Herpetiska hudskador: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Herpetiska hudskador inkluderar herpes simplex och bältros.

Enkel vesikulär lav orsakas av herpes simplexvirus typ I eller II, kännetecknat av uttalad dermato-neurotropism. Infektion med typ I-virus sker vanligtvis i tidig barndom (möjligheten för intrauterin penetration av viruset i kroppen är tillåten), och med typ II - efter puberteten. Typ I-virus orsakar oftast skador på ansiktet och huden på andra delar av kroppen, typ 11-virus - på slemhinnorna i könsorganen. Antikroppar mot typ I-virus finns hos de flesta vuxna, mot typ II mycket mer sällan. Infektion med typ II-virus sker oftast sexuellt.

Vid viruspenetrationsställen utvecklas primära hud- eller slemhinnelesioner av vesikulär, mer sällan bullös natur, ibland som aftös stomatit, keratokonjunktivit och vulvovaginit. Frambesiforma förändringar har beskrivits. Viremi resulterar ofta i allmänna reaktioner i form av viscerala manifestationer, av vilka encefalit är den farligaste. När barn infekteras med herpes simplexvirus typ II under förlossningen utvecklar 5–50 % av dem en disseminerad infektion, som ofta är dödlig. Därefter fortskrider infektionen vanligtvis latent, viruset kvarstår i ganglierna och återfall sker som regel under påverkan av faktorer som minskar kroppens motståndskraft, särskilt kyla. I mekanismerna för herpes simplex-återfall ges en viktig roll åt undertryckandet av cellulär immunitet.

Kliniskt kännetecknas sjukdomen av ett utslag av små grupperade vesiklar, vanligtvis med transparent innehåll, som torkar upp eller öppnar sig för att bilda erosioner, mer sällan - erosivt-ulcerösa lesioner. Utslagen försvinner inom några dagar och lämnar vanligtvis inga ärr. Ögonskador är allvarligare och kan leda till synförlust. Det finns bevis för typ II-virusets roll i utvecklingen av livmoderhalscancer. Atypiska varianter av sjukdomen inkluderar zosteriform, abortiv, rupioid och ödematös. Vid ihållande och ovanligt förlopp är det nödvändigt att utesluta HIV-infektion. Herpes simplexvirus anses vara ett av de vanligaste agens som provocerar utvecklingen av erythema multiforme exsudativt. När patienter med eksem eller diffus neurodermatit infekteras med herpes utvecklas herpeseksem, oftare observerat i barndomen, kännetecknat av ett svårt förlopp med hög temperatur.

Patomorfologi. Det huvudsakliga morfologiska elementet är en intraepidermal vesikel, bildad som ett resultat av ödem och destruktiva förändringar i epidermisceller (ballongdystrofi), vilket resulterar i bildandet av flerkammarvesiklar i de övre delarna av epidermis, omgivna av områden med retikulär dystrofi. Förekomsten av intranukleära inneslutningar (eosinofila kroppar) i de ballongformade cellerna är typisk för denna sjukdom. I dermis kan morfologiska förändringar variera från mindre inflammatorisk infiltration till betydande sådana som involverar blodkärlens väggar. Infiltraten består huvudsakligen av lymfocyter och neutrofila granulocyter.

Histogenes. Replikation av viralt DNA sker i kärnan hos infekterade celler. Ett karakteristiskt drag är virusets tidiga migration, berövat sitt yttre skal, in i sensoriska nervers stammar, genom vilka det kommer in i ganglierna, där det förökar sig och migrerar igen in i huden. Mekanismerna för virusreaktivering under återfall av sjukdomen har studerats lite. Denna process påverkas av försvagat immunförsvar, ökad känslighet hos epitelceller för viruset och minskad syntes av interferon.

Bältros, liksom vattkoppor, orsakas av ett neurotropiskt virus - herpesvirus varicella zoster. Sjukdomens utveckling underlättas av minskad immunitet, allvarliga sjukdomar, särskilt maligna, lymfoproliferativa, strålningsexponering och andra faktorer som minskar immuniteten, inklusive HIV-infektion. Det förekommer oftare hos personer över 50 år, infektion sker vanligtvis i barndomen, vilket leder till utveckling av vattkoppor. Bältros hos vuxna anses vara en konsekvens av reaktivering av viruset, som stannar kvar i ryggmärgens bakre rötter eller trigeminusnervnoder. Kliniskt kännetecknas det av erytematösa-vesikulära, mer sällan bullösa utslag, som regel belägna på ena sidan, i området med nervskada, åtföljda av svår smärta, särskilt när den första grenen av trigeminusnerven är involverad i processen. Ibland, vid ett svårare förlopp, kan det finnas spridda utslag. De är mindre i storlek jämfört med huvudfokus, liknande i morfologi vattkoppsfokus. Innehållet i vesiklarna och blåsorna är vanligtvis genomskinligt, men kan vara grumligt eller hemorragiskt. Hos försvagade patienter, särskilt lokaliserade i ansiktet, kan nekrotiska förändringar med bildandet av långvariga icke-läkande sår observeras. Ibland påverkas ansikts-, hörsel- och trigeminusnerverna samtidigt. Om ögonen påverkas, vilket observeras hos cirka 1/3 av patienterna, är synförlust möjlig, och ibland utvecklas meningoencefalit. Postherpetisk neuralgi kan kvarstå under lång tid hos vissa patienter.

Patomorfologi. Morfologiska förändringar i huden liknar dem hos enkla vesikulära lavar, men är mer uttalade. I epitelcellerna i basala lagret observeras ballongdystrofi, orsakad av ett skarpt intracellulärt ödem och förändringar i cellkärnorna. De drabbade cellkärnorna innehåller inneslutningar i form av eosinofila kroppar. Intracellulärt ödem kombineras med intercellulärt, vilket leder till bildandet av bubblor i de övre delarna av germinalskiktet. I dermis detekteras en svag infiltration av neutrofila granulocyter, som sedan migrerar till epidermis. Dessutom påverkas nervstammar och motsvarande rötter till sensoriska ganglier. Eosinofila kroppar finns i kärnorna hos drabbade ganglionceller, och elektronmikroskopi avslöjar herpesviruset. Partiklar av viruset finns också i endotelcellerna i hudens kapillärer och axoner.

Histogenes. Hudutslag föregås av viremi. Flera dagar efter blåsbildning detekteras antikroppar mot viruset i patienternas blodserum, representerade av immunoglobuliner G, A och M, av vilka vissa (IgG) kvarstår livet ut. I flera dagar från sjukdomsdebut förblir cellulär immunitet undertryckt.

Smittsamt mollusk (syn.: epitelial mollusk, smittsam mollusk, smittsamt epiteliom) är en sjukdom orsakad av ett DNA-innehållande virus av smittkoppsgruppen. Virusets introduktion underlättas av hudtrauma, dess lymfohematogena spridning tillåts. Infektionen åtföljs av bildandet av antikroppar, främst IgG. Kliniskt manifesteras de av gulvita eller rödaktiga linsformade papler med rundade konturer, halvsfäriska i formen med en blank yta, en navelsträng i mitten, en tät konsistens. När man trycker på papulen från dess laterala ytor frigörs en ostliknande massa från den centrala öppningen. Utslagen är spridda eller grupperade, främst i ansiktet, bröstet, könsorganen, hos homosexuella - perianalt. De kan vara enstaka, men oftare - multipla, särskilt vid immunbrist, inklusive den som orsakas av humant immunbristvirus. Om de är lokaliserade på ögonlocken kan konjunktivit och punktat keratit utvecklas. Barn drabbas oftast. Förloppet är långt, sjukdomen läker ofta spontant, ibland kvarstår ärr.

Patomorfologi. I området kring elementet finns päronformade utväxter av epidermis, vars celler, särskilt de övre skikten, innehåller stora intracellulära inneslutningar - mollusker. Till en början ser de ut som äggformade eosinofila strukturer, och när de förstoras blir de basofila. I mitten av lesionen, vid nivån av de horniga och granulära skikten, finns en kraterliknande fördjupning helt fylld med mollusker som innehåller många viruspartiklar. Vid molluskernas ytliga placering i epidermis är förändringarna i dermis obetydliga, men i fall av spridning av epitelcellernas förstörelse till basalskiktet och penetration av processen i dermis utvecklas en uttalad inflammatorisk reaktion i den. Infiltratet består av lymfocyter, neutrofila granulocyter, makrofager och jätteceller av främmande kroppar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]