Otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Otogena intrakraniella komplikationer är komplikationer som uppstår till följd av att infektion tränger in i kranialhålan under varig inflammation i mellan- och innerörat.

Sjukdomar i mellan- och innerörat som orsakar intrakraniella komplikationer: akut purulent otit i media, mastoidit, kronisk purulent meso- och epitympanit, purulent labyrintit. Om de fortskrider ogynnsamt kan begränsade purulenta processer utvecklas i angränsande anatomiska områden (abscesser), diffus inflammation i hjärnhinnorna (meningit) och hjärnsubstansen (encefalit), samt sepsis.

Vanliga kännetecken för otogena intrakraniella komplikationer:

• liknande komplikationer uppstår vid variga sjukdomar i både mellan- och innerörat;
• Egenheterna hos den anatomiska strukturen hos det temporala benet och olika delar av örat bestämmer förhållandet mellan inflammatoriska processer i mellan- och innerörat;
• alla komplikationer utgör en fara för patientens liv;
• Processerna har liknande utvecklingsmönster:
• Orsakerna till förekomsten och egenskaperna hos förloppet av dessa komplikationer är gemensamma för alla purulenta processer i kroppen.

ICD-10-kod

• G03.9 Meningit
• G04.9 Encefalit

Epidemiologi för otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

På 1920-talet stod patienter med otogena intrakraniella komplikationer för mer än 20 % av det totala antalet patienter som genomgick öronkirurgi.

Meningit är den vanligaste intrakraniella otogena komplikationen, följt av abscesser i hjärnans temporallob och lillhjärnan, samt sinustrombos. Sepsis utvecklas mer sällan. Den vanligaste komplikationen i barndomen är diffus meningoencefalit.

Otogena intrakraniella komplikationer intar första platsen i detaljstrukturen på öron-näs-hals-kliniker. Enligt den öron-näs-hals-kliniken i Winston-Salem (USA) var dödligheten för patienter med otogena intrakraniella komplikationer 10 % under 1963-1982. Enligt moderna inhemska och utländska författare varierar denna siffra från 5 till 58 %.

Trots tillgången till nya antimikrobiella läkemedel är dödligheten i varig hjärnhinneinflammation fortfarande hög och uppgår till 25 % bland vuxna patienter. Dödligheten är särskilt hög hos patienter med hjärnhinneinflammation orsakad av gramnegativ flora och Staphylococcus aureus.

Förebyggande av otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Förebyggande av otogena intrakraniella komplikationer inkluderar även snabb diagnostik av akuta och kroniska öronsjukdomar. Effektiva åtgärder för att förebygga otogena komplikationer inkluderar: paracentes av trumhinnan vid akut purulent otit, samt dispensärobservation av patienter med kronisk purulent otit och förebyggande öronhygien.

Undersökning

Traditionella diagnostiska metoder (anamnes, laboratorietester, specialistkonsultationer) i kombination med de senaste moderna forskningsmetoderna (ekoencefalografi, angiografi, datortomografi och magnetresonanstomografi) möjliggör snabb upptäckt av otogena intrakraniella komplikationer.

Klassificering

För närvarande skiljer man mellan följande former av otogena intrakraniella komplikationer:

• extradural abscess.
• subdural abscess;
• purulent hjärnhinneinflammation.
• hjärnans och lillhjärnans abscesser;
• sinusorrombos;
• otogen sepsis.

Ibland övergår en form av komplikationer i en annan, i vissa fall kan det förekomma en kombination av flera former samtidigt. Allt detta skapar svårigheter vid diagnos och behandling av ovanstående komplikationer.

Orsaker till otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Mikroflora som isoleras från den primära infektionskällan är mestadels blandad och variabel. Oftast dominerar kockfloran: stafylokocker, streptokocker, mer sällan pneumokocker och diplokocker, ännu mer sällan proteus och pseudomonas aeruginosa. Förekomsten av komplikationer och varianten av utvecklingen av den inflammatoriska reaktionen beror på patogenens virulens.

Patogenes av otogena intrakraniella komplikationer och otogen sepsis

Patogenesen för otogena intrakraniella komplikationer är komplex. Förutom mikroflorans virulens är kroppens allmänna motståndskraft av stor betydelse. I slutändan är det deras förhållande som avgör riktningen och svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen. Å ena sidan, ju mer virulent floran är, desto svårare är den inflammatoriska processen och desto svårare är det för kroppen att motstå dess spridning. Å andra sidan kan snabb progression av inflammation vara en konsekvens av ofullständig bildning av immunologiska reaktioner i barndomen, såväl som den uttalade reaktiviteten hos barnets kropp. Tröga inflammatoriska reaktioner kan observeras hos äldre personer som ett resultat av en minskning av både kroppens allmänna motståndskraft och reaktivitet. Kroppens motståndskraft och reaktivitet bestäms genetiskt, men de kan förändras på grund av överansträngning, hypovitaminos, matsmältningsdystrofi, systemiska sjukdomar, förgiftningar, endokrina störningar och allergiska reaktioner.

Spridning av infektion till subaraknoidalrummet och in i hjärnan är nu erkänd som den huvudsakliga och mest betydande vägen för utveckling av intrakraniella otogena komplikationer. Ett viktigt hinder på denna väg är människokroppens naturliga skyddsbarriärer. I CNS representeras detta skydd av: 1) anatomiska och 2) immunologiska barriärer.

Den anatomiska barriären fungerar som ett mekaniskt hinder för mikrobers penetration och inkluderar skallben och hjärnhinnor. Om dessa anatomiska strukturer skadas till följd av spridningen av den purulenta processen från örat ökar risken för att utveckla otogena intrakraniella komplikationer avsevärt.

Utvecklingen av otogena intrakraniella komplikationer underlättas av:

• egenskaper hos det temporala benets struktur och strukturerna i mellan- och innerörat som finns i det (överflöd av veck och fickor i vindens slemhinna och mastoidprocessens cellstruktur, vars ventilation och dränering avsevärt hindras av inflammation):
• rester av myxoidvävnad i trumhinnan hos nyfödda;
• persistens i väggarna i trumhinnan;
• oläkta petroskvamøsa fissurer (fissura petrosqumosa) hos små barn;
• benkanaler i vaskulär-nervanastomoser;
• labyrintfönster;
• akvedukter i vestibulen och cochlea.

Komplikationer av akut purulent mediaotit är mastoidit och labyrintit. Labyrintit kan också utvecklas vid kronisk purulent mediaotit. Gradvis förstörande av tinningbenet kan pus från mastoidutskottet tränga in under periosteum - en subperiosteal abscess, genom utskottets spets under halsmusklerna och vidare in i mediastinum - apikal mastoidit, och från attic och labyrint in i kranialhålan - en extradural abscess. Om den purulenta utskottet utvecklas i området kring sinus sigmoideum, kommer en perisinusabcess att uppstå. På vägen för infektionens spridning in i kranialhålan är dura mater, som tillsammans med den hematonefaliska barriären är ett allvarligt hinder för utvecklingen av intrakraniella komplikationer. Icke desto mindre, vid inflammation i dura mater, ökar permeabiliteten hos kärlväggarna och infektionens penetration underlättas.

Blod-hjärnbarriären separerar cerebrospinalvätskan och hjärnan från det intravaskulära innehållet och begränsar penetrationen av olika substanser (inklusive läkemedel) och mikroorganismer från blodet in i cerebrospinalvätskan. Blod-hjärnbarriären delas vanligtvis in i blod-hjärnbarriären och blod-hjärnvätskebarriären. Anatomiskt sett är huvudkomponenterna i dessa barriärer endotelet i hjärnkapillärerna, epitelet i plexus choroideus och araknoidmembranet. Jämfört med andra kapillärer har endotelet i hjärnkapillärerna täta förbindelser mellan cellerna, vilket förhindrar intercellulär transport. Dessutom har hjärnkapillärer en låg densitet av pinocytiska vesiklar, ett rikligt antal mitokondrier och unika enzymer och transportsystem.

Mot bakgrund av den inflammatoriska processen ökar permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären på grund av bristning av täta förbindelser mellan endotelceller och en ökning av antalet pinocytiska vesiklar. Som ett resultat är det lättare för mikrober att övervinna blod-hjärnbarriären. Det bör noteras att de flesta antibiotika penetrerar blod-hjärnbarriären dåligt, men under den inflammatoriska processen ökar deras innehåll i cerebrospinalvätskan avsevärt.

Kroppen motstår smittspridning, så variga fokus kan begränsas och placeras i nära anslutning till hjärnan eller lillhjärnan på ett djup av 2-4 cm. Den beskrivna processen för smittspridning kallas "fortsättning" (percontinuctatum).

Immunsystemets svar på mikrobiell invasion innefattar tre komponenter: 1) det humorala svaret, 2) det fagocytiska cellulära svaret och 3) komplementsystemets svar. Under normala förhållanden sker inte dessa skyddande reaktioner i cerebrospinalvätskan. Faktum är att CNS befinner sig i ett immunologiskt vakuum, vilket störs av intrakraniell penetration av mikroorganismer.

Tabulära defekter i det mänskliga immunförsvaret kan predisponera för spridning av infektion till CNS. Dessa defekter inkluderar hypogammaglobulinemi, aspleni, leukopeni, komplementbrist, förvärvat immunbristsyndrom och andra T-cellsdefekter. Patienter med Ig- och komplementdefekter riskerar att drabbas av infektioner orsakade av inkapslade mikroorganismer (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis och Haemophilus influenzae). Patienter med neutropeni riskerar att drabbas av bakterieinfektioner (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) och infektioner orsakade av patogena svampar. Slutligen kan defekter i cellulär immunitet vara orsaken till infektioner orsakade av intracellulära obligata mikroorganismer (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans och Aspergillus-arter).

Vid generalisering av processen på grund av minskad resistens och förändrad reaktivitet i kroppen kan mer formidabla otogena intrakraniella komplikationer utvecklas: purulent hjärnhinneinflammation, meningoencefalit eller sepsis. Ett septiskt tillstånd vid akut purulent otit hos barn utvecklas när bakterier och deras toxiner kommer in i blodet från trumhinnan. Bidragande faktorer: hyperreaktivitet och svaghet i barnets skyddande immunologiska reaktioner, samt svårigheter att utflödet av pus från trumhinnan. Den septiska reaktionen utvecklas snabbt, men den är relativt lätt reversibel. Denna form av sepsis kännetecknas huvudsakligen av sepsis och toxemi. Vid kronisk otit utvecklas generalisering av infektionen oftast efter tromboflebit i sinus sigmoideum (mer sällan påverkas vena jugularis, tvärgående, övre och nedre petrosala bihålor). Stegen i denna process är periflebit, endoflebit, parietaltrombos, fullständig trombos, infektion och trombussönderfall, sepsis och septikopyemi. Bihåleinflammation leder dock inte alltid till sepsis. Även vid infektion är trombbildning möjlig.

Varje varig öronsjukdom kännetecknas av sin egen infektionsväg, som kan bestå av en eller flera mekanismer (kontakt, hematogen, lymfogen, lymfolabyrintogen).

Vid akut varig otit i media är den vanligaste infektionsvägen in i kranialhålan genom trumhinnans tak (främst hematogent). Den andra vägen är in i labyrinten genom cochleafönstret och det ringformade ligamentet i vestibulärfönstret. Hematogen infektionsspridning in i perikarotisplexus och därifrån in i sinus cavernös är möjlig, såväl som genom trumhinnans nedre vägg in i halsvenens bulba.

Vid mastoidit kan var, som smälter benet, tränga igenom mastoidprocessen (planum mastoideum) in i parotisregionen, genom mastoidprocessens spets under nackmusklerna och genom mastoidprocessens främre vägg in i den yttre hörselgången. Dessutom kan processen sprida sig in i kranialhålan till hjärnans membran, sinus sigmoideum och lillhjärnan, och genom antrumets tak - till hjärnans temporallob.

Vid kronisk purulent epitympanit kan, förutom intrakraniella komplikationer, en fistel i den laterala halvcirkelformade kanalen bildas och labyrintit uppstå.

Vid purulent diffus labyrintit sprider sig infektionen genom vestibulära akvedukten in i det subaraknoidala utrymmet i cerebellopontina pons, in i den endolymfatiska säcken, på den bakre ytan av tinningbenets pyramid till hjärnhinnorna och lillhjärnan, och även längs de perineurala banorna in i den inre hörselgången och därifrån till hjärnhinnorna och hjärnsubstansen i regionen av cerebellopontina vinkeln.

Ibland uppstår kombinerade komplikationer. Dessa är oftast sinustrombos och cerebellär abscess, samt hjärnhinneinflammation och hjärnabscess. I detta fall är det lämpligt att tala om stadierna av infektionens spridning in i kranialhålan.

Spridning av infektion bortom mellan- och innerörats strukturer sker huvudsakligen på grund av svårigheten att dränera varig sekret från trumhinnan och mastoidcellerna in i den yttre hörselgången. Detta inträffar när hörselröret inte kan hantera dräneringen av en stor mängd patologisk sekret vid akut varig otit, och spontan perforation av trumhinnan är svår. Vid mastoidit spelar blockeringen av ingången till grottan en avgörande roll. Kronisk epitympanit leder till en begränsning av utflödet från trumhinnans övre våning till mesotympanum. Spridning av var genom snäckans och vestibulens akvedukter in i kranialhålan vid varig labyrintit sker också på grund av inflammation i mellanörat i samband med en kränkning av utflödet av patologisk sekret eller bildandet av kolesteatom.

Extradurala och subdurala abscesser är ofta ett tillfälligt fynd vid saneringsoperationer för mastoidit eller kronisk epitympanit.