaktion utan tidigare allmänna ögonmanifestationer.

Sekundär - en konsekvens av någon inflammatorisk process (uveit). Näthinnan är sekundärt involverad.

Olika etiologiska faktorer som orsakar inflammatoriska förändringar i fundus bakre pol orsakar multifokal involvering av näthinnan och åderhinnan i den patologiska processen.

Ofta spelar den oftalmologiska bilden av fundus huvudrollen i diagnosen, eftersom det inte finns några specifika diagnostiska laboratorietester för att identifiera orsaken till sjukdomen.

Akuta och kroniska inflammatoriska sjukdomar i näthinnan särskiljs. Anamnestiska data är mycket viktiga för att fastställa en diagnos. Histologiskt är indelningen av den inflammatoriska processen i akut och kronisk baserad på typen av inflammatoriska celler som finns i vävnader eller exsudat. Akut inflammation kännetecknas av närvaron av polymorfonukleära lymfocyter. Lymfocyter och plasmaceller detekteras vid kronisk nematös inflammation, och deras närvaro indikerar immunsystemets inblandning i den patologiska processen. Aktivering av makrofager och jätteinflammatoriska celler är ett tecken på kronisk granulomatös inflammation, så immunologiska studier är ofta viktiga inte bara för att fastställa en diagnos, utan också för att välja behandlingstaktik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symtom på näthinnesjukdomar

1. Minskat centralt synfält är det huvudsakliga symtomet. Patienter med makulasjukdom rapporterar nedsatt centralt synfält, vilket bekräftas med perimetri (positivt skotom). Vid optisk neuropati klagar däremot inte patienter över förändringar i synfältet (negativt skotom).
2. Metamorfopsi (förvrängning av den uppfattade bilden) är ett vanligt symptom på makulapatologi. Det är inte typiskt för optisk neuropati.
3. Mikropsi (en minskning av storleken på den uppfattade bilden jämfört med den faktiska) är ett sällsynt symptom som orsakas av "förtunnning" av foveakonerna.
4. Makropsia (en ökning av storleken på ett uppfattat objekt jämfört med det faktiska) är ett sällsynt symptom som orsakas av "trängsel" av fovealkonerna.

Nedsatt färgseende är ett vanligt symptom på tidiga synnervssjukdomar, men det är inte typiskt för milda former av makulapatologi.

Synen minskar, metamorfopsi, makropsi, mikropsi och fotopsi observeras.

I perifert synfält - skotom av olika lokaliseringar. Om lesionen är belägen i periferin är hemeralopi typiskt. Det finns alltid en lesion (ett kluster av cellulära element) på fundus. Om lesionen är lokaliserad i de yttre skikten kan en liten pigmentavlagring uppstå i ögonbotten. Om lesionen är belägen i de inre skikten kan synnervsskivan vara involverad i processen (ödem, hyperemi).

Vid rinoskulit försämras näthinnans transparens och svullnad av den interstitiella substansen uppstår i lesionsområdet. Blödningar kan uppstå i de pre-retinala lagren - stora, massiva. Detta är det så kallade "inverterade skålsyndromet". Om blödningarna ser ut som en strimma i de inre lagren, är de i de yttre lagren djupa - i form av prickar. Uppkomsten av pigment i lesionsområdet indikerar korioretinit (dvs. att kärlmembranet är påverkat).

Om näthinnekärlen är involverade uppstår retinovaskulär sjukdom.

Den inflammatoriska processen i artärerna kallas arterit. Det finns endoarterit, periarterit och panvaskulit.

Endoarterit är en förtjockning av artärväggen. Kärlens lumen förträngs, blodflödet saktas ner, ibland sker fullständig utplåning och ischemiskt ödem uppstår.

Periarterit - manschetten (lös ansamling av exsudat) runt kärlet blir inflammerad. Den täcker kärlet, så den kan inte spåras längs hela dess längd.

Panarterit - alla kärlväggar påverkas.

Således uppstår förändringar i näthinnan som en följd av skador på dess kärl, särskilt kapillärer. De vanligaste patologiska förändringarna i näthinnans kärl är ateromatos, ateroskleros, inflammatoriska förändringar i kärlväggarna och dystrofiska störningar.

Vid ateromatos och ateroskleros tjocknar artärväggarna, lumen smalnar av, den genomskinliga blodströmmen blir tunnare och de vita ränderna (artärväggarna) vidgas, blodets färg genom den förtjockade väggen verkar gulaktig (artärerna liknar koppartråd). Starkt förtjockade artärväggar, särskilt tredje ordningens artärer, blir ogenomskinliga, blodflödet lyser inte igenom, de liknar en glänsande silvertråd. Vid ateroskleros blir artärväggarna tätare, och på de korsningsställen där artären ligger på venen, klämmer artären ihop venen och stör blodflödet i den. Aterosklerotiska förändringar i kärlväggarna är ojämna, vilket resulterar i att små aneurysmer bildas på platser längs kärlens lopp. Kapillärerna förändras också och börjar först släppa igenom bildade delar av blod och plasma till näthinnans lager, och blir senare helt utplånade.

Vid periflebit är venerna omgivna av ömtåliga opaciteter i form av manschetter, som i större eller mindre utsträckning omsluter kärlet. Venens yttre lager växer på grund av inflammatorisk infiltration med efterföljande organisering i bindvävssammanväxningar. Venens kaliber blir ojämn, på sina ställen försvinner kärlet och gömmer sig i inflammatorisk infiltration eller i bindvävssammanväxningar. När venväggen förstörs uppstår blödningar i glaskroppen, ibland så betydande att oftalmoskopi är omöjlig.

Retinala blödningar

Kärlskador åtföljs av blödningar i näthinnan. Beroende på blödningarnas form och storlek är det möjligt att bestämma lokaliseringen av blödningar i näthinnans lager. När blod flödar in i näthinnans yttre eller mellersta lager har blödningen formen av små cirklar, eftersom den upptar utrymmet mellan glialstödfibrerna i form av kolonner vinkelräta mot näthinnans plan, vilka i sitt plan ser ut som runda fläckar. När blödningar passerar från kapillärerna in i det inre lagret - lagret av nervfibrer, fördelas blodet längs dessa fibrer och har formen av strimmor. Runt den centrala fovea, såväl som runt synnervsskivan, är blödningar i de inre lagren placerade i radiella ränder. Blod från stora kärl, de innersta lagren av näthinnan, flödar ut mellan näthinnan och glaskroppen i form av en stor (4-5 diametrar av synnervsskivan) rund "pöl", vars övre del är ljusare på grund av ansamling av blodplasma, och den nedre delen är mörkare på grund av den nedåtgående koagulen med formade element, som ofta bildar en horisontell nivå.

Typer av retinovaskulit:

1. hemorragisk - blödningar och extern cirkulation i näthinnan;
2. exsudativt - exsudationsfenomen dominerar;
3. proliferativ - resultatet av angiit, som åtföljs av cirkulationsstörningar (ischemi ger drivkraft till proliferation - bildandet av bindväv). Prognosen är allvarlig.

Diagnos av näthinnesjukdomar

1. Synskärpan är det viktigaste testet av makulafunktionens tillstånd och är extremt snabb att utföra. Hos patienter med makulapatologi är synskärpan ofta lägre när diafragmaöppningen används.
2. Biomikroskopi av fundus med kontaktlins eller stark konvex lins möjliggör en god bild av makula. Monokromatiskt ljus används både för allmän oftalmoskopi och för att upptäcka de mest subtila sjukdomarna. Användningen av grönt (röttfritt) ljus möjliggör detektion av ytlig näthinneskada, veckning av det inre begränsande membranet, cystiskt ödem och subtila konturer av serös neuritavlossning. Lesioner i näthinnepigmentepitelet och åderhinnan detekteras bäst i ljuset från den sista delen av det röda spektrumet.
3. Amsler-rutnätet är ett test som utvärderar de 10 centrala synfälten vid screening och övervakning av makulasjukdomar. Testet består av 7 kort, som vart och ett innehåller en kvadrat med en sida på 10 cm:
   • Karta 1 är indelad i 400 små rutor med en sida på 5 mm, som var och en uppfattas i vinkeln 1 när rutnätet presenteras från ett avstånd av 1/3 meter;
   • Karta 2 liknar karta 1, men har diagonala linjer för att hjälpa en patient med nedsatt syn att fokusera blicken;
   • Karta 3 är identisk med karta 1 men innehåller röda rutor. Testet hjälper till att identifiera färgseendestörningar hos patienter med synnervssjukdomar;
   • Karta 4 med slumpmässigt placerade punkter används sällan;
   • Karta 5 med horisontella linjer är utformad för att identifiera metamorfopsi i en specifik meridian, vilket möjliggör en objektiv bedömning av ett sådant besvär som lässvårigheter;
   • Karta 6 liknar karta 5, men har vit bakgrund och de centrala linjerna är närmare varandra;
   • Karta 7 innehåller ett finare centralt rutnät, där varje kvadrat uppfattas i en vinkel på 0,5. Testet är känsligare. Testet utförs enligt följande:
   • patienten, om nödvändigt, sätter på läsglasögon och sluter ena ögat;
   • Patienten ombeds att titta direkt på den centrala pricken med ett öga öppet och rapportera eventuella förvrängningar, suddiga linjer eller heldragna fläckar var som helst på rutnätet;
   • Patienter med makulopati rapporterar ofta att linjerna är vågiga, medan linjerna vid optisk neuropati inte är förvrängda utan ofta saknas eller blir suddiga.
4. Fotostress. Testet kan användas vid diagnos av makulapatologi med oklar oftalmoskopisk bild och vid differentialdiagnos av makulopati och optisk neuropati. Testet utförs enligt följande:
   • korrigering av synskärpa på avstånd är obligatorisk;
   • patienten observerar ljuset från en pennlampa eller ett indirekt oftalmoskop från ett avstånd av 3 cm i 10 sekunder;
   • Återhämtningstiden efter fotostress är lika med den tid som krävs för patienten att läsa tre bokstäver från raden som lästes före testet. Normalt - 15-30 sekunder;
   • Testet utförs sedan på det andra, förmodligen friska ögat, och resultaten jämförs.

Återhämtningstiden efter fotostress är förlängd jämfört med ett friskt öga vid makulapatologi (ibland 50 sekunder eller mer), men är inte typiskt för optisk neuropati.

5. Pupillreaktionen på ljus vid sjukdomar i makula är vanligtvis inte försämrad, men vid lindrig skada på synnerven är försämrad konsensuell pupillreaktion på ljus ett tidigt symptom.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]