Neurodermatit

Neurodermatit är en grupp allergiska dermatoser och är den vanligaste hudsjukdomen.

Karaktäriserad av utslag på huden på de nodulära (papulära) elementen som är benägna att fusion och bildandet av infoktrations- och lichenifieringens fält, åtföljd av svår klåda.

[1], [2],

Epidemiologi

Under de senaste årtiondena tenderar frekvensen att öka. Andelen av denna sjukdom hos patienter i alla åldersgrupper som ansökte om öppenvård för hudsjukdomar är cirka 30% och bland dem som är inlagda på dermatologiska sjukhus - upp till 70%. Denna sjukdom har en kronisk kurs, som ofta återkommer, är en av de främsta orsakerna till tillfällig funktionshinder och kan orsaka funktionshinder hos patienter.

[3], [4], [5], [6], [7]

Orsaker neurodermatit

Detta är en multifaktoriell, kronisk, återkommande inflammatorisk sjukdom, i vilken utvecklingen är den viktigaste funktionella störningar i nervsystemet, immunförsvar och allergiska reaktioner, såväl som genetisk predisposition. 

Orsaken till neurodermatit är inte definitivt fastställd. Enligt moderna begrepp är detta en genetiskt bestämd sjukdom med ett multifaktoriellt arv av mottaglighet för allergiska reaktioner. Betydelsen av genetiska faktorer bekräftas av den höga förekomsten av sjukdomen bland nära släktingar och hos monozygot tvillingar. Enligt immunogenetiska studier är allergisk dermatos betydligt associerad med HLA B-12 och DR4.

Uttrycket av en genetisk predisposition till allergier bestäms av de olika effekterna av den yttre miljön - utgångsfaktorer. Tilldela mat, inandning, yttre stimuli, psyko-emotionella och andra faktorer. Kontakt med dessa faktorer kan förekomma både i vardagen och i produktionsförhållandena (yrkesfaktorer).

Förhöjning av hudprocessen i samband med konsumtionen av mat (mjölk, ägg, fläsk, fjäderfä, krabbor, kaviar, honung, godis, bär och frukt, alkohol, kryddor, kryddor etc.). Mer än 90% av barnen och 70% av de vuxna har sjukdomen. Som regel hittade multivalent känslighet. Hos barn är det en säsongsmässig ökning av känsligheten för mat. Med ålder blir rollen av inandade allergener märkbar vid utveckling av dermatit: husdamm, ullull, bomull, fjädrar av fåglar, mögel, parfymer, färger samt ull, päls, syntet och andra tyger. Värre under det patologiska tillståndet av ogynnsamma väderförhållanden.

Psyko-emotionell stress bidrar till förvärring av allergisk dermatos hos nästan en tredjedel av patienterna. Andra faktorer inkluderar endokrina förändringar (graviditet, oregelbunden menstruation), droger (antibiotika), profylaktiska vaccinationer etc. Det är av stor vikt för dem att det finns fokaler för kronisk infektion i LOR-organen, matsmältnings- och urinområdena och bakteriell kolonisering av huden. Aktivering av dessa foci leder ofta till förvärring av den underliggande sjukdomen.

I patogenesen av neurodermatit, liksom eksem, hör den ledande rollen till nedsatt funktion hos immunsystemet, centrala och vegetativa nervsystemet. Grunden för immunförsvar är en minskning av T-lymfocyters tal och funktionella aktivitet, främst T-suppressorer, som reglerar syntesen av E-immunoglobuliner med B-lymfocyter E. IgE är associerat med blodbasofiler och mastceller, som börjar producera histamin, vilket orsakar utvecklingen av HNT.

Störningar i nervsystemet är representerade av neuropsykiatriska (depression, känslomässig labilitet, aggressivitet) och vegetativa-vaskulära störningar (blekhet och torrhet i huden). Dessutom kombineras allergisk dermatos med uttalad vit dermografi.

Nedsatt mikrovaskulär ton kombineras med förändringar i hudens reologiska egenskaper, vilket leder till störningar i strukturen och barriärfunktionen hos huden och slemhinnorna, vilket ökar deras permeabilitet mot antigen av olika natur och bidrar till utvecklingen av smittsamma komplikationer. Immunförsvar leder till flervärd sensibilisering, som ligger till grund för atopi (konstig sjukdom), vilket innebär ökad känslighet hos kroppen till olika stimuli. Därför har dessa patienter ofta en kombination av neurodermatit med andra atopiska, huvudsakligen respiratoriska sjukdomar: vasomotorisk rinit, bronchial astma, höfeber, migrän etc.

[8], [9]

Patogenes

Neurodermatit kännetecknas av uttalad likformig acanthos med förlängning av epitelprocesser; Spongios utan blåsning: Det granulära skiktet är svagt eller frånvarande, hyperkeratos, ibland blandat med parakeratos. I dermis finns en måttlig perivaskulär infiltration.

Den begränsade formen har acanthos, papillomatos med uttalad hyperkeratos. I det papillära skiktet av dermis och i dess övre del detekteras brännpunkt, huvudsakligen perivaskulära infiltrater bestående av lymfocyter med en blandning av fibroblaster, såväl som fibros. Ibland liknar bilden psoriasis. I vissa fall finns områden av spongios och intracellulärt ödem, som liknar kontaktdermatit. Proliferativa celler är ganska stora, med de vanliga metoderna för färgning, kan de tas som atypiska som observeras vid svampmykos. I sådana fall hjälper den korrekta diagnosen kliniska data.

Den diffusa formen av neurodermatit i fräscha foci har akanthos, dermisödem, ibland spongios och exocytos, som i eksem. I dermis - perivaskulära infiltrat av lymfocyter blandade med neutrofila granulocyter. I äldre foci, utom akantos, hyperkeratos och parakeratos, ibland spongioser, uttrycks. I dermis finns en expansion av kapillärerna med svullnad av endotelet, runt vilken små infiltreringar av en lymfohistiocytisk karaktär ses med en blandning av en signifikant mängd fibroblaster. I den centrala delen av lesionen detekteras inte pigmentet i basalskiktet, medan i de perifera delarna av det, särskilt i gamla lichenifierade foci, ökas mängden melanin.

Hos vuxna patienter förekommer förändringar i dermis över förändringar i epidermis. Histologi i epidermis liknar det i generaliserad exfoliativ dermatit eller erytrodermi, eftersom det finns olika grader av acanthosis med förlängning av epidermala utväxter och deras förgreningar, migration av lymfocyter och neutrofiler, härdar av parakeratos, men det finns ingen bubbla. I dermis finns svullnad av kapillärväggarna med svullnad av endotelet, ibland hyalinos. Elastiska och kollagenfibrer utan några speciella förändringar. I en kronisk process är infiltration mindre, fibros noteras.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogenes

En av de faktorer som predisponerar utvecklingen av atopi anses vara ett medfödd transient immunbrist tillstånd. En minskning av antalet Langerhans-celler och en minskning av uttrycket av HLA-DR-antigener på dem återfanns en ökning av andelen Langerhans-celler med IgE-receptorer i patientens hud. Av immunförsvar noteras en ökad nivå av serum-IgE, vilket antas vara genetiskt bestämt, även om detta symptom inte observeras hos alla patienter med neurodermatit, en brist på T-lymfitit. Speciellt de med suppressoregenskaper, troligen på grund av en defekt i beta-adrenerga receptorer. Antalet B-celler är normalt, men det finns en liten ökning av andelen B-lymfocyter som bär receptorer för IgE Fc-fragmentet. Neutrofila kemotaxer, funktionen av naturliga mördarceller, produktionen av interleukin-1 av monocyter av patienter reduceras jämfört med kontrollobservationer. Förekomsten av en defekt i immunsystemet är tydligen en av de främsta orsakerna till att patienterna är mottagliga för infektionssjukdomar. Den patogenetiska betydelsen av icke-bakteriell allergi mot allergener av infektiöst ursprung har visats. Heurovegetativa störningar ges både etiologisk och försvårande betydelse under sjukdomsförloppet. Sjukdomen kännetecknas av en minskning av prostaglandinprekursorer i serum, i leukocyter, en minskning av cAMP-nivån på grund av en defekt i beta-adrenerga receptorer, och även som ett resultat av ökad fosfodiesterasaktivitet. Man tror att en konsekvens av en minskad nivå av cAMF kan vara en ökad frisättning från leukocyter av inflammatoriska mediatorer, inklusive histamin, som genom H2-receptet orsakar en minskning av T-lymfocytfunktionell aktivitet. Detta kan förklara överproduktionen av IgE. En association med några antikroppar av vävnadskompatibilitet hittades: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 etc. Enligt P.M. Aliyeva (1993). DR5-antigen är en riskfaktor för utvecklingen av detta patologiska tillstånd, och DR4 och DRw6-antigener är resistansfaktorer. De flesta författare anser begränsad och diffus form såsom en självständig sjukdom, men upptäckten av patienter med begränsade Allergodermatoses immunfenomen karakteristisk för atopisk dermatit, inga skillnader i fördelningen av antigener histokompatibla patienter med olika utbredningsprocessen, likheter i tackla utbytes biogena aminer tyder diffusa och begränsade former manifestation av ett patologiskt tillstånd.

[19], [20], [21], [22], [23]

Symtom neurodermatit

Neurodermatit av den första åldern börjar vid 2-3 månader och varar upp till 2 år. Dess funktioner är:

• förhållande till näringsmässiga stimuli (införande av kompletterande livsmedel);
• viss lokalisering (ansikte, nackdel, yttre ytan av extremiteterna);
• akut och subakut natur hos lesionen med en tendens till exudativa förändringar.

Obligatoriskt tecken på den första perioden är lokaliseringen av lesionen på kinderna. Primär utslag kännetecknas av erytematös, edematös och erytematös-skvamisk foci, papuler, blåsor, blöt och korst - det så kallade barnets eksem. Sedan sprider processen gradvis till kragezonen (bibzonen), övre extremiteterna. Vid det andra livet av livet avtar de exudativa fenomenen i ett barn och ersätts av utseendet av små polygonala glänsande papuler, åtföljd av klåda. Dessutom tenderar utslag att begränsa sig och ligger i ankeln, carpal, armbåge och nackflikar.

Neurodermatit från andra åldern (från 2 år till puberteten) kännetecknas av:

• bearbeta lokalisering i veck;
• kronisk inflammation
• utveckling av sekundära förändringar (dyschromi);
• manifestationer av vegetativ dystoni;
• vågliknande och säsongsflöde;
• reaktion på många provokationsfaktorer och minskning av överkänslighet i matsmältningen.

Typisk lokalisering av lesioner vid denna ålder är albue fossae, händernas baksida och området av handleden, popliteal fossae och ankelområdet, öronfallen, nacken och kroppen. Denna sjukdom har ett typiskt morfologiskt element - papul, vars utseende föregås av uttalad klåda. På grund av gruppering av papiller infiltreras huden i vecken, med en markant ökning i mönstret (lichenification). Färg foci stillastående röd. Lichenification foci blir mer grov, dyskromatisk.

Vid slutet av den andra perioden utvecklas en "atonisk person" - hyperpigmentering och understrukna veck i ögonlocken, vilket ger barnet en "trött look". De återstående områdena i huden förändras också, men utan kliniskt uttalad inflammation (torrhet, matthet, skalning, dyschromi, infiltration). Sjukdomen präglas av kursens säsong och består i utvecklingen av exacerbationer under hösten-vinterns perioden och en betydande förbättring eller lösning av processen under sommarperioden, särskilt i söder.

Särskilda egenskaper hos den tredje åldern (puberteten och vuxenlivet) är:

• förändringar av lesionslokalisering:
• uttalad infiltrativ natur av lesionerna.
• mindre märkbar reaktion på allergener:
• otydlig säsonglighet av exacerbationer.

Skadorna i vecken ersätts av ändringar i ansikte, nacke, stam, lemmar i huden. Involverade i processen med nasolabial triangel. Inflammation är stillastående blåaktig nyans. Huden infiltreras, nedsänkt med flera biopsi repor, hemorragiska skorpor.

Det bör framhållas att neurodermatit under alla åldersperioder har en ledande klinisk tecken - klåda, som kvarstår länge, även om hudskadorna försvinner. Inturiteten hos pruritus är hög (biopsi zkd), med paroxysmer på natten.

Begränsad neurodermatit är vanligare hos vuxna män och kännetecknas av närvaron av en eller flera lesioner i form av plack av olika storlekar och form på halsens, könsorganens, anatomitala områdena, armbågar och popliteala veck. Plåtarna är ordnade symmetriskt, relativt avgränsade från opåverkad hud av området för upprepning. I området med ochazhkov är huden torr, infiltrerad, med ett understruket mönster, mer uttalat i mitten. På periferin av foci finns små polygonala platta papegojor med en glänsande brunaktig röd eller rosa yta.

Med uttalad infiltration och lichenifiering visas vassa hyperpigmenterade foci. Uppkomsten av sjukdomen är vanligtvis associerad med psyko-emotionella eller neuroendokrina störningar. Patienterna är oroliga för intensiv klåda. Lider av olika former av denna allergiska dermatos observeras vit dermografi.

[24], [25]

Formulär

Distinguish: diffus, begränsad (kronisk laven Vidal) och neurodermatit Broca eller atopisk dermatit (enligt WHO-klassificeringen).

Atopisk dermatit påverkar ofta kvinnor (förhållandet mellan sjuka kvinnor och män är 2: 1). Under sjukdomen finns 3 åldersperioder.

Smal neurodermatit (syn:. Lichen simplex chronicus Vidal, dermatit lichenoides pruriens Neisser) är kliniskt manifesteras av en eller flera starkt kliande torra placker, huvudsakligen på de varierande posterolateral ytorna på halsen, i veck i huden och utslag element omgivna av små och försumbara pigmentering, mild passerar in i normal hud. Ibland på platser som kämpar för depigmentering utvecklas. Med uttalad infiltrering och lichenifiering kan hypertrofiska, vassa lesioner uppstå. De sällsynta varianterna inkluderar den depigmenterade, linjära, monilformiga, dekalvrerande, psoriasiforma formen, den jätte lichenifieringen av Pautrier.

Atopisk dermatit (syn: Darier vanlig prurigo, Besnier diatezicheskoe prurigo, atopisk dermatit, endogena eksem, konstitutionell eksem, atopisk allergiska dermatoser.) - tyngre flyter patologiskt tillstånd än begränsad neurodermatit, med en mer uttalad hudinflammation, klåda, ökad förekomst process, ibland upptar hela huden som erythroderma. Ofta påverkar huden på ögonlocken, läpparna, händerna och fötterna. I motsats till den begränsad form utvecklar mestadels i barndomen, kombineras ofta med andra manifestationer av atopi, som ger upphov till dessa fall, anser att denna sjukdom som atopiska allergiska dermatoser. Ibland finns grå starr (Andoghs syndrom), ofta - vanlig ichthyosis. Hos barn kan lesioner i huden genom vilken typ av allergisk ekzematizirovannogo vara en manifestation av syndromet Wiskott-Aldrichs syndrom, en ärvd recessiv X-bunden och uppvisar, dessutom, trombocytopeni, blödning, disglobulinemiey, ökad risk för infektionssjukdomar och maligna sjukdomar, speciellt lymphohistiocytic systemet.

[26], [27], [28], [29], [30]

Komplikationer och konsekvenser

Neurodermatit kompliceras av återkommande bakteriella, virus- och svampinfektioner, särskilt hos individer som använder hormonal salva under lång tid. Bakteriella komplikationer innefattar follikulit, furunkulos, impetigo och hydradenit. Den orsakssamband som orsakas av dessa komplikationer är vanligtvis Staphylococcus aureus, mindre vanligt, White Staphylococcus aureus eller Streptococcus, vars källa är fokal för kronisk infektion. Utvecklingen av komplikationer åtföljs av frossa, feber, svettning, ökad rodnad och klåda. Perifera lymfkörtlar är förstorade, smärtfria.

En av de allvarligaste komplikationerna som kan åtfölja sjukdomen är det herpetiforma eksemet av Kaposi, där dödligheten varierar från 1,6% till 30%. Orsaksmedlet är ett herpes simplexvirus, huvudsakligen typ 1, vilket orsakar skador i övre luftvägarna och huden runt näsan och munnen. Mindre vanligt är ett virus av den 2: a typen, vilket påverkar slimhinnan och huden i könsorganen. Sjukdomen börjar akut 5-7 dagar efter kontakt med en patient med herpes simplex och manifesterar sig i frossa, feber upp till 40 ° C, svaghet, adynamism, utmattning. Efter 1-3 dagar förefaller utslag små, upp till storleken på ett huvud, bubblor fyllda med seröst, mindre ofta hemorragiskt innehåll. Därefter blir vesiklarna i pustler och förvärvar ett typiskt utseende med en navelströmsdepression i mitten. Under utveckling av element bildas blödningserosion, vars yta är täckt med hemorragiska korstformer. Patientens ansikte förvärvar ett "maskliknande" utseende. Slemhinnans lesion fortskrider beroende på typen av ortostatisk stomatit, konjunktivit, keratokonjunktivit.

Kaposieksem kan vara komplicerat genom utveckling av streptokocker och stafylloderma, lunginflammation, otitis media, sepsis. Efter 10-14 dagar börjar utslaget att regressera, och i deras ställe är små ytliga ärr.

Svampkomplikationer innefattar candidal heylit, onychien och paronychia. Sällan är atopisk dermatit komplicerad av en atopisk katarakt som utvecklas hos högst 1% av patienterna (Andoghs syndrom).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostik neurodermatit

En dermatolog diagnostiserar atopisk dermatit genom att undersöka den drabbade huden. För att utesluta andra sjukdomar kan han ta ett prov av den drabbade huden för en hudbiopsi.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Differentiell diagnos

Neurodermatit måste differentieras från kronisk eksem, lavplanus, nodulär pruritus. Kroniskt eksem utmärks av den sanna polymorfismen hos de utfällda elementen som representeras av mikrovesiklar genom mikroerosier, mikrokorrooceller med markerad gråtning i form av "serösa brunnar" åtföljda av kliing. Denna allergiska dermatos kännetecknas av klåda, vilket föregår utseende av papulära utslag. Eksem kännetecknas också av lokalisering av lesioner i begränsade områden av huden. Dermographism för eksem är röd, med denna allergiska dermatos - vit.

Lichen planus kännetecknas av spridda polygonala papuler av lila färg med en navel depression i mitten, belägen på den inre ytan av de övre extremiteterna, den främre ytan av benen, torso. Ibland påverkas munnhinnorna i munhålan och könsorganen. Vid uttorkning av papper med vegetabilisk olja avslöjas ett retikulerat mönster (Wickham mesh).

Den nodulära och nodulära pruritusen kännetecknas av utslag av papper med en halvkärlsform, inte utsatta för fusion och gruppering och åtföljd av svår klåda.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Behandling neurodermatit

Det är svårt att nämna ett patologiskt tillstånd där det exakta och patientutförande av alla förebyggande och terapeutiska rekommendationer skulle vara viktigare än med neurodermatit. Dessutom bör det betonas att hans behandling inte borde vara förväntansfull ("kommer att gå med ålder") och maskering (utnämningen av endast antihistaminer och hormonala salvor).

Neurodermatit måste behandlas med iakttagande av följande principer:

• Enterosorption med användning av polyfenan, enterosorbent, aktiverat kol. Diuretika (triampur, veroshpiron) Fasta dagar (1-2 dagar per vecka). Utnämning av läkemedel med låg molekylvikt och plasmasubstitut (gemodez, reopolyglukin och andra.).
• Neurodermatit kräver rehabilitering av foci av kroniska bakteriella och parasitära infektioner.
• Återställande av störda funktioner i mag-tarmkanalen med normalisering av matsmältning och absorption (beroende på de uppenbarade avvikelserna). Korrigering av dysbakterios med antibiotika, stafylokock bakteriofag, laktobakterin, bifidumbakterin, bifikolom. Vid enzymmangel (enligt copprogramdata) - pepsidin, pankreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Vid gallisk dyskinesi - nej-spa, papaverin, platifillin, halidor, solrosolja, sulfatmagnesia, avkok av majsstammar, xylitol, sorbitol.
• Nonspecifika hyposensibiliserande effekter har en diet, antihistaminer (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, etc.), som föreskrivs av korta kurser.
• I immunbrist används natriumkärninat, metyluracil, T-aktivin. Som icke-specifika stimulanser används vitaminerna A, C, PP och Grupp B.
• För korrigering av störningar i det centrala och vegetativa nervsystemet används pirroxanbutyroxan, stugeron (cinnarizin), valerisk tinktur, lugnande medel (namn, seduxen).
• För att återställa hemokoagulationssjukdomar och mikrocirkulation, används infusionsterapi (hemodez, reopolyglukin), trental, chimes, complamin.
• För att återställa binjurens funktion, föreskrivs patienter med långvarig sjukdom etizol, en lösning av ammoniumklorid, glycer, inductotermi i binjurområdet.
• Pastor och salvor (zink, dermatol, ASD, 3: e fraktion, björktjära) används som yttre terapi. Det rekommenderas inte att använda hormonella, speciellt på ansiktsskinnet.
• Ultraviolett bestrålning enligt en sparsam teknik (i suberytemiska doser), strömmar av d'Arsonval inductotermi i binjurregionen, diatermi i regionen av de cervicala sympatiska ganglierna.
• Patienter med allvarliga former av allergisk dermatos visas selektiv fototerapi (PUVA-terapi), hyperbarisk syrebildning och bestrålning av ultraviolett blod.
• Spa behandling. Patienterna visas helioterapi i södra badorter, Matsesta och andra sulfidapplikationer och bad.

[50], [51], [52], [53], [54]

Klinisk undersökning

Patienter med klinisk prövning med alla kliniska sjukdomsformer. När professionell orientering av patienter bör ta hänsyn till kontraindikationer av yrken som är förknippade med långvarig och överdriven känslomässig stress, kontakt med inhalationsmedel (parfymering, farmaceutisk, kemisk, konfektyrproduktion), mekaniska och kemiska irriterande ämnen (textilier, pälsföretag, frisör) kylning).

[55], [56], [57], [58], [59]

Prognos

Begränsad neurodermatit har en mer gynnsam prognos än diffus, men med den senare, hos majoriteten av patienterna, försvinner processen med ålder, ibland kvar i form av fokal manifestationer enligt händerna i eksem. Vissa författare pekar på den möjliga kopplingen av sjukdomen med Sesari syndrom.

[60]