Pityriasis versicolor: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Rött hår pityriasis versicolor (synonymer: Devergie sjukdom, taggiga röda bältros) - en heterogen sjukdom, som består av både en ärftliga former som överförs på ett autosomalt dominant och sporadisk från förvärvade former kliniskt liknar follikulär psoriasis. Av de tilldelade WAD Griffiths (1980) fem kliniska typer av ärftlig sjukdom är atypisk juvenil. Förvärvade och nedärvda former av sjukdomen är kliniskt och histologiskt liknande. Kliniska manifestationer av ärftliga typ sjukdomar förekommer i barndomen är mer benägna att besegra lind, där det finns en röd-gul färg med rodnad, fjällning. Utvecklar keratos av palmer och sålar. Sedan finns det follikulära papler med perifollicular erythema, som slås samman för att bilda större skador. Vuxna utvecklar ofta zritrodermiya med öar av intakt hud. Kan påverkas slemhinnor i mun och ögon med konjunktivit, korneal dystrofi, ektropiopa. Kännetecknas av förekomsten av kåta koner på baksidan av fingrarna (Besnier symptom), förändringar i nagelplattan. Utvecklingen av sjukdomen kan främja allergisk dermatit, särskilt handflator och fotsulor.

Orsakerna och patogenesen av röda pityriasis hårsäckar är okända, i vissa fall noteras arvelig predisposition. Under de senaste åren, ansåg att de två typerna av rött hår lavar, varav börjar strax efter födseln, under barndomen eller tonåren (typ barn), och den andra förekommer i vuxen ålder (vuxen typ). Man tror att barnets typ av sjukdom är ärftlig, och den vuxna förvärvas.

Av de befintliga teorierna om patogenesen av röd pityriasis har begreppet brist eller otillräcklig assimilering av vitamin A, en minskning av nivån av retinolbindande protein, fått mest erkännande. Vidare spelar faktorer som endokrina störningar, nervösa sjukdomar, berusningar etc. Vid utvecklingen av röda hårda hårsäckar en roll.

Symtom på röda pityriaside hårfolliklar

I början av sjukdomen verkar isolerade follikulär noduli taggiga rosa-röd, klarröd eller mörkt rött, fjällande fjällande, med en liten horn nagel i centrum. Därefter ökande papler eller plack bildas sammanslagning gul-röd färg med en orange nyans som i större eller mindre utsträckning, infiltreras, överdragna, och täckt med vitaktiga skalor uttalade hud fåror (lichenification). Stroking av de drabbade områdena ger en känsla av rivare. Favorit lokalisering utslag - extensor ytan av armar och ben, speciellt baksidan av fingrarna, där det finns patognomona för detta dermatos ändringarna som beskrivs BESNIER follikulär horn kottar, men utslag kan också förekomma i andra delar av huden. Ett annat symptom är patognomoniska öar av frisk hud oregelbundna former ligger på dem kåta ryggar, iögonfallande mot bakgrund av gul-röd infiltrerade huden. Utsvämningar är vanligtvis symmetriska. I hårbotten finns det en stor skiktning ordentligt torra fjällande flingor (asbest flingor). Hud i ansiktet rosa rött, med mucovidnymskalning. På handflator och fotsulor av den observerade fokal eller diffus keratoderma - giperimirovana hud, förtjockad, sprucken och täckt med fjäll. En universell lesion av huden kan utvecklas enligt typen av erytroderma. Negleplattornas nederlag på händer och fötter är ett av de karakteristiska tecknen på dermatos. I detta fall noteras längd- eller tvärstrimmning, nagelplattornas grumlighet och uttalad hyperkeratos.

Sjukdom börjar ofta i barndomen eller ungdomar (barns typ), men relativt ofta fallen av en senare inkomster (vuxen typ). Patienter upplever vanligen en liten klåda och klagar över hudens täthet. Ibland är rött hår lav i dess flöde liknar psoriasis, och sedan tala om psoriasis liknande form, eller varianter av psoriasis-pityriasis rött hår lavar.

Histopatologi. Det finns hyperkeratos med follikelproppar, liten parakeratos och granulos, vakuolär degenerering av basalcellen. I den övre delen av dermis finns en perivaskulär infiltration, som huvudsakligen består av polymorfonukleära leukocyter och lymfocyter, som ligger runt kärlen och nära håret.

Patologi. Fira oregelbunden acanthosis, hyperkeratos med områden parakeratos, kåt plug i munnen av hårsäckarna och fördjupningar i överhuden, vars sidor är ofta uttrycks parakeratos. Det granulära skiktet expanderas, med ojämn tjocklek och består av 1-4 rader av celler. Granulära epitelceller är ofta vakuolerade. I övre delen av dermis finns svullnad, vasodilation, perivaskulära infiltreringar. M. Larregue et al. (1983) not. Att follikelkeratos och perivakulära infiltrat inte alltid uttalas. Histokemisk studie avslöjade en ökning av aktiviteten hos hydrolytiska enzymer och en positiv reaktion på fosfolipider i det orala skiktet. Elektron-mikroskopisk undersökning avslöjade en måttlig ökning av aktivitet "azilnyh epitelceller, expanderande intercellulära luckor, reducera antalet tonofilaments och desmosomer. Det granulära skiktet förstoras enligt L. Kanerva et al. (1983), har upp till 9 rader. Keratogialingranuler är i stor utsträckning oförändrade, men det finns delar av deras uppdelning. Antalet lamellära granuler ökar, speciellt i intercellulära utrymmen. Mellan de granulära och kåta lagren finns 1-2 rader av nukeratatotiska celler - övergångszonen. Enligt O. Braun-Falco et al. (1983), bestående av 3 serier. Mikrogaskulaturkärl kännetecknas av ökad aktivitet av endotelcellyter och pericyter innehållande ett stort antal organeller. Basalskikt består huvudsakligen av amorf substans. Depositioner av samma substans noteras under epidermisens basalmembran, vilket kan vara associerat med exudativa processer. Kåt våg innehåller många lipidfall, vilket skiljer denna sjukdom från andra keratoser.

Histogenes. Förutom diffus parakeratos uttrycks follikulär hyperkeratos. Under processen med keratinisering som förekommer i epidermis och hårsäckar, deltar många enzymer. Samtidigt kräver bildandet i hårfolliklarna av ett kvalitativt annat än keratin i epidermis-trichogialin också deltagande av enzymer specifika för denna typ av keratinisering. Med Devergies sjukdom finns det förmodligen en enzymatisk defekt som är gemensam för båda typerna av keratinisering. Det antas att en viktig roll i patogenesen av Devergies sjukdom spelas av vitamin A-brist eller en överträdelse av dess metabolism, i synnerhet en defekt i syntesen av det reionolbindande proteinet. Det visade sig att koncentrationen av detta protein i patientens blod är nära normalt.

Differential diagnos av sjukdomar och Deverzhi nebulleznoy iktyosiform erytrodermi är viktiga kliniska funktioner och mönster av arv. En senare debut Deverzhi, den karakteristiska färgen på erytem, holmar oskadad hud på hennes bakgrund, uttalad keratos pilaris brukar hjälpa till i diagnos. På grund av de vaga histologi av de två sjukdomarna när nödvändiga genom transmissionselektronmikroskopi och biokemisk undersökning av huden, speciellt i n-alkaner. Det är svårare att skilja Devergies sjukdom från psoriasis erythroderma. Men uttryckte hyperkeratos och follikulär granulosaceller Levergies sjukdom, den massiva hyperkeratos och parakeratos mer uttalad med acanthosis psoriasis MOT vara utmärkande för dessa två sjukdomar.

Behandling av röda pityriasis hårsäckar

Vitamin A används i höga doser (300 000 000-400 mg per dag), neogigazon (0,5-1 mg / kg patientvikt) och Fe-PUVA terapi PUVA, metotrexat, steroider. Externa keratolytiska läkemedel och lokala kortikosteroider.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]