Orsaker till och patogenes vid pleuropneumoni

Lobär bakteriell lunginflammation, eller fokal icke-segmentell lunginflammation, eller akut kruppös inflammation i lungloberna, som påverkar en del av dess serösa membran (pleura), kan diagnostiseras som pleuropneumoni, även om denna definition inte ingår i ICD-10-klassen av sjukdomar i andningssystemet.

Detta beror uppenbarligen på att pleurit – torr eller med pleurautgjutning – oftast betraktas som en konsekvens, det vill säga en komplikation av streptokock- och stafylokockpneumoni, vilket förekommer, dock inte alltid, men åtminstone i tre eller fyra fall av tio.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker

Lunginflammation orsakas av infektion, och den vanligaste orsaken till pleuropneumoni (lobär lunginflammation) har alltid varit och anses fortfarande vara pneumokocker Streptococcus pneumoniae - en α-hemolytisk streptokock, en anaerob (som är en del av nasofaryngeala mikrobiotan hos friska personer).

Kliniska studier har identifierat andra orsaker till pleuropneumoni, inklusive patogener såsom:

• gamma-proteobakterien Klebsiella pneumoniae (Friedlanders bacill);
• inkapslade och icke-inkapslade stammar av Haemophilus influenzae (Pfeifferbaciller) – en kommensal bakterie i de övre luftvägarna;
• MRSA – meticillinresistent Staphylococcus aureus (gyllene stafylokock), som orsakar pleurautgjutningspneumoni;
• Streptococcus pyogenes, en grupp A β-hemolytisk streptokock, som finns på svalgets slemhinna;
• Pseudomonas aeruginosa (blå pusbacill), som orsakar nosokomial (sjukhusförvärvad) lunginflammation;

Bland de mer sällsynta infektionerna nämner lungläkare de akvatiska icke-sporbildande gramnegativa bacillerna Legionella pneumophila, som vid inandning kan orsaka allvarlig lunginflammation (med en dödlighet på upp till 7–8 %), samt Mycoplasma pneumoniae. Bakterien M. pneumoniae, som sprids via luftburna droppar och kontakt, orsakar vanligtvis milda luftvägsinfektioner, och den vanligaste av dessa sjukdomar är trakeobronkit. Men som praxis visar spelar M. pneumoniae en viss roll i utvecklingen av samhällsförvärvad lunginflammation hos pediatriska patienter (upp till 56–59 % av fallen bland barn i åldrarna fyra till sex år).

Pleuropneumoni kan vara en följd av omfattande parasitinvasioner, särskilt ascariasis hos barn. Läs också - Orsaker till akut lunginflammation hos barn

Riskfaktorer

De predisponerande faktorerna för utveckling av pleuropneumoni är desamma som för all lunginflammation och inkluderar:

• asymptomatisk bärare av bakterier, i synnerhet pneumokocker Streptococcus pneumoniae (registrerad i olika delar av världen i nivåer från 13 % till 87 %);
• infektiösa och inflammatoriska komplikationer efter influensa;
• kroniska sjukdomar i övre och nedre luftvägarna, i synnerhet akuta luftvägsinfektioner, trakeit och bronkit;
• rökning och alkoholberoende;
• tillfällig minskning av immunitet och ihållande immunbristtillstånd;
• långvarig sängläge (eller tvingad sängliggande under vissa förhållanden), vilket leder till försämrad lungventilation;
• ärftliga och autoimmuna fibroser associerade med systemisk sklerodermi, lupus erythematosus, cystisk fibros.

Riskfaktorer för sjukhusförvärvad lunginflammation inkluderar användning av inhalationsanestesi (vid kirurgiska ingrepp), trakealintubation och artificiell ventilation.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenes

Som bekant är lungornas strukturella element lober bestående av segment, vars vävnad är lobuler. Lungloberna är omgivna på utsidan av ett tunt bindvävsmembran (seröst) - den viscerala pleura, som också sträcker sig in i mellanrummen mellan loberna. Pleurahålan (som bildas av pleuraskikten - parietal och visceral) innehåller pleuravätska (vanligtvis 10-20 ml), vilket underlättar rörelsen mellan lungorna och bröstväggen.

De nedre luftvägarna är inte sterila: de är alltid exponerade för patogena mikroorganismer. Patogenesen för den inflammation som orsakas av dem är förknippad med invasionen och spridningen av ovannämnda bakterier i lungparenkymet på alveolär nivå, och kroppens immuncellers svar på denna invasion.

Alveolära makrofager i lungvävnaden är tänkta att uppsluka och förstöra patogener, men bakterier kan övervinna detta försvar och börja föröka sig.

Till exempel är pneumokocktoxinet pneumolysin ett enzym som frisätts av mikrober och binder till kolesterol i lungcellernas cytoplasmatiska membran för att bilda porer – stora oligomera båg- och ringstrukturer som skadar cellmembranet (så att cellinnehållet blir tillgängligt för bakterierna). Det inflammatoriska svaret uppstår på grund av att toxinet binder till TLR4-receptorer, och de proapoptotiska effekterna är ett resultat av stimulering av aktiviteten hos inflammatoriska mediatorer såsom TNF-α, IL-1β, IL-8, G-CSF och prostaglandiner.

Effekten av Legionella pneumophila-bakterier är fokuserad på apoptos av alveolära makrofager i acini och respiratoriska bronkioler i de mänskliga lungorna.

Vid pleuropneumoni åtföljs inflammation av uppkomsten av fibrinhaltigt exsudat och efterföljande infiltration av enskilda områden eller hela vävnaden i den drabbade lungloben, vilket leder till dess strukturella förändringar - homogen kompaktering.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epidemiologi

Medan incidensen av lunginflammation i USA och Kanada är mer än 5 miljoner fall per år, betraktas 80 % av de nya fallen som öppenvårdspatienter, och lobär bakteriell lunginflammation eller pleuropneumoni diagnostiseras hos 12 patienter per tusen, och oftast är dessa män. Risken för död i svåra fall uppskattas enligt CDC-statistik till 7,3 %–11,6 % (i latinamerikanska länder - 13,4 %).

Enligt European Respiratory Journal orsakas upp till 12,5 % av sjukhusförvärvade lunginflammationsfall av Staphylococcus aureus: andelen hos vuxna är vanligtvis 5,15 till 7,06 fall per tusen personer per år, men hos personer under 4 år och över 60 år är den mer än 12 fall per tusen. Dödligheten för Europa är 9 %.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]