Pneumokockmeningit: symtom, diagnos, behandling

Förutom inflammation i lungor och pleura, mellanörat och bihålorna, mjukvävnader och leder kan pneumokockinfektion orsaka en inflammatorisk process i de mjuka hjärnhinnorna – pneumokockmeningit. Enligt ICD-10 är koden för denna typ av bakteriell meningit G00.1. [ 1 ]

Epidemiologi

Meningokockinfektion förekommer överallt, men enligt Världshälsoorganisationen finns den högsta förekomsten av bakteriell hjärnhinneinflammation (10 fall per tusen personer) i Afrika söder om Sahara, det så kallade "hjärnhinneinflammationsbältet".

Samtidigt uppskattas pneumokockmeningit hos barn under fem år till 17 fall per 100 000 världen över.

CDC uppskattar att det sker 150 000 sjukhusinläggningar för pneumokockpneumoni i USA varje år.[ 2 ]

Och dödligheten i vissa regioner i världen överstiger 73 %.

Pneumokockmeningit står för 61 % av fallen av hjärnhinneinflammation i Europa och USA. [ 3 ]

Orsaker pneumokockmeningit

Orsakerna till denna typ av hjärnhinneinflammation är grampositiva alfa-hemolytiska bakterier Streptococcus pneumoniae av flera serotyper, kallade pneumokocker. Tillsammans med meningokocker (Neisseria meningitidis) är pneumokocker erkända som det vanligaste orsakande medlet för bakteriell hjärnhinneinflammation och den vanligaste orsaken till bakteriell, i synnerhet, pneumokockhinneinflammation hos vuxna. Och upp till en fjärdedel av alla fall av pyogen hjärnhinneinflammation av bakteriellt ursprung är purulent pneumokockhinneinflammation.

Inflammation i hjärnmembranen orsakad av pneumokockinfektion kan vara en följd av dess spridning från övre luftvägar, lungor, mellanörat och bihålor via hematogen väg (med blodomloppet). Närvaron av bakterier i det systemiska blodomloppet - pneumokockbakteriemi - leder till att de tränger in i cerebrospinalvätskan (cerebrospinalvätskan) och med den - in i hjärnans mjuka membran.

Dessutom är skador på hjärnhinnorna möjliga vid direkt penetration av infektion i hjärnan - som ett resultat av TBI med en skallfraktur.

Riskfaktorer

Utbredd asymptomatisk nasofaryngeal bärarskap av S. pneumoniae (15 % hos barn under 2 år, 49,6 % hos barn i åldrarna 2 till 5 år, 35,4 % hos barn över 5 år) anses vara en allvarlig förutsättning för pneumokockinflammation i hjärnmembranen hos barn. [ 4 ]

Även kända riskfaktorer för dess utveckling är:

• ålderdom;
• försvagat immunförsvar (inklusive HIV och personer med borttagen eller icke-fungerande mjälte);
• nyligen drabbats av pneumokockotit, lunginflammation, faryngit, tonsillit, bihåleinflammation (frontal, sphenoid sinus, maxillaris sinus, etmoid labyrint);
• diabetes mellitus;
• njur- och/eller leverinsufficiens;
• alkoholmissbruk. [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes

Hur överförs pneumokockmeningit? Överföring av S. pneumoniae, som finns i luftvägarna, sker som ett resultat av direktkontakt genom luftburna droppar (vid hosta och nysningar). Men pneumokockmeningit i sig anses inte vara smittsam.

Patogenesen för pneumokockinfektion orsakas av deras toxin pneumolysin och antigener, som gör att infektionen kan försvara sig mot det cellulära immunsystemet i nasofaryngeala slemhinnan.

Interaktionen mellan bakterieceller och mänskliga vävnader (främst epitelet i slemhinnorna i luftvägarna) säkerställs av kolhydratfosfatinnehållande heteropolymerer i bakteriecellväggen i form av teikoesyra.

Efter epitelial adhesion följer blodomloppsinvasion och proinflammatoriska mediatorer frisätts i blodet – IL-1-β, TNF-α, makrofager av MIP-klass, etc.

I detta fall underlättar frisättningen av inflammatoriska mediatorer och bindning till extracellulära matrixglykoproteiner penetrationen av S. pneumoniae genom blod-hjärnbarriären (BBB) in i hjärnan. Dessutom förstärker förstörelsen av BBB pneumokockernas effekt på vaskulära endotelceller och ökar produktionen av kemiskt aktiva former av kväve av deras enzymer. Pneumokockytprotein C kan binda till receptorer för laminin, ett adhesivt glykoprotein i basalmembranen i endotelceller i hjärnans mikrokärl.

Bakterierna förökar sig sedan fritt och aktiverar cirkulerande antigenpresenterande celler och neutrofila granulocyter (mikrogliaceller) i hjärnan, vilket ökar intensiteten av den inflammatoriska processen i de mjuka hjärnmembranen. Detaljer om patogenes [ 7 ]

Symtom pneumokockmeningit

De första tecknen på pneumokockmeningit manifesteras av svår hypertermi (med en kroppstemperatur på upp till +39°C) och plötslig huvudvärk.

Andra symtom uppträder snabbt, inklusive: illamående och kräkningar, svaghet, ökad ljuskänslighet, stelhet i nackmusklerna, kramper, snabb andning, agitation och ångest samt nedsatt medvetandegrad. Läckage av cerebrospinalvätska är möjligt. Hos spädbarn noteras ett utbuktande fontanellområde och en ovanlig hållning med huvud och nacke bakåtböjda (opistotonus).

Läs mer i publikationen – Symtom på meningealt syndrom

Komplikationer och konsekvenser

Pneumokockmeningit kan orsaka allvarliga konsekvenser och komplikationer i form av: [ 8 ]

• subdural effusion;
• vätskeansamling inuti skallen (hydrocefalus) (16,1 %), vilket leder till ökat intrakraniellt tryck och diffust hjärnödem (28,7 %);
• konvulsivt syndrom; (27,6 %)
• hörselnedsättning; (19,7 %)
• synförlust;
• utvecklingsstörning (vilket indikerar förändringar i hippocampus);
• beteendemässiga och känslomässiga problem;
• förlamning.

Inflammation som påverkar hålrummet mellan hjärnans mjuka och araknoidala membran (subaraknoidalrummet) leder ofta till utveckling av inflammation i hjärnvävnaden - encefalit eller inflammation i hjärnventriklarna - ventrikulit. [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik pneumokockmeningit

Förutom undersökning och registrering av befintliga symtom kräver diagnosen pneumokockinflammation i hjärnhinnorna laboratorietester.

Följande tester krävs: PCR-blodprov, [ 11 ] serologiskt blodprov – för antikroppar mot pneumokocker i blodserum, samt en allmän analys av cerebrospinalvätska (CSF) (antal vita blodkroppar (WBC) med differentiering, totalt protein), blodglukos (eller CSF-glukos), vilka används i kombination med sjukdomshistoria och epidemiologi för att bekräfta eventuella diagnoser. [ 12 ]

Instrumentell diagnostik inkluderar datortomografi eller magnetisk resonanstomografi av hjärnan och encefalografi. [ 13 ], [ 14 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs först och främst med hjärnhinneinflammation av svamp- och viral etiologi, reaktiv och parasitisk hjärnhinneinflammation, samt hjärntumörer och neurosarkoidos.

Behandling pneumokockmeningit

Behandling av hjärnhinneinflammation orsakad av pneumokockinfektion innebär parenteral administrering av antibiotika. [ 15 ]

Resistensbestämning av antibiotika visar vilka antibiotika som är mest effektiva vid behandling av en bakteriell infektion.[ 16 ]

Rehabilitering efter pneumokockmeningit varar ganska länge, och patienter som har haft det är registrerade hos en neurolog i minst 12 månader. Och vid allvarliga komplikationer beviljas invaliditet.

Förebyggande

En effektiv åtgärd för att förebygga bakteriell hjärnhinneinflammation av denna etiologi är vaccination mot pneumokockinfektion med konjugatvaccin (PCV) och polysackaridvaccin (PPV). [ 17 ]

CDC rekommenderar att alla barn under 2 år och alla vuxna 65 år och äldre vaccineras.[ 18 ]

Prognos

Det är svårt att kalla prognosen för denna sjukdom gynnsam, eftersom dödligheten bland patienter med pneumokockmeningit, trots medicinska framsteg, är högre än bland patienter med meningokockmeningit (30 % mot 7 %). I 34 % av fallen var utgången ogynnsam. Riskfaktorer för ogynnsamt utgång var högre ålder, förekomst av öroninflammation eller bihåleinflammation, avsaknad av utslag, låg Glasgow Coma Scale-poäng vid inläggning och takykardi.