Gipogonadizm

Hypogonadism testikel insufficiens eller - patologiska tillstånd, är den kliniska bilden beror på en minskning i androgen nivå kroppen, känne nedorazvitiem genitalier, sekundära sexuella egenskaper och tenderar att infertilitet. Hypogonadism hos män orsakas av en defekt av testosteron eller motståndet från målvävnader till androgener.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Förekomsten av hypogonadism hos den manliga befolkningen är mer än 1,2%, men många fall förblir odiagnostiserade. Detta leder till brist på tidig behandling och funktionshinder hos patienter, eftersom hypogonadism främjar utseendet av sexuella störningar och en minskning av livskvaliteten, men också förekomsten av osteoporos och kardiovaskulära sjukdomar.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Orsaker

Orsakerna till hypogonadism är polymorfa. Bland de medfödda formerna av hypogonadism spelas huvudrollen av kromosomala och genetiska avvikelser, bland de förvärvade formerna - traumas och toxiska effekter samt hjärntumörer.

Sekundär hypogonadism uppstår på grund av minskad utsöndring av gonadotropa hormoner och otillräcklig stimulering av könskörtlarna. Sekundär hypogonadism kan också utvecklas med Ithenko-Cushings sjukdom, myxedem, binjurssvulster och andra endokrina sjukdomar. Tecken på hypogonadism kan förekomma i vissa icke-endokrina sjukdomar, till exempel i levercirros. Hypogonadism kan uppstå när utvecklingen av reproduktionssystemet hos män - kryptorchidism.

Primär hypogonadism åtföljs av hypersekretion av gonadotropa hormoner och kallas hypergonadotrop hypogonadism. Med sekundär hypogonadism finns en minskning av utsöndringen av gonadotropa hormoner-hypogonadotropisk hypogonadism. Inrättandet av hypogonadismens form är viktigt för läkaren, eftersom den korrekta behandlingen beror på detta. Mindre vanligt är normogonadotropisk hypogonadism, som kännetecknas av låg T-produktion vid en normal nivå av gonadotropiner. Det antas att det är baserat på blandade störningar i reproduktionssystemet, uttryckt inte bara i testikelns primära lesion, men också i den dolda insufficiensen av hypotalamus-hypofysreglering.

Symtom

Symtom på hypogonadism beror inte bara på graden av brist i kroppen av könshormoner, men även i ålder (inklusive den intrauterina livstiden) där sjukdomen inträffade. Det finns embryonala, preubertate och postpuberate former av hypogonadism.

Embryoniska former av androgeninsufficiens manifesteras av anarkismen. Brist på androgener, som inträffade i tidig embryonal period (före den 20: e veckan) leder till allvarlig patologi - hermafroditism.

Dopupertativ, liksom embryonala former av hypogonadism åtföljs av frånvaron (eller svagt uttryck) av sekundära sexuella tecken och bildandet av eunukoid syndrom. Begreppet "eunuchoidism" föreslogs av Griffith och Duckworth. I klinisk terminologi introducerades han 1919 av Tandler och Gros. Patienter med detta syndrom är i regel av hög tillväxt, oproportionerlig kroppsbyggnad (långa extremiteter, relativt korta stammen). Skelettmuskulaturen är dåligt utvecklad, det observeras ofta deponering av subkutant fett av kvinnlig typ, sant gynekomasti.

Huden är blek, sekundärt hår i pubertalperioden förekommer inte eller är väldigt skarpt. Mutation av röstet inträffar inte - det är högt i tonen. Genitala organ är underutvecklade: penis är liten i storlek, testiklarna är reducerade eller frånvarande, skrotumet är inte pigmenterat nog, det är atoniskt, utan karaktäristiska vikning av män.

De viktigaste symptomen på hypogonadism

• Minskad libido.
• Brott mot erektion.
• Minskar orgasmens ljusstyrka.
• Försämring av spermiogramindex.
• Ökad irritabilitet.
• Minskad koncentrationsförmåga.
• Minskad kognitiv funktion, minnesförlust.
• Depression.
• Sömnlöshet.
• Minskad muskelmassa och styrka
• Minska vital energi.
• Benvärk på grund av osteoporos.
• Minskning av skönhetshår.
• Minska testes storlek och densitet.
• Gynekomasti.
• Öka mängden fettvävnad.
• Vasomotoriska störningar (plötslig hyperemi i ansikte, nacke, överkropp, värme (tidvatten), fluktuationer i blodtryck, hjärtklapp, yrsel, brist på luft).
• Minskad ton och tjocklek på huden.

Postpubertatnom former av hypogonadism kännetecknas av försvinnandet av sekundära sexuella egenskaper i början friska vuxna män: minskning av kroppens hår i ansiktet och kroppen, gallring hårbotten hår, hypoplasi av testiklarna och sexuell dysfunktion (minskad libido, bromsa och försvagning av erektion, ändra längden på samlag, försvagningen och ibland försvinnandet av orgasmen). Vissa patienter upplever vegetativa-kärlsjukdomar, ökad trötthet.

För att identifiera abnormiteter i den manliga fenotypen måste man ta hand om när man klargör anamnesen. Felaktig presentation av fostret, för tidig födsel, svår leverans bör varna läkaren med avseende på möjligheten att utveckla androgenbrist i framtiden. Det är nödvändigt att uppmärksamma ämnets konstitutionella egenskaper. Upptäckt hos pojkar kryptorchidism föreslår möjligheten att utveckla testikelfel.

Felaktig bildning av de yttre könsorganen indikerar oftast en genetisk patologi och kräver inte bara en klinisk men också en genetisk undersökning av patienten. Vissa defekter i utvecklingen av externa könsorgan kan dock detekteras hos män och utan symptom på testikelfel. Till exempel är hypospadier möjliga i avsaknad av några symptom på testikelfel.

Hypogonadism kan åtföljas av gynekomasti, som uppträder vid andra patologiska tillstånd, inte förknippad med manikeks kötts patologi, till exempel levercirros. Testiklernas nederlag kan kombineras med ett brott mot luktsansen.

[15], [16], [17]

Formulär

Olika klassificeringar av hypogonadism hos män har publicerats - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Primär hypogonadism (hypergonadotropisk) - beror på skador på Leydig-celler

• kongenital:
  • anarkism;
  • Klinefelters syndrom;
  • XX-syndrom hos män;
  • Shereshevsky-Turners syndrom hos män;
  • syndrom del Castillo  (Sertoli-cell syndrom);
  • syndrom av ofullständig maskulinisering.
• förvärvat:
  • infektiös inflammatorisk lesion av testiklar;
  • hypogonadism orsakad av exponering för ogynnsamma yttre faktorer;
  • testikulära tumörer;
  • skada.

Sekundär hypogonadism orsakas av störningar i hypotalamus-hypofyssystemet, vilket leder till en minskning av utsöndringen av LH-hormon, stimulering av testosteronproduktion i Leydig-celler

• kongenital:
  • Callmans syndrom;
  • isolerad brist på luteiniserande hormon;
  • hypofys fascism;
  • kraniofaringioma;
  • Maddocks syndrom.
• förvärvat:
  • infektionsinflammatorisk lesion av hypotalamus-hypofysområdet;
  • adiposhogenital dystrofi
  • tumörer i hypotalamus-hypofysområdet;
  • förlust av tropiska funktioner som ett resultat av traumatisk eller kirurgisk skada på hypotalamus-hypofysområdet;
  • hyperprolactinemiskt syndrom.

Vid sjukdomsperioden:

• permanent hypogonadism. I de flesta fall är hypogonadism en livslång kronisk sjukdom;
• övergående (symptomatisk) hypogonadism. I vissa fall, är tillfällig hypogonadism och inte kräver separat behandling, eftersom utsöndringen av androgener i ett antal sjukdomar i det endokrina systemet (hypotyreos, gipeprolaktinemiya, dekompensation av diabetes, fetma), såväl som störningar i lever- eller njurfunktion, eller under inverkan av droger (iatrogen hypogonadism) utvinnes efter behandling av den underliggande sjukdomen eliminera faktorer som inhiberar testosteronsyntesen.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostik

Eftersom testosteronbrist kan vara en manifestation av ett antal endokrina sjukdomar (prolactinom, hypotyreoidism, etc.), bör undersökning och behandling utföras av en endokrinolog.

Den huvudsakliga uppgiften att undersöka en patient med hypogonadism är att bestämma den möjliga nivån av skador: central (hypotalamus-hypofysen) eller perifer (testikel).

Hypofunktion manliga könskörtlar diagnostisera, förutom data historia, biotopologicheskogo studera, baserad på undersökning röntgen av skallen och arm med handleden, fastställandet av kön kromatin och karyotyp, morfologiska och kemisk analys av ejakulatet, och om nödvändigt - testikelbiopsi. Den mest informativa i direkt bestämning av plasmanivåer av gonadotropiner (LH och FSH), testosteron (T) och, om så anges, prolaktin (PRL).

Mindre informativa är urinutsöndringshastigheten av 17-ketosteroider (17-CS). Bestämning av hormonnivåerna i plasma gör det möjligt att fastställa en diagnos av primär eller sekundär hypogonadism. Högt innehåll av gonadotropiner i den pekar på primär (hypergonadotropisk) hypogonadism, låg till sekundär (hypogonadotropisk) hypogonadism. Det kan finnas former av hypogonadism med isolerad brist på LH och FSH. Det är viktigt att bestämma nivån av prolactin i plasma, vilket medger att vissa former av hypogonadism tillskrivs gruppen hyperprolactinemisk hypogonadism.

Studien av ejakulat karakteriserar testikelns reproduktiva funktion. Normal ejakulat vittnar om en tillräcklig nivå av könshormoner i patientens kropp. Detta är den enklaste och mest tillgängliga metoden, vilket indirekt kan döma reproduktionssystemets hormonella status hos män. En testikelbiopsi avslöjar spermatogenesens tillstånd och har ett stort diagnostiskt värde vid obturering av vasdeferenserna.

Metoden för ultraljudsskanning av bäckenorganen, som tillåter att döma testiklarnas placering med kryptorchidism, och även om deras storlek, används alltmer.

Undersökningen ska omfatta följande diagnostiska metoder

• hormonell undersökning
• definition av karyotyp
• MR i hjärnan.

Hormonell undersökning var att bedöma den funktionella tillståndet av hypotalamus-hypofys-testis under vilka resultaten kan differentieras från hypogonadotrop hypogonadism primär testikel patologi. Hormonal undersökning innefattar bestämning av halterna av följande hormoner i blodet:

• LG och FSG;
• testosteron;
• GSpG;
• estradiol,
• prolaktin;
• CIA

Den enklaste och mest tillgängliga indirekta metoden för att diagnostisera hypogonadism är att bestämma den så kallade benåldern med hjälp av röntgenmetoden. Androgener påverkar strukturen hos benvävnad och orsakar sexuell differentiering av skelettet. Under puberteten fullbordas processen för ossifiering av metaepifysiska zoner under androgenernas direkta påverkan. Brist på androgener, som är tillgängliga i hypogonadism, leder till inhibering av processerna för förening av brosk och osteoporos. Därför har nästan alla sådana patienter förändringar i det osteoartikulära systemet. Eftersom mognaden av skelettet beror på mättnaden av organismen med könshormoner, reflekterar benåldern direkt graden av sexuell mognad hos organismen.

Det finns flera röntgenmetoder för bestämning av benåldern, som tar hänsyn till skelettens grad av mognad, graden av differentiering och synostos. Den mest vägledande för dessa processer i handleden och handens ben. Benåldern gör att du kan bestämma pubertets början.

Sålunda, en ökning av volymen av testiklarna (första tecken på puberteten) motsvarar benmognad 13.5-14 år och pubertal tillväxt spurt inträffar vid ben ålder av 14 år. Efter pubertal aktivering av gonad funktion kommer synostos epifysen till metafys i I metakarpalbenet. Full puberteten radiologiskt kännetecknas av försvinnandet av tvär strimmor i de långa benen i underarmen på platsen för den slutna epifyseal linjer. Detta gör att du omedelbart skilja prepubescent biologiska puberteten, eftersom uppkomsten av sesamben i I metakarpofalangealled (ben ålder motsvarar 13,5 år) i avsaknad av synostos i I metacarpophalangeal artikulation återspeglar en fortsättning av mer infantil tillstånd. Förekomsten av synostos i I metacarpophalangeal artikulation visar aktiv inkludering av gonadfunktion. Det är därför nödvändigt att beakta tillståndet för andra endokrina körtlar, även påverka skelettdifferentiering (binjurar, sköldkörtel och andra.).

Ben ålder hos patienten bestäms genom jämförelse av röntgenstudie av borstar resultat (detekteringsfasen och osteogenes steg) med motsvarande förordningar. Vid bestämning av ben ålder bör beaktas och andra tecken på osteopeni (asymmetri benbildning, en perversion i storleksordningen osteogenes och andra.) Och uppmärksamma de extrema varianter (de tidigaste och den senaste perioden uppkomsten av benbildning och utvecklingspunkter synostos), vilket kan bero på olika och , i synnerhet ärftliga faktorer.

Man bör komma ihåg att det finns skillnader i benålder bland invånare med olika geografiska breddgrader. Det är välkänt att puberteten bland invånarna i sydliga breddgrader förekommer tidigare än sina kamrater i norr. Men i vissa etnografiska regioner i världen kan man finna nästan identiska data om mognad av benskelettet. Det beror på ett antal funktioner och först och främst av klimatfaktorer. Med hjälp av den presenterade tabellen över benåldern är det nödvändigt att vara uppmärksam på extrema varianter av de tidigaste och senaste beteckningarna med benägning med hänsyn till patientens hemvist.

Varaktighet av ossifiering av hand och distal underarm hos män (år)

Ossifieringspunkter och synostos	Termer
	Den tidigaste	Senaste	Genomsnitt
Distal epifys av ulna	6	10	7-7,1 / 2
Styloidprocessen av ulna	7	12	9,1 / 2-10
Pisiform ben	10	13	11-12
Sesamoidben i I metacarpopalangeal led	11	15	13,1 / 2-14
Synostos:
I jag metakarpalt ben	14	17	15,1 / 2-16
I II-V-metakarpala ben	14	19	1b, 1 / 2-17
I terminalfalangerna	14	18	16-1, 1/2
I kärnan "	14	19	1b, 1 / 2-17
I mitten »	14	19	1b, 1 / 2-17
Av distala epifys av ulna	16	19	17-18
Av den distala epifysen av radien	16	20	18-19

Före början av puberteten rutin hormonell undersökning inklusive fastställandet av nivåerna av LH, FSH och testosteron, inte informativ, eftersom halterna av dessa hormoner i blodet är ganska låg, i samband med vilken för funktionell bedömning av tillståndet i hypotalamus-hypofys-testis vara Stimulering prov.

Definition av karyotyp. En standard kromosomanalys bör utföras för alla patienter med primär medfödd hypogonadism för att utesluta Klinefelters syndrom och andra möjliga kromosomala abnormiteter.

MR i hjärnan utförs för alla patent med sekundär hypogonadism för att bedöma anatomiska tillståndet hos de hypotalamiska strukturerna och den främre hypofysen.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Differentiell diagnos

Permanent hypogonadism måste särskiljas från den så kallade symptomatisk hypogonadism, som kan förekomma i hypotyreos, tyreotoxikos, hyperprolaktinemi, Cushings sjukdom, och iatrogen hypogonadism (på grund av de toxiska effekterna av miljömässiga faktorer eller läkemedel).

Behandling

Diagnosen "hypogonadism" är inte tillräcklig för patogenetisk behandling. Det är nödvändigt i varje enskilt fall för att fastställa arten och omfattningen av skador könskörtlar: testiklar om felet beror på deras direkta eller nederlag beror på en minskning av gonadotrop aktiviteten hos hypotalamus-hypofys systemet. Hypogonadism, som orsakas av könkörtlarna själva, kallas primär, och resulterande resulterar i minskad utsöndring av gonadotropiner - sekundär.

Om hypogonadism är en manifestation av andra endokrina patologi, är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen (prolaktinom, hypotyreos, hypertyreos, hypofys Cushing et al.). Vid den extra utnämningen av androgena läkemedel behöver sådana patienter inte.

Om hypogonadism är en separat sjukdom eller symptom (panhypopituitarism et al.), Patienter måste hålla konstant ersättningsterapi med androgener (primära, sekundära hypogonadism) och beredningar av gonadotropiner (sekundär hypogonadism), d.v.s. Förskrivning av droger är livslångt. Målet med farmakoterapi av hypogonadism är fullständig normalisering av solotillståndet: försvinnandet av kliniska symptom på sjukdomen och återställandet av sekundära sexuella egenskaper. Läkemedelsdos justeras individuellt under kontroll av nivån av testosteron i blodet som är på bakgrund av terapin måste alltid vara inom normala värden (13-33 nmol / L).

Hittills finns det ett stort antal androgena läkemedel på läkemedelsmarknaden för substitutionsbehandling. Hittills är formsprutor av testosteron mest populära i många länder, bland annat:

• propionat och fenylpropionat.
• kapronat (dekanoat) och isokapranat;
• anant;
• cypionat;
• undekanoat;
• buciclate,
• en blandning av testosteronestrar;
• testosteronmikrosfärer.

Testosteronpropionat har en kort halveringstid på T1 / 2, den måste injiceras var 2-3 dagar, så som en monopreparation används den vanligtvis inte. Sådana etrar, som cypionat och enantat, har en genomsnittlig verkningsaktivitet, de brukar användas var 7-14 dagar.

I vårt land, de vanligaste kombinationspreparat för intramuskulär administrering, innefattande en blandning av estrar av testosteron capronate, izokapronata, propionat och fenylpropionat. Testosteronpropionat börjar agera snabbt, men i slutet av dag 1 åtgärder det praktiskt stoppar phenylpropionate och izokapronat träda i kraft i ungefär en dag, varar effekten upp till två veckor, medan den långverkande luft - kapronat kan dess effekt varar upp till 3-4 veckor .

Nyligen har testosteronestrar syntetiserats, såsom bucyklat och undekanoat, som varar i upp till tre månader. Ungefär samma åtgärdstid och en speciell form av läkemedlet - mikroinkapslat, varifrån testosteron gradvis efter injektion frisätts. Emellertid har alla injektionsformer ett antal nackdelar - behovet av colas, och allra viktigst, fluktuationer i testosterons koncentration i blodet från supra till subfysiologiska, vilket känns av ett antal patienter. Nyligen har en ny form av testosteron-undekanoat för intramuskulär injektion syntetiserats, vilken har en längd på upp till 12 veckor och har ingen toppkoncentrationshöjning. Emellertid är denna blankett inte registrerad i Ukraina.

Behandling av primär hypogonadism

En blandning av testosteronestrar används:

Testosteronpropionat / fenylpropionat / kapronat / isokapranat / intramuskulärt / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 gång per dag för livet.

Kontroll av testosteronnivåerna i blodet utförs efter 3 veckor och efter injektion. Med otillräckligt testosteronhalt i blodet ökas injektionsfrekvensen till 1 ml varannan vecka.

Behandling av sekundär hypogonadism

Terapi hos patienter med normal testikelstorlek

Om fertilitetsåtervinning inte krävs:

Testosteronpropionat / fenylpropionat / kapronat / isokapranat intramuskulärt 30/60/100/60 mg (1,0) en gång var tredje vecka för livet.

När du väljer en dos av läkemedlet, kontrolleras testosteronnivåerna i blodet 3 veckor efter den sista injektionen. Om testosteronhalten är lägre än normalt ökas injektionsfrekvensen till 1 ml varannan vecka

Om det är nödvändigt att återställa fertiliteten börjar behandlingen med introduktionen av HC. Hans dos är valda strikt individuellt under kontroll av testosteronnivåerna i blodet, som alltid bör ligga inom gränserna för normala index (13-33 nmol / l). För att stimulera spermatogenes, inte tidigare än 3 månader efter administrering av HG, tillsätts menopausalt gonadotropin (menotropin).

Gonadotropin-korionisk intramuskulär 1000-3000 enheter 1 gång om 5 dagar, 2 år.

+

(3 månader efter starten av behandlingen)

Menotropiner intramuskulärt 75-150 IE 3 gånger i veckan, 2 år

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen för spermatogenes utförs inte tidigare än 6 månader efter starten av kombinerad terapi med gonadotropiner. Om denna terapi är ineffektiv efter 2 år byter de till androgenterapi, och problemet med infertilt äktenskap löses av IVF.

Terapi hos patienter med minskad testikelstorlek

Oavsett om det är lämpligt att återställa spermatogenes för att öka testikelns storlek börjar behandlingen med användning av gonadotropiner:

Gonadotropin-korionisk 1000-3000 ED 1 gång om 5 dagar, lång

Dosen av choriongonadotropin väljs strikt individuellt under kontroll av testosteronnivå i blodet, som alltid bör ligga inom gränserna för normala index (13-33 nmol / l). Testosteronnivån beräknas vid slutet av den första behandlingsmånaden på 3-4: e dagen efter den sista injektionen av choriongonadotropin. Om testosteronhalten ligger under normala värden (13-33 nmol / l) ökar dosen av läkemedlet till 2000 enheter, utvärderingen av effekten av behandlingen upprepas efter 1 månad. Om dosen är ineffektiv: 2000 enheter måste den ökas till 3000 enheter. En ökning av dosen över 3000 ED är opraktisk.

Om monoterapi av CG är ineffektiv, kan kombinerad terapi användas.

Gonadotropin-korionisk intramuskulär 1000-3000 enheter en gång var 5: e dag, förlängd

Testosteronpropionat / fenylpropionat / kapronat / isokapranat intramuskulärt 30/60/100/60 (1,0) var 4: e vecka, för livet

Bedömning av lämpligheten av den valda dosen utförs 4 veckor efter injektionen av en blandning av testosteronestrar, 3-4 dagar efter nästa injektion av HG.

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Utvärdering av behandlingseffektivitet, oberoende av normalisering av kliniska symptom, bör ledas av ett system som kontrolleras av hormonella parametrar. Nivået av testosteron i blodet bör ligga inom det normala intervallet (13-33 nmol / l). Med sekundär hypogonadism är testosteronnivån tillräcklig. Med primär hypogonadism är det också lämpligt att bestämma nivån på LH, som också bör ligga inom normala gränser (2,5-10 IE / L)

Tillräckligheten av den valda dosen utvärderas vid slutet av den första behandlingsmånaden: på 3-4: e dagen efter den sista injektionen av HC eller 3 veckor efter injektion av en blandning av testosteronestrar. Under normala förhållanden är det lämpligt att upprepa kontrollen i 6 månader. I framtiden utförs en laboratorieundersökning en gång var 6-12 månader.

Utvärdering av spermatogenes (den kan återhämta sig med sekundär hypogonadism) bör utföras inte tidigare än 2 år från starten av de kombinerade gonadotropinerna.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Komplikationer och biverkningar av behandlingen

Biverkningar av användning av androgener utvecklas vid användning av otillräckligt höga doser. Överdosering av androgener leder till utseendet på:

• Acne vulgaris;
• nivå av hematokrit.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Fel och orimliga möten

De vanligaste misstag som är förknippade med felaktigt urval av en dos av ett läkemedel

Otillräcklig dos av androgener eller hC leder till:

• utveckling och progression av osteoporos
• Brott mot sexuell funktion, vilket uppenbaras av en minskning av libido, otillräcklig erektion, liksom en liten mängd ejakulat;
• muskelsvaghet
• depression;
• minskning av effektiviteten

Ofta finns det fel som orsakas av fel val av läkemedel för ersättningsbehandling av hypogonadism:

• testosteron-undekanoat (för oral administrering) - med tanke på läkemedlets låga effektivitet, indikeras endast för åldersrelaterad androgenbrist;
• choriongonadotropin - med primär hypogonadism är ansökan orimlig;
• meridional - ta hänsyn till bristen på ett fullständigt spektrum av androgenverkan är inte indicerat för konstant terapi;
• fluoxymesteron, metyltestosteron orsakar leverskador - från ökande nivåer av enzymer i blodet och kolestas före utveckling av pelios (blodsilster fyllda) och neoplasmer, påverkar lipidmetabolismen negativt. Deras användning i många länder och västeuropa stoppas vanligtvis.

I sällsynta fall, det finns fel i samband med den omotiverade utnämningen av androgena droger för symtomatisk hypogonadism sker mot en bakgrund av hypotyreos, tyreotoxikos, hyperprolaktinemi, Cushings sjukdom. Också det finns ofta tillräckligt med orimligt recept på androgena droger hos idrottare för att öka muskelmassa och fysisk aktivitet. Vid systematisk hypogonadism är behandling av den underliggande sjukdomen, som leder till självständig återhämtning av testosteronsekretion, nödvändig. Ytterligare androgena läkemedel är inte nödvändiga.

[51], [52], [53], [54], [55]

Prognos

Lämplig ersättningsbehandling leder i regel till en förbättring av välbefinnandet och en minskning av symtomen. Början av hårväxt på bagageutrymmet, lemmar inträffar inom 6-8 månader från början av behandlingen. Penistillväxten hos obehandlade patienter observeras vid vilken som helst ålder under de första 6-10 månaderna av behandlingen. Sexuell funktion återställs inom 1-2 månader från behandlingens början. Den ejakulation som saknades i början av behandlingen återställs om 2-3 månader. Normalisering av benvävnadsdensitet observeras inte tidigare än 6-8 månader efter inledandet av behandlingen

Med den tidiga behandlingen av sekundär hypogonadism är det i vissa fall möjligt att återställa spermatogenes. Hos patienter med primär hypogonadism är återhämtning av spermatogenes omöjlig.

[56], [57]