Neurodermatit

Neurodermatit tillhör gruppen allergiska dermatoser och är den vanligaste hudsjukdomen.

Kännetecknas av utslag på huden av nodulära (papulära) element, benägna att slås samman och bilda infiltrations- och lichenifieringsfokus, åtföljda av svår klåda.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Under de senaste decennierna har dess incidens tenderat att öka. Andelen av denna sjukdom hos patienter i alla åldersgrupper som söker öppenvård för hudsjukdomar är cirka 30 %, och bland de som är inlagda på dermatologiska sjukhus – upp till 70 %. Denna sjukdom har ett kroniskt förlopp, återkommer ofta, är en av de främsta orsakerna till tillfällig funktionsnedsättning och kan orsaka funktionsnedsättning hos patienter.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker Neurodermatit

Det är en multifaktoriell, kronisk, återkommande inflammatorisk sjukdom, i vars utveckling de viktigaste faktorerna är funktionella störningar i nervsystemet, immunstörningar och allergiska reaktioner, samt ärftlig predisposition.

Orsaken till neurodermatit har inte slutgiltigt fastställts. Enligt moderna uppfattningar är det en genetiskt betingad sjukdom med multifaktoriell nedärvning av predisposition för allergiska reaktioner. Betydelsen av genetiska faktorer bekräftas av sjukdomens höga frekvens bland nära släktingar och hos monozygota tvillingar. Enligt immunogenetisk forskning är allergisk dermatos tillförlitligt associerad med HLA B-12 och DR4.

Uttrycket av genetisk predisposition för allergier bestäms av olika miljöpåverkan - utlösande faktorer. Det finns mat, inandning, yttre irritationsmoment, psyko-emotionella och andra faktorer. Kontakt med dessa faktorer kan förekomma både i vardagen och under produktionsförhållanden (yrkesmässiga faktorer).

Förvärring av hudprocessen på grund av användning av livsmedel (mjölk, ägg, fläsk, fjäderfä, krabbor, kaviar, honung, sötsaker, bär och frukter, alkohol, kryddor, smaksättningar etc.). Sjukdomen observeras hos mer än 90 % av barnen och 70 % av vuxna. Som regel upptäcks polyvalent känslighet. Barn har en säsongsbetonad ökning av känsligheten för livsmedelsprodukter. Med åldern blir rollen av inandade allergener i utvecklingen av dermatit mer märkbar: husdamm, ullhår, bomull, fågelfjädrar, mögel, parfymer, färger, samt ull, päls, syntetiska och andra tyger. Ogynnsamma väderförhållanden förvärrar det patologiska tillståndets förlopp.

Psykoemotionell stress bidrar till förvärring av allergisk dermatos hos nästan en tredjedel av patienterna. Bland andra faktorer noteras endokrina förändringar (graviditet, menstruationsrubbningar), medicinering (antibiotika), förebyggande vaccinationer etc. Av stor betydelse för dem är fokus för kronisk infektion i ÖNH-organen, matsmältnings- och urogenitalsystemet, samt bakteriell kolonisering av huden. Aktivering av dessa fokus leder ofta till en förvärring av den underliggande sjukdomen.

I patogenesen av neurodermatit, såväl som eksem, spelar dysfunktioner i immunsystemet, det centrala och autonoma nervsystemet en ledande roll. Grunden för immunstörningar är en minskning av antalet och den funktionella aktiviteten hos T-lymfocyter, främst T-suppressorer, som reglerar syntesen av immunglobulin E av B-lymfocyter. IgE binder till blodbasofiler och mastceller, som börjar producera histamin, vilket orsakar utvecklingen av GNT.

Störningar i nervsystemet representeras av neuropsykiatriska (depression, emotionell labilitet, aggressivitet) och vegetativa-vaskulära störningar (blekhet och torrhet i huden). Dessutom kombineras allergisk dermatos med uttalad vit dermografi.

Nedsatt mikrovaskulär tonus kombineras med förändringar i hudens reologiska egenskaper, vilket leder till störningar i hudens och slemhinnornas struktur och barriärfunktion, ökad permeabilitet för antigener av olika slag och bidrar till utvecklingen av infektiösa komplikationer. Immunstörningar leder till polyvalent sensibilisering, vilket ligger till grund för atopi (konstig sjukdom), vilket förstås som ökad känslighet hos kroppen för olika irriterande ämnen. Därför har dessa patienter ofta en kombination av neurodermatit med andra atopiska, främst respiratoriska, sjukdomar: vasomotorisk rinit, bronkial astma, hösnuva, migrän, etc.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenes

Neurodermatit kännetecknas av uttalad likformig akantos med förlängning av epiteliala processer; spongios utan vesikelbildning: det granulära lagret är svagt uttryckt eller frånvarande, hyperkeratos, ibland alternerande med parakeratos. Det finns ett måttligt perivaskulärt infiltrat i dermis.

Den begränsade formen har akantos, papillomatos med uttalad hyperkeratos. I det papillära lagret av dermis och i dess övre del detekteras fokala, övervägande perivaskulära infiltrat, bestående av lymfocyter med en blandning av fibroblaster, samt fibros. Ibland liknar bilden psoriasis. I vissa fall påträffas områden med spongios och intracellulärt ödem, vilket liknar kontaktdermatit. Prolifererande celler är ganska stora, med konventionella färgningsmetoder kan de misstas för atypiska som observeras vid svampmykos. I sådana fall hjälper kliniska data till att ställa korrekt diagnos.

Den diffusa formen av neurodermatit i färska foci har akantos, dermisödem, ibland spongios och exocytos, som vid eksem. I dermis - perivaskulära infiltrat av lymfocyter med en blandning av neutrofila granulocyter. I äldre foci, förutom akantos, uttrycks hyperkeratos och parakeratos, ibland spongios. I dermis - utvidgning av kapillärer med svullnad av endotelet, runt vilka små infiltrat av lymfohistiocytisk natur med en blandning av ett betydande antal fibroblaster är synliga. I den centrala delen av lesionen detekteras inget pigment i basalskiktet, medan i dess perifera delar, särskilt i gamla lichenifierade foci, mängden melanin är ökad.

Hos vuxna patienter överväger förändringar i dermis förändringar i epidermis. Den histologiska bilden i epidermis liknar den vid generaliserad exfoliativ dermatit eller erytrodermi, eftersom olika grader av akantos med förlängning av epidermala utväxter och deras förgrening, migration av lymfocyter och neutrofila granulocyter, fokus av parakeratos observeras, men det finns inga vesiklar. I dermis observeras ödem i kapillärväggarna med svullnad av endotelet, ibland hyalinos. Elastiska och kollagenfibrer är utan signifikanta förändringar. I den kroniska processen är infiltrationen obetydlig, fibros noteras.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogenes

En av de faktorer som predisponerar för utveckling av atopi anses vara medfödd övergående immunbrist. I patienternas hud observerades en minskning av antalet Langerhans-celler och en minskning av uttrycket av HLA-DR-antigener på dem, samt en ökning av andelen Langerhans-celler med IgE-receptorer. Bland immunsjukdomarna noteras en ökad nivå av IgE i blodserumet, vilket tros vara genetiskt betingat, även om detta tecken inte observeras hos alla patienter med neurodermatit, brist på T-lymfofiter, särskilt de med suppressoregenskaper, troligen på grund av en defekt i beta-adrenerga receptorer. Antalet B-celler är normalt, men det finns en liten ökning av andelen B-lymfocyter som bär receptorer för Fc-fragmentet av IgE. Neutrofilkemotaxi, funktionen av naturliga mördare och produktionen av interleukin-1 av monocyter hos patienter är minskade jämfört med kontrollobservationer. Förekomsten av en defekt i immunsystemet är tydligen en av de främsta orsakerna till patienters mottaglighet för infektionssjukdomar. Den patogenetiska betydelsen av icke-bakteriell allergi mot allergener av infektiöst ursprung har visats. Neurovegetativa störningar ges både etiologisk och försvårande betydelse under sjukdomsförloppet. Sjukdomen kännetecknas av en minskning av halten av prostaglandinprekursorer i blodserumet, en minskning av cAMP-nivån i leukocyter på grund av en defekt i beta-adrenerga receptorer, samt som ett resultat av ökad fosfodiesterasaktivitet. Man tror att en konsekvens av en minskad cAMP-nivå kan vara en ökad frisättning av inflammatoriska mediatorer från leukocyter, inklusive histamin, som genom H2-receptorn orsakar en minskning av den funktionella aktiviteten hos T-lymfocyter. Detta kan förklara hyperproduktionen av IgE. Ett samband med vissa histokompatibilitetsantikroppar har funnits: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. Enligt PM Alieva (1993) är DR5-antigenet en riskfaktor för utveckling av detta patologiska tillstånd, och DR4- och DRw6-antigenerna är resistensfaktorer. De flesta författare anser att de begränsade och diffusa formerna är en oberoende sjukdom, men upptäckten av immunfenomen som är karakteristiska för atopisk dermatit hos patienter med begränsad allergodermatos, avsaknaden av skillnader i fördelningen av histokompatibilitetsantigener hos patienter med olika prevalens av processen och likheten i störningen av biogen aminmetabolism gör att vi kan betrakta de diffusa och begränsade formerna som en manifestation av ett patologiskt tillstånd.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Symtom Neurodermatit

Neurodermatit i den första åldern börjar vid 2-3 månaders ålder och fortsätter till 2 år. Dess kännetecken är:

• koppling till matsmältningsstimuli (introduktion av kompletterande livsmedel);
• specifik lokalisering (ansikte, kragezon, yttre yta av extremiteterna);
• akut och subakut natur av lesionen med en tendens till exsudativa förändringar.

Ett obligatoriskt tecken på den första menstruationen är lokaliseringen av lesionen på kinderna. Primära utslag kännetecknas av erytematösa-ödematösa och erytematösa-skivepitelformiga lesioner, papler, vesiklar, vätskande utslag och skorpor - det så kallade infantila eksemet. Sedan sprider sig processen gradvis till kragzonen (haklappszonen) och övre extremiteterna. Under det andra levnadsåret avtar de exsudativa fenomenen hos barnet och ersätts av uppkomsten av små polygonala glänsande papler, åtföljda av klåda. Dessutom tenderar utslagen att vara begränsade och är belägna i området kring vrister, handleder, armbågar och nackveck.

Neurodermatit i den andra åldersperioden (från 2 år till puberteten) kännetecknas av:

• lokalisering av processen i veck;
• kronisk natur av inflammation;
• utveckling av sekundära förändringar (dyskromi);
• manifestationer av vegetativ dystoni;
• vågliknande och säsongsbetonade karaktär hos strömmen;
• svar på många provocerande faktorer och minskning av matsmältningsöverkänslighet.

Typiska lokaliseringar av lesioner i denna ålder är armbågsgropen, handryggen och området kring handledslederna, knävecksgropen och området kring fotleden, vecken bakom öronen, nacken och bålen. Denna sjukdom har ett typiskt morfologiskt element - en papel, vars uppkomst föregås av svår klåda. På grund av grupperingen av papler infiltreras huden i vecken, med en uttalad ökning av mönstret (lichenifiering). Färgen på fokusen är stillastående röd. Lichenifieringsfokusen blir grövre, dyskromatiska.

Vid slutet av den andra perioden utvecklas ett "atoniskt ansikte" - hyperpigmentering och accentuering av vecken i ögonlocksområdet, vilket ger barnet ett "trött utseende". Andra områden av huden förändras också, men utan kliniskt uttryckt inflammation (torrhet, glåmighet, kliliknande fjällning, dyskromi, infiltration). Sjukdomen kännetecknas av säsongsvariationer och består av utveckling av exacerbationer under höst-vinterperioden och en betydande förbättring eller upplösning av processen på sommaren, särskilt i söder.

De utmärkande dragen för den tredje åldersperioden (pubertets- och vuxenlivets fas) är:

• förändringar i lokaliseringen av lesioner:
• uttalad infiltrativ natur hos lesionerna.
• mindre märkbar reaktion på allergener:
• oklar säsongsvariation av exacerbationer.

Vikskadorna ersätts av hudförändringar i ansiktet, halsen, bålen och extremiteterna. Den nasolabiala triangeln är involverad i processen. Inflammationen har en stillastående-cyanotisk nyans. Huden är infiltrerad, lichenifierad med flera biopsier, hemorragiska skorpor.

Det bör betonas att neurodermatit genom alla åldrar har ett ledande kliniskt tecken - klåda, som kvarstår länge även efter att hudlesionerna försvunnit. Klådans intensitet är hög (biopsierande ZKD), med paroxysmer på natten.

Begränsad neurodermatit är vanligare hos vuxna män och kännetecknas av förekomsten av en eller flera plackliknande lesioner av olika storlekar och former på huden på halsen, könsorganen (anogenitalt område), armbågar och knäveck. Plackerna är symmetriskt placerade, relativt tydligt avgränsade från den opåverkade huden av en herpigmenterad zon. I lesionsområdet är huden torr, infiltrerad, med ett markerat mönster, mer uttalat i mitten. I periferin av lesionerna finns små (med ett knappnålshuvud) polygonala platta papler med en glänsande yta av brunröd eller rosa färg.

Vid uttalad infiltration och lichenifiering uppstår vårtiga hyperpigmenterade härdar. Sjukdomens uppkomst är vanligtvis förknippad med psykoemotionella eller neuroendokrina störningar. Patienterna besväras av intensiv klåda. Vit dermografism observeras hos de som lider av olika former av denna allergiska dermatos.

[ 24 ], [ 25 ]

Formulär

Man skiljer mellan: diffus, begränsad (kronisk lichenvitiligo) och Brocas neurodermatit, eller atopisk dermatit (enligt WHO:s klassificering).

Atopisk dermatit drabbar oftast kvinnor (förhållandet mellan sjuka kvinnor och män är 2:1). Tre åldersperioder urskiljs under sjukdomsförloppet.

Begränsad neurodermatit (syn.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) manifesteras kliniskt av en eller flera mycket kliande torra plack, huvudsakligen belägna på halsens posterolaterala ytor, i hudvecksområdet och omgivna av små papulära element och lätt pigmentering, som gradvis övergår till normal hud. Ibland utvecklas depigmentering vid skrapsåren. Vid uttalad infiltration och lichenifiering kan hypertrofiska, vårtiga lesioner uppstå. Sällsynta varianter inkluderar depigmenterad, linjär, moniliform, dekalvande, psoriasisformad form, jättelichenifiering av Pautrier.

Diffus neurodermatit (syn.: prurigo ordinary Darier, prurigo diatese Besnier, atopisk dermatit, endogent eksem, konstitutionellt eksem, atopisk allergisk dermatos) är ett allvarligare patologiskt tillstånd än begränsad neurodermatit, med mer uttalad hudinflammation, klåda, större prevalens av processen, ibland upptagande av hela huden som erytrodermi. Huden på ögonlock, läppar, händer och fötter påverkas ofta. Till skillnad från den begränsade formen utvecklas den huvudsakligen i barndomen, ofta i kombination med andra manifestationer av atopi, vilket i dessa fall ger skäl att betrakta denna sjukdom som atopisk allergisk dermatos. Ibland upptäcks katarakt (Andogskys syndrom), ofta - vanlig iktyos. Hos barn kan hudskador av den eksematiserade allergiska dermatostypen vara en manifestation av Wiskott-Aldrichs syndrom, ärvt recessivt kopplat till X-kromosomen och dessutom manifesterat av trombocytopeni, blödning, dysglobulinemi, en ökad risk för att utveckla infektiösa och maligna sjukdomar, främst i det lymfohistiocytiska systemet.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikationer och konsekvenser

Neurodermatit kompliceras av återkommande bakteriella, virus- och svampinfektioner, särskilt hos personer som har använt hormonella salvor under lång tid. Bakteriella komplikationer inkluderar follikulit, furunkulos, impetigo och hidradenit. Det orsakande medlet för dessa komplikationer är vanligtvis Staphylococcus aureus, mer sällan Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba eller Streptococcus, vars källa är fokus för kronisk infektion. Utvecklingen av komplikationer åtföljs av frossa, ökad kroppstemperatur, svettningar, ökad hyperemi och klåda. De perifera lymfkörtlarna är förstorade och smärtfria.

En av de allvarligaste komplikationerna som kan följa med sjukdomen är Kaposis eksem herpetiformis, vars dödlighet bland barn varierar från 1,6 till 30 %. Sjukdomsorsaken är herpes simplexvirus, främst typ 1, vilket orsakar skador på övre luftvägar och huden runt näsa och mun. Mindre vanligt är typ 2-virus, vilket påverkar slemhinnan och huden i könsorganen. Sjukdomen börjar akut 5-7 dagar efter kontakt med en patient med herpes simplex och manifesteras av frossa, en ökning av kroppstemperaturen till 40 ° C, svaghet, adynamism, utmattning. Efter 1-3 dagar uppstår ett utslag av små, nålsnålsstora blåsor fyllda med seröst, mer sällan hemorragiskt innehåll. Senare förvandlas blåsorna till pustler och får ett typiskt utseende med en navelsträng i mitten. Under utvecklingen av element bildas blödande erosioner, vars yta är täckt med hemorragiska skorpor. Patientens ansikte får ett "maskliknande" utseende. Skador på slemhinnorna uppstår som aftös stomatit, konjunktivit, keratokonjunktivit.

Kaposis eksem kan kompliceras av utveckling av streptokock- och stafylodermi, lunginflammation, otit och sepsis. Efter 10–14 dagar börjar utslaget att gå tillbaka och lämnar små ytliga ärr kvar.

Svampkomplikationer inkluderar candida cheilitis, onychia och paronyki. I sällsynta fall kompliceras neurodermatit av atopisk katarakt, som utvecklas hos högst 1% av patienterna (Andogskys syndrom).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostik Neurodermatit

En hudläkare diagnostiserar neurodermatit genom att undersöka den drabbade huden. För att utesluta andra sjukdomar kan hen ta ett prov av den drabbade huden för en hudbiopsi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Differentiell diagnos

Neurodermatit måste differentieras från kroniskt eksem, lichen planus och nodulär klåda. Kroniskt eksem kännetecknas av verklig polymorfism av utslagselement, representerade av mikrovesiklar, mikroerosioner, mikroskorpor med uttalad vätskande hud i form av "serösa brunnar" åtföljda av klåda. Denna allergiska dermatos kännetecknas av klåda, som föregår uppkomsten av papulära utslag. Eksem kännetecknas också av lokalisering av lesioner på begränsade hudområden. Dermografin vid eksem är röd, medan den vid denna allergiska dermatos är vit.

Lichen planus kännetecknas av spridda polygonala lila papler med en navelsträng i mitten, belägna på insidan av de övre extremiteterna, den främre ytan av smalbenen och bålen. Ibland påverkas slemhinnorna i munhålan och könsorganen. När paplerna smörjs med vegetabilisk olja avslöjas ett nätmönster (Wickhams nät).

Nodulär och nodulär klåda kännetecknas av ett utslag av halvklotformade papler som inte är benägna att slås samman och grupperas och åtföljs av svår klåda.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Behandling Neurodermatit

Det är svårt att namnge ett patologiskt tillstånd där ett noggrant och tålmodigt genomförande av alla förebyggande och terapeutiska rekommendationer skulle vara viktigare än vid neurodermatit. Dessutom bör det betonas att dess behandling inte bör vara förväntansfull ("det går över med åldern") och maskerande (endast förskrivning av antihistaminer och hormonella salvor).

Neurodermatit måste behandlas enligt följande principer:

• Enterosorption med polyfenan, enterosorbent, aktivt kol. Diuretika (triampur, veroshpiron). Fastedagar (1-2 dagar i veckan). Förskrivning av lågmolekylära medel och plasmasubstitut (hemodez, rheopolyglucin, etc.).
• Neurodermatit kräver behandling av fokus på kronisk bakteriell och parasitisk infektion.
• Återställande av nedsatta funktioner i mag-tarmkanalen med normalisering av matsmältning och absorption (beroende på upptäckta avvikelser). Korrigering av dysbakterier med antibiotika, stafylokockbakteriofag, laktobakterin, bifidumbakterien, bifikol. Vid enzymbrist (enligt koprogramdata) - pepsidin, pankreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Vid gallvägsdyskinesi - no-shpa, papaverin, platifillin, halidor, solrosolja, magnesiumsulfat, majssilkesavkok, xylitol, sorbitol.
• En icke-specifik hyposensibiliserande effekt ges av kost, antihistaminer (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, etc.), som ordineras i korta kurser.
• Vid immunbrist används natriumnukleinat, metyluracil och T-aktivin. Vitamin A, C, PP och grupp B används som ospecifika stimulantia.
• För att korrigera störningar i det centrala och autonoma nervsystemet används pyrroxanbutyroxan, stugeron (cinnarizin), valerian-tinktur och lugnande medel (imenam, seduxen).
• För att återställa hemokoagulationsstörningar och mikrocirkulation används infusionsbehandling (hemodez, rheopolyglucin), trental, curantil, complamin).
• För att återställa binjurarnas funktion ordineras etimizol, ammoniumkloridlösning, glyceram och induktotermi på binjureområdet för de som har varit sjuka under lång tid.
• Pastor och salvor (zink, dermatol, ASD 3:e fraktionen, björktjära) används som extern behandling. Det rekommenderas inte att använda hormonella, särskilt inte på ansiktets hud.
• Ultraviolett bestrålning med en mild teknik (i suberytemala doser), d'Arsonval-strömmar, induktotermi på binjurarna, diatermi på de cervikala sympatiska noderna.
• Patienter med svåra former av allergisk dermatos rekommenderas att genomgå selektiv fototerapi (PUVA-behandling), hyperbarisk syresättning och ultraviolett bestrålning av blodet.
• Sanatorium- och semesteranläggningar. Patienter rekommenderas helioterapi vid södra badorter, Matsesta och andra sulfidbehandlingar och bad.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Klinisk undersökning

Patienter med alla kliniska former av sjukdomar genomgår läkarundersökning. Vid yrkesvägledning av patienter är det nödvändigt att ta hänsyn till kontraindikationer för yrken som är förknippade med långvarig och överdriven emotionell stress, kontakt med inhalationsmedel (parfym, läkemedel, kemi, konfektyrproduktion), mekaniska och kemiska irriterande ämnen (textil, pälsföretag, frisörer) och stark fysisk påverkan (buller, kylning).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Prognos

Begränsad neurodermatit har en mer gynnsam prognos än diffus neurodermatit, även om processen i det senare fallet avtar med åldern hos de flesta patienter, och ibland kvarstår i form av fokala manifestationer som handeksem. Vissa författare pekar på ett möjligt samband mellan sjukdomen och Sezarys syndrom.

[ 59 ]