Hypogonadism

Hypogonadism, eller testikelinsufficiens, är ett patologiskt tillstånd vars kliniska bild orsakas av en minskning av androgener i kroppen, vilket kännetecknas av underutveckling av könsorganen, sekundära sexuella egenskaper och som regel infertilitet. Hypogonadism hos män orsakas av testosteronbrist eller resistens hos målvävnaderna mot androgener.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Förekomsten av hypogonadism hos den manliga befolkningen är mer än 1,2 %, men många fall förblir odiagnostiserade. Detta leder till brist på snabb behandling och funktionsnedsättning hos patienter, eftersom hypogonadism inte bara bidrar till uppkomsten av sexuella störningar och en minskad livskvalitet, utan också till förekomsten av osteoporos och hjärt-kärlsjukdomar.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker hypogonadism

Orsakerna till hypogonadism är polymorfa. Bland medfödda former av hypogonadism ges huvudrollen till kromosomala och genetiska avvikelser, bland förvärvade former - till trauma och toxiska effekter, såväl som hjärntumörer.

Sekundär hypogonadism uppstår på grund av minskad utsöndring av gonadotropa hormoner och otillräcklig stimulering av könskörtlarna av dem. Sekundär hypogonadism kan också utvecklas vid Itsenko-Cushings sjukdom, myxödem, binjurebarktumörer och andra endokrina sjukdomar. Tecken på hypogonadism kan också uppstå vid vissa icke-endokrina sjukdomar, såsom levercirros. Hypogonadism kan uppstå vid en utvecklingsdefekt i det manliga reproduktionssystemet - kryptorkism.

Primär hypogonadism åtföljs av hypersekretion av gonadotropa hormoner och kallas hypergonadotrop hypogonadism. Vid sekundär hypogonadism sker en minskning av utsöndringen av gonadotropa hormoner - detta är hypogonadotrop hypogonadism. Att bestämma formen av hypogonadism är viktigt för läkaren, eftersom det beror på att adekvat behandling ordineras. Mindre vanligt är normogonadotrop hypogonadism, som kännetecknas av låg produktion av T4 med en normal nivå av gonadotropiner. Det antas att det beror på blandade störningar i reproduktionssystemet, uttryckta inte bara i den primära lesionen av testiklarna, utan också i latent insufficiens i hypotalamus-hypofysregleringen.

Symtom hypogonadism

Symtom på hypogonadism beror inte bara på graden av brist på könshormoner i kroppen, utan också på den ålder (inklusive den intrauterina period i livet) då sjukdomen uppstod. Embryonala, prepubertala och postpubertala former av hypogonadism skiljer sig åt.

Embryonala former av androgenbrist manifesteras av anorkism. Androgenbrist som uppstår i den tidiga embryonala perioden (före den 20:e veckan) leder till allvarlig patologi - hermafroditism.

Prepubertala, såväl som embryonala, former av hypogonadism åtföljs av frånvaro (eller svagt uttryck) av sekundära sexuella egenskaper och bildandet av eunuchoidsyndrom. Termen "eunuchoidism" föreslogs av Griffith och Duckworth, den introducerades i klinisk terminologi 1913 av Tandler och Gross. Patienter med detta syndrom kännetecknas vanligtvis av hög växt, oproportionerlig kroppsbyggnad (långa lemmar, relativt förkortad torso). Skelettmusklerna är dåligt utvecklade, ofta finns det en avlagring av subkutant fett enligt den kvinnliga typen, äkta gynekomasti.

Huden är blek, sekundär hårväxt uppstår inte under puberteten eller är mycket gles. Rösten muterar inte - den förblir hög i ton. Könsorganen är underutvecklade: penis är liten, testiklarna är reducerade eller saknas, pungen är otillräckligt pigmenterad, atonisk, utan de veck som är karakteristiska för vuxna män.

De viktigaste symtomen på hypogonadism

• Minskad libido.
• Erektil dysfunktion.
• Minskar orgasmens intensitet.
• Försämring av spermogramparametrar.
• Ökad irritabilitet.
• Minskad förmåga att koncentrera sig.
• Minskning av kognitiv funktion, minnesstörningar.
• Depression.
• Sömnlöshet.
• Minskad muskelmassa och styrka
• Minskad vitalenergi.
• Bensmärta på grund av osteoporos.
• Minskning av könshår.
• Minskad storlek och densitet hos testiklarna.
• Gynekomasti.
• Ökad mängd fettvävnad.
• Vasomotoriska störningar (plötslig hyperemi i ansikte, hals, överkropp, värmekänsla ("värmevallningar"), blodtrycksfluktuationer, hjärtsvikt, yrsel, andnöd).
• Minskad hudton och tjocklek.

Postpubertala former av hypogonadism kännetecknas av att sekundära sexuella egenskaper försvinner hos initialt friska sexuellt mogna män: minskad ansikts- och kroppsbehåring, tunt hår i hårbotten, testikelhypoplasi och nedsatt sexuell funktion (minskad sexuell lust; minskade och försvagade erektioner; förändringar i samlagets längd, försvagning och ibland försvinnande av orgasm). Vissa patienter upplever vegetativa-vaskulära störningar och ökad trötthet.

För att upptäcka avvikelser i den manliga fenotypen är en noggrann utredning av anamnesen nödvändig. Felaktig presentation av fostret, prematuritet och svåra förlossningar bör varna läkaren för möjligheten till androgenbrist i framtiden. Det är nödvändigt att vara uppmärksam på patientens konstitutionella egenskaper. Kryptorkism som upptäcks hos pojkar indikerar möjligheten till testikelbrist.

Felaktig bildning av de yttre könsorganen indikerar oftast en genetisk patologi och kräver inte bara klinisk utan även genetisk undersökning av patienten. Vissa defekter i utvecklingen av de yttre könsorganen kan dock upptäckas hos män utan symtom på testikelinsufficiens. Till exempel är hypospadi möjlig även utan symtom på testikelinsufficiens.

Hypogonadism kan åtföljas av gynekomasti, vilket även förekommer vid andra patologiska tillstånd som inte är associerade med patologi hos de manliga gonaderna, såsom levercirros. Testikelskador kan kombineras med dysfunktion i luktorganen.

[ 10 ], [ 11 ]

Formulär

Olika klassificeringar av hypogonadism hos män har publicerats - LM Skorodok et al., B. Clayton et al., E. Teter.

Primär hypogonadism (hypergonadotrop) - orsakad av skador på Leydig-celler

• Medfödd:
  • anorkism;
  • Klinefelters syndrom;
  • XX-syndrom hos män;
  • Shereshevsky-Turners syndrom hos män;
  • del Castillo syndrom (Sertolicellsyndrom);
  • ofullständig maskuliniseringssyndrom.
• Förvärvade:
  • infektiös och inflammatorisk lesion av testiklarna;
  • hypogonadism orsakad av exponering för ogynnsamma yttre faktorer;
  • testikeltumörer;
  • skada.

Sekundär hypogonadism orsakas av störningar i hypotalamus-hypofyssystemet, vilket leder till en minskning av utsöndringen av LH-hormon, vilket stimulerar produktionen av testosteron i Leydig-celler.

• Medfödd:
  • Kallmans syndrom;
  • isolerad luteiniserande hormonbrist;
  • hypofysdvärgväxt;
  • kraniofaryngiom;
  • Maddocks syndrom.
• Förvärvade:
  • infektiös och inflammatorisk lesion i hypotalamus-hypofysregionen;
  • adiposogenital dystrofi;
  • tumörer i hypotalamus-hypofysregionen;
  • förlust av tropiska funktioner till följd av traumatisk eller kirurgisk skada på hypotalamus-hypofysregionen;
  • hyperprolaktinemiskt syndrom.

Efter sjukdomens varaktighet:

• permanent hypogonadism. I de flesta fall är hypogonadism en livslång kronisk sjukdom;
• övergående (symtomatisk) hypogonadism. I vissa fall, med ett antal endokrina sjukdomar (hypotyreos, hyperprolaktinemi, dekompensation av diabetes mellitus, fetma), såväl som lever- eller njurdysfunktion eller under påverkan av läkemedel (iatrogen hypogonadism), är hypogonadism tillfällig och kräver inte oberoende behandling, eftersom utsöndringen av androgener återställs efter behandling av den underliggande sjukdomen och eliminering av faktorer som hämmar testosteronsyntesen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnostik hypogonadism

Eftersom testosteronbrist kan vara en manifestation av ett antal endokrina sjukdomar (prolaktinom, hypotyreos, etc.), bör undersökning och behandling utföras av en endokrinolog.

Den grundläggande uppgiften vid undersökning av en patient med hypogonadism är att fastställa den möjliga graden av skada: central (hypotalamus-hypofys) eller perifer (testikel).

Hypofunktion hos manliga gonader diagnostiseras, utöver anamnesdata, biotopologisk undersökning, baserad på röntgenundersökning av skalle och händer med handledsleder, bestämning av könskromatin och karyotyp, morfologisk och kemisk analys av ejakulat, och vid behov testikelbiopsi. Det mest informativa är direkt bestämning av plasmanivån av gonadotropiner (LH och FSH), testosteron (T) och, om indicerat, prolaktin (PRL).

Mindre informativa är indikatorerna för urinutsöndring av 17-ketosteroider (17-KS). Bestämning av plasmahormonnivåer möjliggör diagnos av primär eller sekundär hypogonadism. Högt innehåll av gonadotropiner indikerar primär (hypergonadotropisk) hypogonadism, lågt - sekundär (hypogonadotropisk) hypogonadism. Det kan finnas former av hypogonadism med isolerad brist på LH och FSH. Bestämning av plasmaprolaktinnivån är av stor betydelse, vilket gör det möjligt att klassificera vissa former av hypogonadism i gruppen hyperprolaktinemisk hypogonadism.

Ejakulatundersökning karaktäriserar testiklarnas reproduktionsfunktion. Normal ejakulat indikerar en tillräcklig nivå av könshormoner i patientens kropp. Detta är den enklaste och mest tillgängliga metoden som indirekt möjliggör bedömning av reproduktionssystemets hormonella status hos män. Testikelbiopsi avslöjar spermatogenesens tillstånd och har stort diagnostiskt värde vid obstruktion av sädesledaren.

Metoden för ultraljudsskanning av bäckenorganen blir alltmer utbredd, vilket gör det möjligt att bedöma testiklarnas placering vid kryptorkism, såväl som deras storlek.

Undersökningen bör omfatta följande diagnostiska metoder

• hormonell undersökning;
• bestämning av karyotyp;
• MR av hjärnan.

Hormonell undersökning syftar till att bedöma hypotalamus-hypofys-testikelsystemets funktionella tillstånd, baserat på vars resultat det är möjligt att differentiera hypogonadotropisk hypogonadism från primär testikelpatologi. Hormonell undersökning inkluderar bestämning av nivåerna av följande hormoner i blodet:

• LH och FSH;
• testosteron;
• GSPG;
• östradiol,
• prolaktin;
• TSH

Den enklaste och mest tillgängliga indirekta metoden för att diagnostisera hypogonadism är att bestämma den så kallade benåldern med hjälp av röntgenmetoden. Androgener påverkar benvävnadens struktur och bestämmer skelettets sexuella differentiering. Under puberteten, under direkt påverkan av androgener, avslutas processen för ossifiering av metaepifyszonerna. Androgenbrist, som uppstår vid hypogonadism, leder till hämning av broskförbeningen och osteoporos. Därför upplever nästan alla sådana patienter förändringar i ben- och ledsystemet. Eftersom skelettmognad beror på kroppens mättnad med könshormoner, återspeglar benåldern direkt kroppens grad av sexuell mognad.

Det finns flera röntgenmetoder för att bestämma benåldern, vilka tar hänsyn till skelettets mognadsgrad, graden av dess differentiering och synostos. Dessa processer är mest indikativa i handleds- och handbenen. Benåldern möjliggör en ganska noggrann bestämning av pubertetens början.

Således motsvarar ökningen av testikelvolymen (det första tecknet på puberteten) en benålder på 13,5-14 år, och den pubertala tillväxtspurten inträffar vid en benålder på 14 år. Efter pubertär aktivering av gonadfunktionen sker synostos av epifysen med metafysen i det första metakarpala benet. Fullständig sexuell mognad kännetecknas radiologiskt av att tvärgående strimmor försvinner i underarmens långa rörformiga ben vid platsen för de slutna epifyslinjerna. Detta gör att man omedelbart kan skilja prepubertal biologisk ålder från pubertetsålder, eftersom förekomsten av sesamben i den första metakarpofalangeala leden (benålder motsvarar 13,5 år) i frånvaro av synostos i den första metakarpofalangeala artikulationen indikerar att ett infantilt tillstånd bibehålls. Förekomsten av synostoser i den första metakarpofalangeala artikulationen indikerar aktiv inkludering av könskörtlarnas funktion. I detta fall är det nödvändigt att ta hänsyn till tillståndet hos andra endokrina körtlar som också påverkar skelettdifferentieringen (binjurar, sköldkörtel, etc.).

Patientens benålder bestäms genom att jämföra resultaten av studien av röntgenbilder av händerna (identifiering av faser och stadier av osteogenes) med motsvarande standarder. Vid bestämning av benåldern är det nödvändigt att ta hänsyn till andra tecken på osteogenesstörningar (asymmetri av ossifikation, förvrängning av osteogenesens ordning, etc.) och vara uppmärksam på dess extrema varianter (tidigaste och senaste tidpunkten för uppkomsten av ossifikationspunkter och utveckling av synostoser), vilka kan orsakas av olika och i synnerhet ärftliga faktorer.

Det är viktigt att komma ihåg att det finns skillnader i benålder mellan invånare på olika breddgrader. Det är välkänt att puberteten bland invånare på sydliga breddgrader inträffar tidigare än bland deras jämnåriga i norr. Samtidigt kan man i ett antal etnografiska regioner i världen hitta nästan identiska data om benskelettets mognad. Detta beror på ett antal egenskaper, främst klimatfaktorer. Vid användning av den presenterade tabellen över benålder bör man uppmärksamma de extrema varianterna av de tidigaste och senaste ossifikationsperioderna, med hänsyn till patientens bostadsort.

Osifikationstid för handen och distala underarmen hos män (år)

Ossifikationspunkter och synostoser	Deadlines
	De tidigaste	Det senaste	Genomsnitt
Distal epifys av ulna	6	10	7-7,1/2
Styloidprocessen i ulna	7	12	9,1/2-10
Pisiformt ben	10	13	11-12
Sesamoidben i den första metakarpofalangealleden	11	15	13,1/2-14
Synostoser:
I det första metakarpala benet	14	17	15,1/2-16
I II-V metakarpalbenen	14	19	1b,1/2-17
I de terminala falangerna	14	18	16-1b,1/2
I huvudsak »	14	19	1b,1/2-17
I mitten »	14	19	1b,1/2-17
Distal epifys av ulna	16	19	17-18
Distal epifys av radius	16	20	18-19

Före puberteten är rutinmässiga hormontester, inklusive bestämning av LH-, FSH- och testosteronnivåer, inte informativa, eftersom nivån av dessa hormoner i blodet är ganska låg, och därför bör stimuleringstester utföras för att funktionellt bedöma tillståndet i hypotalamus-hypofys-testikelsystemet.

Karyotypbestämning. Rutinmässig kromosomanalys bör utföras på alla patienter med primär kongenital hypogonadism för att utesluta Klinefelters syndrom och andra möjliga kromosomavvikelser.

MR av hjärnan utförs på alla patienter med sekundär hypogonadism för att bedöma det anatomiska tillståndet hos hypotalamiska strukturer och den främre hypofysen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Differentiell diagnos

Permanent hypogonadism måste differentieras från så kallad symtomatisk hypogonadism, som kan uppstå vid hypotyreos, tyreotoxikos, hyperprolaktinemi, Itsenko-Cushings sjukdom och iatrogen hypogonadism (på grund av toxiska effekter av miljöfaktorer eller läkemedel).

Behandling hypogonadism

Diagnosen hypogonadism är inte tillräcklig för att förskriva patogenetisk behandling. Det är nödvändigt att i varje specifikt fall fastställa arten och omfattningen av skadan på könkörtlarna: om testikelinsufficiensen är förknippad med deras direkta skada eller orsakas av en minskning av den gonadotropa aktiviteten i hypotalamus-hypofyssystemet. Hypogonadism orsakad av patologi i själva könkörtlarna kallas primär, och hypogonadism som härrör från minskad utsöndring av gonadotropiner kallas sekundär.

Om hypogonadism är en manifestation av en annan endokrin patologi är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen (prolaktinom, hypotyreos, tyreotoxikos, Itsenko-Cushings sjukdom, etc.). Sådana patienter behöver inte ytterligare administrering av androgena läkemedel.

Om hypogonadism är en oberoende sjukdom eller ett symptom på en sjukdom (panhypopituitarism etc.) behöver patienterna kontinuerlig ersättningsbehandling med androgenpreparat (primär, sekundär hypogonadism) eller gonadotropinpreparat (sekundär hypogonadism), dvs. förskrivningen av läkemedel är livslång. Målet med farmakoterapi av hypogonadism är fullständig normalisering av patientens tillstånd: försvinnande av kliniska symtom på sjukdomen och återställande av sekundära sexuella egenskaper. Dosen av läkemedlet väljs individuellt under kontroll av testosteronnivån i blodet, vilken mot bakgrund av behandlingen alltid bör ligga inom det normala intervallet (13-33 nmol/l).

Idag finns det ett stort antal androgenersättningsläkemedel på läkemedelsmarknaden. I många länder är de mest populära fortfarande injektionsformer av testosteronester, vilka inkluderar:

• propionat och fenylpropionat.
• kaproat (dekanoat) och isokaproat;
• anantat;
• cypionat;
• undekanoat;
• buciclat,
• testosteronesterblandning;
• testosteronmikrosfärer.

Testosteronpropionat har en kort halveringstid (T1/2), det måste administreras var 2-3:e dag, så det används vanligtvis inte som ett monoläkemedel. Estrar som cypionat och enantat har en genomsnittlig verkningstid, de används vanligtvis var 7-14:e dag.

I vårt land innehåller de vanligaste kombinationsläkemedlen för intramuskulär injektion en blandning av estrar av testosteronkapronat, isokaproat, propionat och fenylpropionat. Testosteronpropionat börjar verka snabbt, men vid slutet av den första dagen upphör dess effekt praktiskt taget, fenylpropionat och isokaproat börjar verka efter ungefär en dag, effekten varar upp till två veckor, och den längstverkande estern är kapronat, dess effekt kan vara upp till 3-4 veckor.

Nyligen har testosteronestrar som bucyklat och undekanoat syntetiserats, vars verkningstid når upp till tre månader. Ungefär samma verkningstid har en speciell form av läkemedlet - mikroinkapslad, från vilken testosteron gradvis frisätts efter injektion. Emellertid har alla injektionsformer ett antal nackdelar - behovet av injektioner, och viktigast av allt, fluktuationer i testosteronkoncentrationen i blodet från supra- till subfysiologisk, vilket känns av patienten. Nyligen har en ny form av testosteronundekanoat för intramuskulär injektion syntetiserats, som har en verkningstid på upp till 12 veckor och inte har någon maximal ökning av koncentrationen. Denna form är dock inte registrerad i Ukraina.

Behandling av primär hypogonadism

En blandning av testosteronestrar används:

Testosteronpropionat / fenylpropionat / kapronat / isokaproat / intramuskulärt / 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) 1 gång per dag, hela livet.

Testosteronnivån i blodet övervakas efter 3 veckor och efter injektionen. Om testosteronnivån i blodet är otillräcklig ökas injektionsfrekvensen till 1 ml en gång varannan vecka.

Behandling av sekundär hypogonadism

Terapi för patienter med normal testikelstorlek

Om fertilitetsåterställning inte krävs:

Testosteronpropionat/fenylpropionat/kapronat/isokaproat intramuskulärt 30/60/100/60 mg (1,0) en gång var tredje vecka, livslång.

Vid val av dos av läkemedlet övervakas testosteronnivån i blodet 3 veckor efter den sista injektionen. Om testosteronhalten är under normala nivåer ökas injektionsfrekvensen till 1 ml en gång varannan vecka.

Om fertilitetsåterställning är nödvändig, inleds behandlingen med administrering av hCG. Dosen väljs strikt individuellt under kontroll av testosteronnivån i blodet, vilken alltid bör ligga inom normala gränser (13–33 nmol/l) under behandlingen. För att stimulera spermatogenesen tillsätts menopausala gonadotropiner (menotropiner) tidigast 3 månader efter administrering av hCG.

Humant koriongonadotropin intramuskulärt 1000–3000 U en gång var 5:e dag, under 2 år.

+

(efter 3 månader från behandlingsstart)

Menotropiner intramuskulärt 75–150 ME 3 gånger i veckan, 2 år

Utvärderingen av behandlingens effektivitet i förhållande till spermatogenesen utförs tidigast 6 månader efter starten av kombinerad behandling med gonadotropiner. Om denna behandling är ineffektiv efter 2 år byter man till behandling med androgena läkemedel, och problemet med infertilitet löses med hjälp av IVF.

Terapi för patienter med testikelförminskning

Oavsett om det är lämpligt att återställa spermatogenesen för att öka testiklarnas storlek, börjar behandlingen med användning av gonadotropiner:

Humant koriongonadotropin 1000–3000 IE en gång var 5:e dag, långtidsbehandling

Dosen av humant koriongonadotropin väljs strikt individuellt under kontroll av testosteronnivån i blodet, vilken alltid bör ligga inom det normala intervallet (13–33 nmol/l) under behandlingen. Testosteronnivån bedöms i slutet av den första behandlingsmånaden, den 3–4:e dagen efter den sista injektionen av humant koriongonadotropin. Om testosteronhalten är under det normala (13–33 nmol/l) ökas läkemedlets dos till 2000 IE, och bedömningen av behandlingens effektivitet upprepas efter 1 månad. Om dosen är ineffektiv: 2000 IE, måste den ökas till 3000 IE. Att öka dosen över 3000 IE är olämpligt.

Om monoterapi med hCG är ineffektiv kan kombinationsbehandling användas.

Humant koriongonadotropin intramuskulärt 1000–3000 IE en gång var 5:e dag, långtidsbehandling

Testosteronpropionat/fenylpropionat/kapronat/isokaproat intramuskulärt 30/60/100/60 (1,0) en gång var fjärde vecka, livslångt

Den valda dosens tillräcklighet bedöms 4 veckor efter injektionen av testosteronesterblandningen, 3–4 dagar efter nästa injektion av hCG.

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Utvärdering av behandlingens effektivitet, oavsett normalisering av kliniska symtom, bör utföras under kontroll av hormonella parametrar. Testosteronnivån i blodet bör ligga inom det normala intervallet (13–33 nmol/l). Vid sekundär hypogonadism är det tillräckligt att bestämma testosteronnivån. Vid primär hypogonadism är det också lämpligt att bestämma LH-nivån, vilken med en adekvat vald dos också bör ligga inom det normala intervallet (2,5–10 IE/l).

Den valda dosens lämplighet bedöms i slutet av den första behandlingsmånaden: på den 3:e-4:e dagen efter den sista injektionen av hCG eller 3 veckor efter injektionen av en blandning av testosteronestrar. Om indikatorerna är normala är det lämpligt att upprepa kontrollen efter 6 månader. Därefter utförs laboratorietester en gång var 6:e-12:e månad.

Utvärdering av spermatogenesen (den kan återställas vid sekundär hypogonadism) bör utföras tidigast 2 år efter starten av kombinerad gonadotropinbehandling.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikationer och biverkningar av behandlingen

Biverkningar av androgenanvändning uppstår vid otillräckligt höga doser. Överdosering av androgen leder till uppkomsten av:

• akne vulgaris;
• hematokritnivå.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Fel och oberättigade utnämningar

De vanligaste felen är relaterade till felaktigt val av dosering av läkemedlet.

Otillräcklig androgen- eller hCG-dos leder till:

• utveckling och progression av osteoporos;
• sexuell dysfunktion, vilket manifesteras av minskad libido, otillräcklig erektion och liten ejakulationsvolym;
• muskelsvaghet;
• depression;
• minskad prestanda

Ofta uppstår fel orsakade av felaktigt val av läkemedel för ersättningsbehandling av hypogonadism:

• testosteronundekanoat (för oral administrering) - med tanke på läkemedlets låga effektivitet är det endast indicerat för åldersrelaterad androgenbrist;
• humant koriongonadotropin - dess användning vid primär hypoganadism är oberättigad;
• mesterolon - ta hänsyn till avsaknaden av ett fullt spektrum av androgenverkan, det är inte indicerat för kontinuerlig behandling;
• Fluoxymesteron och metyltestosteron orsakar leverskador – från ökade nivåer av enzymer i blodet och kolestas till utveckling av peliösa (blodfyllda cystor) och neoplasmer, påverkar lipidmetabolismen negativt. Deras användning i många länder och Västeuropa har upphört helt.

I sällsynta fall förekommer fel i samband med oberättigad förskrivning av androgena läkemedel för symptomatisk hypogonadism, vilket uppstår mot bakgrund av hypotyreos, tyreotoxikos, hyperprolaktinemi och Itsenko-Cushings sjukdom. Det förekommer också ganska ofta oberättigad förskrivning av androgena läkemedel hos idrottare för att öka muskelmassa och fysisk aktivitet. Vid systematisk hypogonadism är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen, vilket leder till oberoende återställning av testosteronsekretion. Ytterligare förskrivning av androgena läkemedel krävs inte.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognos

Adekvat ersättningsterapi leder vanligtvis till förbättrat välbefinnande och minskade symtom. Hårväxt på bål och lemmar börjar inom 6–8 månader från behandlingsstart. Penistillväxt hos tidigare obehandlade patienter observeras i alla åldrar under de första 6–10 månaderna av behandlingen. Sexuell funktion återställs inom 1–2 månader från behandlingsstart. Ejakulation, som saknades vid behandlingsstart, återställs efter 2–3 månader. Normalisering av bentätheten noteras tidigast 6–8 månader från behandlingsstart.

Med snabb behandling av sekundär hypogonadism kan spermatogenesen i vissa fall återställas. Hos patienter med primär hypogonadism kan spermatogenesen inte återställas.

[ 36 ]