Orsaker till akut lunginflammation hos barn

Riskfaktorer för akut lunginflammation. Intrauterina infektioner och intrauterina infektioner, perinatal patologi, medfödda defekter i lungor och hjärta, prematuritet, immunbrist, rakit och dystrofi, polyhypovitaminos, förekomst av kroniska infektionsfokus, allergisk och lymfatisk-hypoplastisk diates, ogynnsamma sociala och levnadsförhållanden, kontakter vid besök i förskolor, särskilt hos barn under 3 år.

Etiologi för akut lunginflammation .Typiska bakteriella patogener för samhällsförvärvad lunginflammation hos barn är Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae och mer sällan Staphylococcus aureus; de så kallade atypiska patogenerna, Mycoplasma pneumoniae och Legionella pneumophila, är av viss betydelse. Hos barn under de första månaderna i livet orsakas lunginflammation oftast av Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus och mer sällan av Streptococcus pneumoniae. Virala lunginflammationer är mycket mindre vanliga; respiratoriska syncytialvirus, influensavirus och adenovirus kan spela en roll i etiologin. Respiratoriska virus orsakar förstörelse av cilier och cilierat epitel, störningar i mukociliär clearance, ödem i interstitiet och interalveolära septa, deskvamation av alveolerna, störningar i hemodynamik och lymfcirkulation, störningar i vaskulär permeabilitet, dvs. det har en "betande" effekt på slemhinnorna i de nedre luftvägarna. Virusens immunsuppressiva effekt är också känd. I sådana fall sker mikrobiell kolonisering av nedre luftvägarna och andningsvägarna på grund av autoflora. Risken för endogen infektion hos barn med akuta luftvägsinfektioner vid oberättigad användning av antibiotika ökar avsevärt, eftersom antibiotika, utan att påverka virus, hämmar den saprofytiska autofloran i orofarynx, som spelar en viktig roll i andningssystemets naturliga motståndskraft mot opportunistiska mikrober.

Hos barn under första halvan av livet är 50 % av alla lunginflammationer sjukhusförvärvade, gramnegativa mikrober dominerar i bakteriefloran. Från andra halvan av livet och upp till 4-5 år dominerar pneumokocker, Haemophilus influenzae och mer sällan stafylokocker i etiologin för samhällsförvärvad lunginflammation. Vid högre ålder tillhör en betydande andel, tillsammans med pneumokocker, mykoplasmainfektion (oftare under höst-vinterperioden). Under senare år har klamydialinfektionens roll som orsakande agens för lunginflammation hos skolbarn ökat, där lunginflammation ofta uppstår med samtidig lymfadenit.

Patogenesen av akut lunginflammation .

Den huvudsakliga vägen för infektionspengaration i lungorna är bronkogen, med spridning av infektionen längs luftvägarna till andningsvägarna. Hematogen väg är möjlig vid septisk (metastatisk) och intrauterin lunginflammation. Lymfogen väg är sällsynt, men processen går från lungfokus till pleura via lymfbanorna.

Luftvägsinfektioner (ARI) spelar en viktig roll i patogenesen av bakteriell lunginflammation. Virusinfektion ökar slemproduktionen i de övre luftvägarna och minskar dess bakteriedödande egenskaper; stör den mukociliära apparaten, förstör epitelceller, minskar det lokala immunologiska skyddet, vilket underlättar penetrationen av bakterieflora i de nedre luftvägarna och främjar utvecklingen av inflammatoriska förändringar i lungorna.

Genom att penetrera luftvägarna leder det infektiösa agenset med sina toxiner, metaboliska produkter och irriterande interoreceptorer till reflexreaktioner av både lokal och generell natur, vilket orsakar störningar i den yttre andningsfunktionen, centrala nervsystemets funktioner och andra organ och system. Kliniskt manifesteras detta genom symtom på berusning och andningsstörningar.

Vid bronkogen infektion observeras inflammatoriska förändringar i luftvägsbronkiolerna och i lungparenkymet. Den resulterande inflammationen leder till en minskning av lungans andningsyta, till en kränkning av lungmembranens permeabilitet, till en minskning av partialtrycket och diffusionen av syre, vilket orsakar hypoxemi. Syresvält är den centrala länken i patogenesen av lunginflammation. Kroppen upplever kompensationsreaktioner från hjärt-kärlsystemet och hematopoetiska organ. Det sker en ökning av pulsfrekvensen, en ökning av slaganfall och minutvolymen av blod. En ökning av hjärtminutvolymen, som syftar till att minska hypoxi, ger i slutändan ingen effekt, eftersom vid överbelastning av lungorna minskar kraften i forcerad utandning och cirkulationsstörningar fördjupas. Dessutom, som ett resultat av hypoxi och enzymatiska förändringar, observeras utarmning av energiaktiva substanser (minskning av nivån av glykogen, ATP, kreatinfosfat, etc.), vilket leder till att denna kompensationslänk blir otillräcklig, och cirkulationshypoxemi förenas med respiratorisk hypoxemi . En av de kompenserande länkarna är frisättningen av erytrocyter, men deras funktion som syrebärare förändras på grund av enzymatiska och histotoxiska störningar, och hypoxisk hypoxi förknippas. Intensifiering av lipidperoxidationsprocesser och störningar av antioxidantskyddet sker.

Syrebrist påverkar ämnesomsättningen, hämmar oxidativa processer, underoxiderade metaboliska produkter ackumuleras i blodet och syra-basbalansen förskjuts mot acidos. Acidos är också en viktig länk i patogenesen av lunginflammation och spelar en roll i dysfunktionen hos olika organ och system, särskilt levern. Nedsatt leverfunktion förvärrar i sin tur metaboliska störningar, särskilt vitaminmetabolism, vilket leder till kliniska manifestationer av polyhypovitaminos. Dessutom ökar trofiska störningar, särskilt hos små barn, vilket utgör ett hot om hypotrofi.

Hos barn med lunginflammation störs metaboliska processer naturligt:

• syra-basbalans - metabolisk eller respiratorisk-metabolisk acidos med en minskning av buffertbasernas kraft, ackumulering av underoxiderade produkter;
• vatten-salt - vätskeretention, klorider, hypokalemi; uttorkning är möjlig hos nyfödda och spädbarn;
• protein - dysproteinemi med en minskning av albuminnivåer, en ökning av a1- och y-globuliner, en ökning av ammoniakhalten, aminosyror, urea, etc.;
• kolhydrat - patologiska sockerkurvor, vid svår lunginflammation - hypoglykemi;
• lipid - hypokolesterolemi, en ökning av nivån av totala lipider mot bakgrund av en minskning av innehållet av fosfolipider.

Andningssvikt är ett tillstånd där antingen lungorna inte upprätthåller normal gaskomposition i blodet, eller det senare uppnås på grund av onormal funktion i det yttre andningssystemet, vilket leder till en minskning av kroppens funktionella kapacitet.

Enligt morfologiska former urskiljs fokal, segmental, fokal-konfluent, kruppös och interstitiell lunginflammation. Interstitiell lunginflammation hos barn är en sällsynt form vid pneumocystos, sepsis och vissa andra sjukdomar. Den morfologiska formen av lunginflammation bestäms av den kliniska bilden och radiologiska data. Tilldelningen av morfologiska former har ett visst prognostiskt värde och kan påverka valet av initial behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]