Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk hyperplastisk gingivit
Senast recenserade: 29.06.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Tandköttsinflammation med långvarig hypertrofi eller hyperplasi – överdriven förstoring – av cellulära element i dess vävnader runt tänderna definieras som kronisk hyperplastisk gingivit eller hypertrofisk gingivit. ICD-10-koden för kronisk gingivit är K05.1.
Epidemiologi
Hyperplastisk (hypertrofisk) form av gingivit detekteras hos högst 5% av tandpatienter med denna sjukdom.
Med det sagt, enligt American Dental Association, förekommer kronisk hyperplastisk gingivit hos cirka 60-75% av gravida kvinnor.
Som framgår av klinisk statistik är cirka 50 % av fallen av läkemedelsinducerad hyperplastisk gingivit med kroniskt förlopp associerade med användning av fenytoin (eller difenin) - ett antikonvulsivt läkemedel som förskrivs mot epilepsi, angina pectoris, arteriell hypertoni, smärtsyndrom och andra. Upp till 30 % av fallen - med användning av det immunsuppressiva läkemedlet ciklosporin, och 10–20 % av fallen är associerade med läkemedel i gruppen kalciumkanalblockerare, i synnerhet nifedipin (som förskrivs till patienter med angina pectoris och förhöjt blodtryck). [ 1 ]
Orsaker kronisk hyperplastisk gingivit
Vid gingivit är den inflammatoriska processen begränsad till epitelvävnaden i slemhinnan som omger tändernas överkäke och alveolära processer. Ökningen av volymen av denna vävnad vid utveckling av kronisk hyperplastisk (hypertrofisk) gingivit har flera orsaker.
Först och främst är det tandköttsinflammation, som oftast orsakas av ansamling av mikrobiell plack på tänderna (i tandköttssulcus eller längs tandköttskanten), bildad av ett antal bakterier i munhålans obligata mikroflora (Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema, etc.). Och kronisk inflammatorisk förstoring av tandköttet är resultatet av långvarig exponering för infektionen på dess vävnader med störningar av metaboliska processer som sker i dem.
Orsakerna till detta tillstånd kan vara relaterade till irritation i tandköttet från en trasig tand, en dåligt placerad krona, dåligt monterade proteser eller ortodontiska system (tandställning) som förvärrar plackbildning.
Hypertrofi av interdentala papiller i tandköttet (papilla gingivalis) är karakteristiskt för tandköttsinflammation under graviditet (särskilt under tredje trimestern), vilket är förknippat med förändringar i den kvinnliga kroppens hormonella bakgrund under graviditeten: ökade nivåer av progesteron och östrogen i blodserumet. I cirka 5-10% av fallen uppträder den så kallade epulis gravidarum - graviditetsgranulom, som är en godartad hyperplastisk formation av parodontala vävnader - på tandköttsområdet intill inflammationsfokus.
Könshormonnivåerna ökar också under puberteten, vilket är anledningen till att ungdomar har hyperplastisk juvenil gingivit som involverar marginalgingiva (marginalis gingivae), sprider sig till intilliggande tandkött (coniuncta gingivae) och förstorade interdentala papiller (papilla gingivalis). Könshormonrelaterade tillstånd i tandköttsvävnaden kallas oftast av experter för generaliserad gingival hyperplasi under graviditet och pubertet. [ 2 ]
Även kronisk hypertrofisk gingivit av icke-inflammatorisk natur kan vara:
- Andningsstörningar i näsan, inklusive kronisk nästäppa, kort överläpp, tandavvikelser i form av utskjutande framtänder i över- och underkäken (bimaxillär utskjutning);
- Vid långvarig användning av antikonvulsiva medel (fenytoin, etosuximid), immunsuppressiva medel (cyklosporin), kalciumkanalblockerare (amlodipin, nifedipin), fibrinolytiska medel, orala preventivmedel, vitamin A och systemiska retinoider - med tecken på medicinsk gingivit inom två till tre månader efter att läkemedlet påbörjats;
- Vid brist på C-vitamin i kroppen;
- Vid överkänslighetsreaktioner, inklusive mot tandkräm, tuggummi eller livsmedelsprodukter;
- Hos patienter med akut myeloblastisk leukemi, lymfom, systemisk vaskulit i form av Wegeners granulomatos, Crohns sjukdom (granulomatös inflammation i mag-tarmkanalen), autoimmun Hashimotos tyreoidit, ärftlig mukolipidos typ II och amelogenesis imperfecta (medfödd sjukdom i tandemaljbildningen).
Riskfaktorer
Riskfaktorer förknippade med kronisk hypertrofisk gingivit inkluderar: ålder; dålig munhygien (som leder till bakteriell plack); ortodontiska patologier (vridna tänder) och käkfel och missbildningar; nasal andningsstörningar; användning av vissa läkemedel som orsakar muntorrhet; rökning; anemi; diabetes; HIV-infektion; vissa autoimmuna och ärftliga sjukdomar, leukemi.
Patogenes
Om den vanliga inflammationen i tandköttsvävnaden orsakas av ett svar på bakteriella antigener (deras enzymer och toxiner) - aktivering av systemet med proinflammatoriska cytokiner som riktar skyddande celler av lokal immunitet mot fokus för infektionsinvasion, förklaras patogenesen av kronisk hypertrofisk (hyperplastisk) gingivit - inflammatorisk ökning av massan av tandköttsvävnad i form av en lätt svullnad av de interdentala tandköttspapillerna (och tandköttsmarginalen, inte associerad med periosteum) eller tät-elastisk fiberbildning - på olika sätt, men oftast av ökad proliferation av fibroblaster som syntetiserar kollagen i den extracellulära matrisen.
Generaliserad gingival hyperplasi under graviditet och pubertet har visat sig vara associerad med effekterna av endogena könssteroider (östrogen, progesteron och testosteron) på celldifferentiering i parodontal vävnad och på syntesen och kollagenbibehållandet av gingivala skivepitelceller, vilka har specifika könshormonreceptorer.
Mekanismen bakom läkemedelsinducerad inflammation i tandköttet med dess hypertrofi förklaras av det faktum att metaboliter av dessa läkemedel kan orsaka proliferation av fibroblaster. Dessutom kan omogna kollagenglykoproteiner ackumuleras i den extracellulära matrisen i tandköttsvävnader på grund av en obalans mellan dess syntes och nedbrytning.
Men vad som leder till gingivalhypertrofi i form av patologisk överväxt av friska epitelceller nära framtänderna i över- och underkäken vid störd nasal andning, förblir oklart.
Symtom kronisk hyperplastisk gingivit
De första tecknen på kronisk gingivit med hypertrofi av tandköttsvävnader manifesteras av deras rodnad (ofta med cyanos), svullnad och överkänslighet.
Parodontologer skiljer mellan ödematösa (inflammatoriska) och fibrösa (granulerande) typer eller former av kronisk hyperplastisk gingivit. Vid den ödematösa formen sker en inflammatorisk ökning av massan av tandköttsvävnad i form av en ökning av de interdentala tandköttspapillerna (i varierande grad överlappande tandkronorna) och inte associerad med periosteum i tandköttsmarginalen, och vid den fibrösa formen - i form av tät-elastisk fibrös bildning, vilket är ett fokus för hyperplasi av parodontal vävnad (med mindre uttalad blödning av tandköttet och deras ömhet eller fullständig frånvaro av dessa symtom).
Förutom överväxt av papillerna mellan tänderna och deras blödning (vid tandborstning) inkluderar andra symtom smärta i tandköttet (särskilt vid måltider), klåda och dålig andedräkt.
Vid läkemedelsinducerad kronisk hyperplastisk gingivit börjar den patologiska processen med fokal förstoring av den interdentala papillen och kan involvera den gingivalmarginal som är separerad från periosteum av en fåra vid tandbasen. När gingivit inte är associerad med sekundär inflammation är hyperplasin elastisk (rosa till färgen) med tät konsistens utan blödning.
Vid C-vitaminbrist blir tandköttet blårött, mjukt och sprött, med en slät, blank yta. Blod kan uppstå vid mild irritation eller spontant. [ 3 ]
Komplikationer och konsekvenser
Bildandet av falska parodontala (gingivala) fickor, vilket indikerar en kränkning av gingivalkantens vidhäftning till tändernas halsområde och dess svullnad, samt utvecklingen av ulcerös-nekrotisk gingivit och svår parodontit med förstörelse av den svampiga substansen vid spetsarna av interdentalseptum (vilket leder till adentia - tandförlust) anses vara de viktigaste komplikationerna och negativa konsekvenserna av kronisk hypertrofisk gingivit.
Dessutom, på grund av överväxt av tandköttsvävnad, upplever patienter ofta utseenderelaterade obehag och vissa problem med att äta och artikulera. [ 4 ]
Diagnostik kronisk hyperplastisk gingivit
Korrekt diagnos är avgörande, eftersom det är nyckeln till att behandla denna patologi och förhindra dess återfall. Den kliniska bilden kanske inte är tillräcklig, så anamnes samlas in och en detaljerad undersökning av patientens munhåla utförs. [ 5 ]
Allmänna och kliniska blodprover tas, liksom koagulogram.
Instrumentell diagnostik används: de tar panoramabilder av tänderna.
Vad behöver man undersöka?
Differentiell diagnos
Differentialdiagnosen inkluderar katarral gingivit; kronisk parodontit; gingivala, parodontala, periapikala eller perikoronära abscesser; odontogena parodontala cystor; ärftlig gingival fibromatos (förekommer som en isolerad sjukdom, kromosomavvikelse eller som en del av en serie kongenitala syndrom) och maligna gingivaltumörer (skivepitelcancer eller melanom).
Vem ska du kontakta?
Behandling kronisk hyperplastisk gingivit
Behandling av hypertrofisk gingivit beror ofta på dess bakomliggande orsak, med eliminering av vilken tillståndet vanligtvis förbättras, det vill säga den största positiva effekten ger etiotropisk eller patogenetisk behandling av hyperplastisk gingivit.
Hypertrofi av tandköttsvävnader hos gravida kvinnor minskar efter förlossningen och dess behandling under graviditeten består av munhygien. Läs också - blödande tandkött under graviditet
Vanlig förstahandsbehandling inkluderar att säkerställa god munhygien och sanitet med noggrann borttagning av plack från tänder och tandkött.
Vid hyperplastisk juvenil gingivit rekommenderas det att förbättra munhygienen, använda munskölj med avkok av medicinalväxter (med sammandragande och antiinflammatoriska egenskaper) eller apotekssköljmedel med antiseptiska egenskaper och antiinflammatorisk verkan, samt apparatbaserade fysioterapiprocedurer. [ 6 ]
Läs mer:
- Tandköttssjukdomar och deras behandling
- Behandling av tandköttsinflammation
- Behandling av blödande tandkött
- Salvor och geler för tandköttsinflammation
Vissa fall av den fibrotiska formen av hyperplastisk gingivit kan kräva kirurgiskt avlägsnande av överflödig tandköttsvävnad genom att:
- Gingivektomi (med hjälp av en skalpell);
- Laserexcision;
- Elektrokirurgi (diatermokoagulation).
Förebyggande
Förebyggande av kronisk hyperplastisk gingivit består av regelbunden hygienisk tandborstning, undvikande av traumatisering av tandköttet och snabb behandling av tandsjukdomar.
Se även - förebygga blödande tandkött under graviditet
Prognos
Experter noterar att när kronisk hyperplastisk gingivit är resultatet av systemiska sjukdomar, kan prognosen för dess utfall vara mindre optimistisk, eftersom trots förbättringen av munhygienen och adekvat behandling kan det patologiska tillståndet återkomma.