Orsaker till akut lunginflammation hos barn

Riskfaktorer för akut lunginflammation. Intrauterin infektion och intrauterin tillväxthämning, perinatal patologi, medfödd hjärta och lungor, prematuritet, immun, rakitis och muskeldystrofi, polyhypovitaminosis, förekomsten av kronisk härdar av infektion, allergisk och limfatiko-hypoplastisk benägenhet, ogynnsamma sociala förhållanden, kontakter när du besöker daghem, i synnerhet barn under 3 år.

Etiologin av akut lunginflammation . Typiska bakteriella patogener vnebolnichpyh lunginflammation hos barn är Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, sällan - Staphylococcus aureus; viss betydelse är så kallade atypiska patogener - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Barnen i de första månaderna i livet orsakar lunginflammation ofta Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus och mindre Streptococcus pneumoniae. Viral lunginflammation är mycket ovanligare, av virus i etiologin kan spela rollen av respiratoriska virus sintsitialtsye, influensa och adenovirus. Viruset orsakar destruktion av respiratorisk cilier och epitel försett med cilier, försämrad mukociliär clearance, interstitiellt ödem och interalveolar septa, doskvamatsiyu alveoler och hemodynamiska störningar lymphocirculation, försämrad vaskulär permeabilitet, dvs med "etsade" effekt på slemhinnorna i de nedre luftvägarna. Det är också känt immunsuppressiv effekt av virus. I sådana fall, är den mikrobiella koloniseringen av de nedre luftvägarna och andningsavdelningen på grund autoflora. Risk för endogen infektion hos barn med SARS, med orimlig användning av antibiotika ökar betydligt som antibiotika, utan att påverka viruset, inhibera saprofytiska autoflora rotonosoglotki, som spelar en viktig roll i det naturliga motståndet i andningsapparaten för opportunistiska mikrober.

Hos barn i första hälften av livet är 50% av alla pneumonier nosokomiala, i bakteriefloran dominerar gramnegativa mikrober. Från och med den andra halvan av livet och upp till 4-5 år i etiologin av samhällsköpt lunginflammation dominerar pneumokocker, hemofil stång, mindre ofta - stafylokocker. I en äldre ålder, tillsammans med pneumokocker, förekommer en betydande andel mycoplasmalinfektion (oftast under hösten-vinterperioden). Under de senaste åren har rollen av Chlamydia-infektion som ett orsak till lunginflammation hos skolbarn i vilka lunginflammation ofta uppträder vid samtidig lymfadenit ökar.

Patogenesen av akut lunginflammation .

Infektionens huvudsakliga sätt att penetrera i lungorna är bronkogent med infektionens spridning längs andningsvägarna till andningsorganen. Den hematogena vägen är möjlig med septisk (metastatisk) och intrauterin lunginflammation. Den lymfogena banan är en sällsynthet, men på lymfvägarna går processen från lungfokus till pleura.

SARS spelar en viktig roll i patogenesen av bakteriell lunginflammation. Viral infektion ökar produktionen av slem i övre luftvägarna och minskar dess bakteriedödande aktivitet; stör mukociliär apparat, förstör epitelceller, minskar den lokala immunskydd än underlättar penetrationen av bakteriefloran i de nedre luftvägarna och främjar utvecklingen av inflammatoriska förändringar i lungorna.

Intrång i luftvägarna leder det infektiösa medlet med dess toxiner, metaboliska produkter, irriterande interoceptorerna till reflexreaktioner av både lokal karaktär och generell orsak; störningar i funktionen av yttre andning, funktioner i centrala nervsystemet och andra organ och system. I kliniken manifesteras detta av symtom på förgiftning och andningssvårigheter.

Med bronkogena infektionsvägar finns inflammatoriska förändringar i respiratoriska bronkioler och i lungparenkymen. Den resulterande inflammationen leder till en minskning av pulmonell andnings yta, att en störning av lung permeabilitets membran minska partialtrycket av syrediffusion som orsakar hypoxemi. Syrehushåll är den centrala länken i patogenesen av lunginflammation. Kroppen innehåller kompensationsreaktioner från hjärt-kärlsystemet och hematopoiesis. Det finns en ökning i puls, en ökning av chocken och den minsta volymen blod. Ökad hjärtminutvolym, syftar till att minska hypoxi i slutändan inte ger effekt, eftersom den uppsjö av ljus minskar i forcerad utandnings kapacitet och fördjupas cirkulationsrubbningar. Dessutom, som ett resultat av hypoxi och enzym skift observerade energi utarmning av aktiva substanser (minskning av glykogen, ATP, kreatinfosfat, etc), vilket leder till misslyckande av kompensationsnivå hypoxemi och respiratorisk förenar cirkulations. En av länkarna är kompensationsutstötnings erytrocyter, men deras funktion som syretransportör modifieras beroende på enzymatiska och histotoxic sjukdomar och går hypoxisk hypoxi. Det finns en intensifiering av processer av lipidperoxidering och kränkning av antioxidantskydd.

Oxygenbrist har en effekt på ämnesomsättningen, förtryck av oxidativa processer uppstår, odödade oxiderade metaboliska produkter ackumuleras i blodet och syra-basbalansen växlar mot acidos. Acidos är också en viktig länk i patogenesen av lunginflammation, som spelar en roll vid nedsatt funktion av olika organ och system, särskilt levern. Överträdelse av leverns funktion försvårar i sin tur metaboliska störningar, särskilt utbytet av vitaminer, vilket leder till kliniska manifestationer av polyhypovitaminos. Dessutom ökar trofiska störningar, särskilt hos unga barn, som hotar utveckling av hypotrofi.

Hos barn med lunginflammation är metaboliska processer naturligt störda:

• syrebasstatus - metabolisk eller respiratorisk metabolisk acidos med minskning av buffertbasernas kapacitet, ackumulering av underoxiderade produkter;
• vatten-salt - vätskeretention, klorider, hypokalemi; Dehydrering är möjlig hos nyfödda och spädbarn;
• protein-dysproteinemi med en minskning av albumins nivå, en ökning av a1- och y-globuliner, en ökning av ammoniakinnehållet, aminosyror, urea etc .;
• kolhydrat - patologiska sockerkurvor med svår lunginflammation - hypoglykemi;
• lipidhypokolesterolemi, ökning i nivån av totala lipider mot bakgrund av en minskning av fosfolipids innehåll.

Andningsfel är ett tillstånd där antingen lungorna inte ger underhåll av blodets normala gaskomposition eller det senare uppnås på grund av onormal drift av den yttre andningsapparaten, vilket leder till en minskning av kroppens funktionella kapacitet.

På morfologiska former skiljer man fokal-, segment-, fokal-dränering, kroup och interstitiell lunginflammation. Interstitiell lunginflammation hos barn är en sällsynt form i pneumocystis, sepsis och några andra sjukdomar. Den morfologiska formen av lunginflammation bestäms av klinisk bild och radiografiska data. Isolering av morfologiska former har viss prognostisk betydelse och kan påverka valet av startbehandling.

[1], [2], [3], [4], [5]