Kemiska ögonbrännskador

Kemiska brännskador på ögonen varierar från lindriga till bländande. De flesta är olyckor, mer sällan ett resultat av misshandel. 2/1 av oavsiktliga brännskador inträffar på jobbet, resten i hemmet. Alkaliska brännskador är dubbelt så vanliga som syrabrännskador, eftersom alkali används i större utsträckning både hemma och inom industrin. De vanligaste alkalierna är ammoniak, natriumhydroxid och kalk. De vanligaste syrorna är svavelsyra, svavelhaltig, fluorvätesyra, ättiksyra, kromsyra och saltsyra.

Hur allvarlig en kemisk brännskada är beror på de kemiska medlens natur, verkningsområdet på ögonytan, verkningstiden (kemikaliens retention på ögonytan) och åtföljande effekter såsom termisk verkan. Alkalier tenderar att penetrera djupare än syror, vilka koagulerar ytproteinerna som bildar den skyddande barriären. Ammoniak och natriumhydroxid orsakar allvarliga skador på grund av snabb penetration. Flussyra, som används vid gravyr och glasrengöring, tenderar också att penetrera ögonvävnaden snabbt, medan svavelsyrans effekter kan kompliceras av termiska och högenergiska effekter från bilbatteriexplosioner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patofysiologi för kemiska brännskador i ögat

Ögonskador från allvarlig kemisk exponering har följande mekanism:

• Nekros av konjunktival- och kornealepitel med destruktion och ocklusion av limbal vaskularisering. Förlust av limbala stamceller kan därefter leda till konjunktivalförstoring och korneal vaskularisering eller till bildandet av epiteldefekter med sårbildning och perforation. Andra sena följdsjukdomar inkluderar nedsatt okulär ytvätning, symblefaronbildning och ärrbildning.
• Djupare penetration orsakar frisättning och avsättning av glykosaminoglykaner, vilket grumlar hornhinnans stroma.
• Penetration av det kemiska medlet i den främre kammaren orsakar skador på iris och lins.
• Skador på ciliarepitelet stör produktionen av askorbat, vilket är nödvändigt för kollagensyntes och hornhinnans regenerering.
• Hypotoni och ftis i ögongloben kan utvecklas.

Läkning av hornhinneepitel och stroma:

• Epitelet läker genom migration av epitelceller, vilka bildas från limbala stamceller.
• Fagocytos av skadat kollagen av keratocyter och syntes av nytt kollagen sker.

Utvärdering av svårighetsgraden av kemiska ögonbrännskador

Akuta kemiska brännskador klassificeras efter svårighetsgrad för att planera lämplig behandling och slutprognos. Svårighetsgraden bedöms baserat på bevarandet av hornhinnans transparens och svårighetsgraden av limbal ischemi. Senare bedöms fyllnaden av djupa och ytliga limbala kärl.

1. Grad I: transparent hornhinna och avsaknad av limbal ischemi (utmärkt prognos).
2. Grad II: korneal opacitet, men med synliga detaljer av iris, ischemi mindre än 1/3 (120) av limbus (god prognos).
3. Grad III: fullständig förlust av hornhinneepitel, stromal opacitet som skymmer detaljer i iris, ischemi av 1/3 till hälften (120 till 180) av limbus (skyddad prognos).
4. Grad IV: helt grumlig kornea och ischemi i mer än hälften (>180) av limbus (mycket dålig prognos).

Andra förändringar att leta efter under den inledande utvärderingen inkluderar omfattningen av förlust av hornhinne- och konjunktivalepitel, irisförändringar, linsstatus och intraokulärt tryck.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Första hjälpen vid kemiska ögonbrännskador

En kemisk brännskada är den enda ögonskada som kräver omedelbar behandling utan att man tar en anamnes och utför en grundlig undersökning. Akutvården omfattar följande steg.

1. Riklig sköljning är nödvändig för att minimera kontakttiden med det kemiska medlet och för att normalisera pH-värdet i konjunktivalhålan så snabbt som möjligt. Saltlösning (eller motsvarande) används för att skölja ögat i 15–30 minuter eller tills pH-värdet är helt normaliserat.
2. Dubbel eversion av ögonlocken måste utföras så att eventuella kvarvarande partiklar i konjunktivalfornix, såsom kalk eller cement, kan avlägsnas.
3. Kirurgisk behandling av nekrotiska områden i hornhinneepitelet bör utföras med hänsyn till efterföljande reepitelisering.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Läkemedelsbehandling för kemiska ögonbrännskador

Måttliga skador (grad I-II) behandlas med en kort kur av topikala steroider, cykloplegi och profylaktiska antibiotika i cirka 7 dagar. De huvudsakliga målen med behandling av svårare brännskador är att minska inflammation, främja epitelial regenerering och förhindra hornhinnesår.

1. Steroider minskar inflammation och neutrofilinfiltration, men de saktar ner stromal läkning genom att minska kollagensyntesen och hämma fibroblastmigration. Av denna anledning kan topikala steroider vara användbara i början av behandlingen och bör sättas ut efter 7–10 dagar, när hornhinnesår är mest sannolikt att uppstå. De kan ersättas med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som inte påverkar keratocytfunktionen.
2. Askorbinsyra förändrar tillståndet hos skadad vävnad och förbättrar sårläkning genom att tillhandahålla syntes av moget kollagen av hornhinnans fibroblaster. Lokalt administreras natriumaskorbat 10 % varannan timme utöver den systemiska dosen på 2 g 4 gånger per dag.
3. Citronsyra är en kraftfull hämmare av neutrofilaktivitet och minskar intensiteten av den inflammatoriska reaktionen. Bildningen av ett extracellulärt kalciumkomplex med citrater (kelacin) hämmar också kollagenas. Lokalt administreras 10 % natriumcitrat varannan timme i 14 dagar. Målet med denna behandling är att eliminera den andra vågen av fagocyter, som vanligtvis inträffar 7 dagar efter brännskadan.
4. Tetracykliner är kollagenashämmare och hämmar även neutrofilaktivitet, vilket minskar ulcerationsreaktionen. De används både lokalt och systemiskt (t.ex. doxycyklin 100 mg 2 gånger dagligen).

Kirurgisk behandling av kemiska ögonbrännskador

Tidig kirurgisk behandling kan vara nödvändig för att revaskularisera limbus och återställa limbuscellpopulationen och fornices. En eller flera av följande procedurer kan utföras:

• Mobilisering av Tenons kapsel och dess suturering till limbus för att återställa limbal vaskularisering, vilket förhindrar hornhinnesår.
• Transplantation av limbala stamceller från patientens andra öga (autograft) eller från en donator (allograft) för att återställa normal hornhinneepitelisering.
• Fosterhinnstransplantation för att säkerställa epitelisering och minska fibros.

Kirurgisk behandling på lång sikt kan innefatta följande ingrepp:

• Eliminering av konjunktivaladherenser och symblepharon.
• Transplantation av konjunktival- eller slemhinnor.
• Korrigering av ögonlocksdeformiteter.
• Keratoplastik bör uppskjutas i minst 6 månader eller längre för att säkerställa maximal remission av den inflammatoriska reaktionen.
• Keratoprotes kan utföras på ögon med mest skada, eftersom resultaten av traditionell transplantation är otillfredsställande.