Kemiska ögonbrännskador

Kemiska ögonbrännskador varierar från mindre till ledande till blindhet. De flesta av dem är olyckor, mindre ofta resultatet av en attack. 2/1 oavsiktliga brännskador uppstår på jobbet, resten är hemma. Alkaliska brännskador uppträder dubbelt så ofta som syrebrännskador, eftersom alkali används i större utsträckning både hemma och inom industrin. De vanligaste alkalierna: ammoniak, natriumhydroxid och kalk. De vanligaste syrorna är svavelsyra, svavelsyra, fluor, ättiksyra, krom och saltsyra.

Graden av kemisk brännskada beror på egenskaperna hos de kemiska medlen på ytan exponering av ögat, duration av exponering (fördröjningen av kemikalien på ytan av ögongloben) och åtföljande effekter såsom termiska effekter. Alkalider tenderar att penetrera djupare än syror, vilka koagulerar ytproteiner som bildar en skyddande barriär. Ammoniak och natriumhydroxid orsakar allvarliga skador på grund av snabb penetration. Fluorvätesyra används vid etsning och rengöring av glas, har också förmågan att snabbt penetrera genom vävnaden i ögat, medan effekten av svavelsyra kan kompliceras av påverkan av termisk och hög energi efter explosions bilbatteri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patofysiologi av kemisk ögonbränning

Ögonskador vid allvarliga kemiska influenser har följande mekanism:

• Nekros av konjunktival och hornhinnepitel med förstörelse och ocklusion av limbal vaskulärisering. Förlusten av limbala stamceller kan därefter leda till en ökning av hornhinnans och vaskulärisering av hornhinnan eller bildandet av epitelfel med sårbildning och perforering. Andra långtidseffekter inkluderar nedsatt vätning av okularytan, bildandet av symhobaron och kikatrikulär krökning.
• Djupare penetration orsakar frisättning och utfällning av glykosaminoglykaner, opaciteten av hornhinnans stroma.
• Penetration av det kemiska medlet i den främre kammaren orsakar skador på iris och lins.
• Skada på ciliaryepitelet stör produktionen av askorbat, vilket är nödvändigt för syntes av kollagen och regenerering av hornhinnan.
• Hypotension och fytis hos ögonlocket kan utvecklas.

Koronar epitel och stroma healing:

• Epitelet läker genom migrering av epitelceller, som bildas från stamceller från limbus.
• Fagocytos uppstår med keratocyter av skadat kollagen och en ny syntes.

Bedömning av svårighetsgraden av kemiska ögonbrännskador

Akuta kemiska brännskador divideras med svårighetsgrad för planering av lämplig behandling och slutprognos. Bedömning av svårighetsgrad görs på basis av integriteten hos hornhinnans insyn och svårighetsgraden av limbiskemi. Senare utvärderas fyllningen av limbusens djupa och ytliga kärl.

1. I grad: klar hornhinna och frånvaro av limbalskemi (utmärkt prognos).
2. II grad: hornhinnans opacitet, men med synliga detaljer av irisen, ischemi mindre än 1/3 (120) extremiteter (bra prognos).
3. Ill grad: total förlust av korneal epitelvävnad, stromal haze, maskerings delar av iris, ischemi 1/3 till halv (120 till 180) limbus (bevakad prognos).
4. IV grad: Helt grumlig hornhinna och ischemi mer än hälften (> 180)) extremitet (mycket dålig prognos).

Andra förändringar som bör beaktas vid den inledande utvärderingen: längden av epitel förlust av hornhinnan och konjunktiva ändamål, förändringar i iris, lins tillstånd och intraokulärt tryck.

[8], [9], [10], [11], [12]

Nödhjälp med kemisk ögonbränning

Kemisk brännskada är den enda ögonskada som kräver omedelbar behandling utan att studera historia och genomföra grundlig forskning. Nödvård omfattar följande.

1. Riklig bevattning är nödvändig för att minimera kontakttiden med det kemiska medlet och så snart som möjligt för att normalisera pH i konjunktivhålan. Fysiologisk saltlösning (eller motsvarande) används för att bevattna ögat i 15-30 minuter eller tills pH normaliseras helt.
2. Dubbelt ögonbindningsomkastning bör utföras på ett sådant sätt att varje fragment av material som kvarstår i konjunktivvalvet, såsom kalk eller cement, kan avlägsnas.
3. Kirurgisk behandling av nekrotiska sektioner av hornhinnepitelet bör utföras med hänsyn till efterföljande reepitelisering.

[13], [14], [15], [16]

Medicinsk behandling av kemisk ögonbränning

Måttlig skada (I-II grader) behandlas med en kort kurs av lokala steroider, cykloplegi och en profylaktisk antibiotikabehandling i ca 7 dagar. Huvudmålet med att behandla allvarligare brännskador är att minska inflammation, ge epitelregeneration och förhindra hornhinnesår.

1. Steroider minskar inflammation och neutrofil infiltration, men de saktar ner stromalläkning genom att minska kollagensyntesen och hämma migrering av fibroblaster. Av denna anledning kan topisk applicering av steroider vara fördelaktigt i början av behandlingen och bör vändas efter 7-10 på eftermiddagen, då bildandet av hornhinnesåret är mest troligt. De kan ersättas med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som inte påverkar funktionen av keratocyter.
2. Askorbinsyra ändrar tillståndet för de drabbade vävnaderna och förbättrar sårläkning, vilket ger syntesen av moget kollagen på grund av hornhinnan fibroblaster. Lokalt natriumaskorbat 10% injiceras varannan timme utöver den systemiska dosen på 2 g 4 gånger om dagen.
3. Citronsyra är en potent inhibitor av neutrofilaktivitet och minskar intensiteten i den inflammatoriska reaktionen. Bildningen av extracellulärt kalciumkomplex med citrater (chelacin) inhiberar också kollagenas. Lokalt natriumcitrat 10% installeras varannan vecka i 14 dagar. Målet med denna behandling är att eliminera den andra vågen av fagocyter, som vanligen inträffar 7 dagar efter bränningen.
4. Tetracykliner är inhibitorer av kollagenas och hämmar också neutrofila aktivitet, vilket reducerar sårreaktionen. Applicera både topiskt och systemiskt (till exempel doxycyklin 100 mg 2 gånger om dagen).

Kirurgisk behandling av kemisk ögonbränning

Kirurgisk behandling i ett tidigt skede kan vara nödvändigt för revaskularisering av limbus, återställande av befolkningen i limceller och bågar. En eller flera av följande ingrepp kan utföras:

• Mobilisering av tenonkapseln och hämmar den i extremiteten för att återställa limbal vaskulärisering, vilket förhindrar hornhinnesår.
• Transplantation av lymfceller från en annan patients öga (autograft) eller från en donator (allograft) för att återställa normal hornhinnepitelisering.
• Lägga till ett amniotiskt membran för att säkerställa epithelialisering och minska fibros.

Kirurgisk behandling på lång sikt kan innehålla följande ingrepp:

• Eliminering av konjunktival och symhobaron.
• Transplantatflikar i konjunktiva eller slemhinna.
• Korrigering av ögonlocket deformiteter.
• Keratoplastik bör fördröjas i minst 6 månader och senare för att säkerställa maximal upplösning av det inflammatoriska svaret.
• Keratoprostes kan utföras på ögonen med största skada, eftersom resultaten av den traditionella transplantationen är otillfredsställande.