Pyridinolin och deoxypyridinolin i urin

Kollagenmatrisens stabilitet säkerställs av intermolekylära irreversibla bindningar som bildas mellan vissa aminosyror som ingår i kollagenets polypeptidkedja. På grund av närvaron av en pyridinring kallas tvärbindningarna pyridinolin (Pid) och deoxipyridinolin (Dpid). Pyridinbindningar finns endast i extracellulära kollagenfibriller och är karakteristiska för den differentierade matrisen av starka typer av bindväv - ben, brosk, dentin. De ingår inte i kollagenet i huden och mjukvävnader, så deras studie är mer specifik för att bedöma benresorption.

Pyridintvärbindningar är specifika komponenter i moget kollagen. De består av 2 N- och 2 C-propeptider (telopeptider) av typ I-kollagen. Benvävnad är den huvudsakliga källan till pyridinolin i kroppens biologiska vätskor. Denna typ av bindväv finns även i broskvävnad och senor. Med tanke på den mer aktiva metabolismen i benvävnad jämfört med andra typer av bindväv, tros det att pyridinolin som bestäms i urin huvudsakligen återspeglar destruktiva processer av fysiologisk eller patologisk natur i benen.

Referensvärden (norm) för pyridinolin- och deoxypyridinolinkoncentration i urin

Åldras	Pid, nmol/mmol kreatinin	Dpid, nmol/mmol kreatinin
2–10 år	160-440	31-110
11-14 år gamla	105-400	17-100
15-17 år gammal	42-200	< 59
Vuxna:
Män	20-61	4-19
Kvinnor	22-89	4-21

Dpid finns nästan uteslutande i benvävnadens kollagen, där Pid/Dpid-förhållandet är 4:1. Detta förhållande bevaras även i urinen, där deoxypyridinolin står för 20–22 % av den totala utsöndringen av pyridinbindningar. Vid ledsjukdomar av olika genes ökar Pid/Dpid-förhållandet i urinen, i motsats till sjukdomar som uppstår med benvävnadsförstörelse.

För att studera pyridinolin och deoxypyridinolin rekommenderas det att studera den andra morgonportionen av urin (från 7 till 11).

Studier av pyridinolin och deoxipyridinolin i urin är indicerade inte bara för att övervaka aktiviteten hos resorptiva processer i benvävnad, utan också för att bedöma behandlingens effektivitet. Behandling anses effektiv om utsöndringen av pyridinolin och särskilt deoxipyridinolin minskar med 25 % inom 3–6 månader efter behandling.

Halten av pyridinolin och deoxypyridinolin i urin ökar signifikant vid primär hyperparatyreoidism och normaliseras efter kirurgiskt avlägsnande av bisköldkörteladenom; utsöndringen av hydroxiprolin under denna period förblir något förhöjd.

Under klimakteriet ökar nivåerna av pyridinolin och deoxipyridinolin i urinen med 50–100 % och minskar till normala nivåer efter östrogenadministrering. Hos patienter med spinal osteoporos korrelerar pyridintvärbindningar i urinen, särskilt deoxipyridinolin, med benomsättning.

Vid hyperkalcemi hos patienter med maligna tumörer ökar utsöndringen av pyridinolin och deoxypyridinolin i urinen i genomsnitt 2-3 gånger, och under påverkan av bisfosfonatbehandling minskar nivån av pyridinbindningar i mindre utsträckning och långsammare än utsöndringen av kalcium.

Urinutsöndringen av pyridinolin och deoxypyridinolin är ökad vid osteomalaci och hos patienter med hypotyreos, så dessa indikatorer kan användas som en känslig markör för normalisering av benmetabolismen vid behandling av hypotyreos med natriumlevotyroxin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]