^

Hälsa

A
A
A

Eksem

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Eksem är en allergisk sjukdom som åtföljs av en inflammatorisk-dystrofisk reaktion i huden, som utvecklas mot bakgrund av förändringar i kroppens reaktivitet, benägen för ett kroniskt återkommande förlopp, kännetecknad av polymorfism av element, bland vilka blåsor dominerar.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker och patogenes av eksem

Orsaken till eksemutveckling har inte studerats tillräckligt. Både exogena (kemiska ämnen, läkemedel, livsmedels- och bakterieantigener) och endogena (antigener som bestämmer mikroorganismer från fokus för kronisk infektion, mellanliggande metaboliska produkter) faktorer spelar en viktig roll i sjukdomens utveckling. I sjukdomens patogenes spelas den ledande rollen av immuninflammation i huden, som utvecklas mot bakgrund av uppkomsten av cellulär och humoral immunitet, ospecifik resistens av ärftlig genes. Sjukdomens ärftliga natur bevisas genom frekvent detektion av histokompatibilitetsantigenerna HLA-B22 och HLA-Cwl.

Sjukdomar i nervsystemet, det endokrina systemet, mag-tarmkanalen etc. spelar också en viktig roll i dess förekomst.

Enligt moderna koncept är utveckling förknippad med genetisk predisposition, vilket bekräftas av en positiv association av antigener i histokompatibilitetssystemet.

Ett karakteristiskt drag för sjukdomen är störningar i immunsystemet och det centrala nervsystemet hos patienter. Grunden för immunstörningarna är en ökning av produktionen av prostaglandiner. De senare aktiverar å ena sidan produktionen av histamin och serotonin, och hämmar å andra sidan reaktionerna från cellulär immunitet, främst aktiviteten hos T-suppressorer. Detta bidrar till utvecklingen av en inflammatorisk allergisk reaktion, åtföljd av en ökning av permeabiliteten i dermiskärlen och intercellulärt ödem, spongios i epidermis.

Förändringar i nervsystemets aktivitet leder till en fördjupning av immunförsvaret, såväl som till en förändring i hudens trofism. Patienter upplever ökad hudkänslighet för olika exo- och endogena faktorer, vilket realiseras beroende på typen av viscerokutana, kutan-kutana patologiska reflexer.

Minskad immunitet i kombination med trofiska störningar leder till en minskning av hudens skyddande funktion mot olika antigener och mikroorganismer. Tonsensibilisering som utvecklas vid sjukdomens början ersätts av polyvalent sensibilisering, karakteristisk för eksem, allt eftersom den fortskrider.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom på eksem

Vid äkta eksem är det vanligt att skilja mellan tre faser: akut, subakut och kronisk.

Akut eksemprocess kännetecknas av evolutionär polymorfism av utslag, när olika morfologiska element förekommer samtidigt. Mot en erytematös, lätt ödematös bakgrund observeras utslag av små nodulära element och vesiklar, punktformiga erosioner - eksematösa brunnar, som dagg, seröst exsudat (vätande), små kli-liknande fjällningar, små skorpor och avtagande hyperemi.

Det akuta stadiet av sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av erytem, ödem i olika storlekar och former med tydliga gränser på huden. Det primära morfologiska elementet är mikrovesiklar, som tenderar att grupperas men inte smälta samman. Blåsorna öppnas snabbt med bildandet av punktformiga erosioner som separerar en transparent opalescerande vätska (Devergies "serösa brunnar"), som torkar upp med bildandet av serösa skorpor. Därefter minskar antalet nybildade blåsor. Efter att processen har löst sig kvarstår finlamellär fjällning under en tid. Ibland, på grund av tillsats av en sekundär infektion, blir blåsornas innehåll purulent, pustler och purulenta skorpor bildas. Ett karakteristiskt drag är den verkliga polymorfismen hos elementen: mikrovesiklar, mikroerosioner, mikroskorpor.

I den subakuta formen av sjukdomen kan stadieförändringen ske på samma sätt som i den akuta formen, men processen sker med mindre uttalad sippring, hyperemi och subjektiva förnimmelser.

Den kroniska formen kännetecknas av ökande infiltration och lichenifiering i de drabbade områdena. Processen fortskrider vågformigt, med remissioner följt av återfall. Klådans intensitet varierar, men klådan förekommer nästan konstant. Klåda observeras under exacerbation av den kroniska formen av sjukdomen. Trots det långa förloppet får huden ett normalt utseende efter återhämtning. Kroniskt eksem, liksom akut eksem, förekommer på alla hudområden, men är oftare lokaliserat i ansiktet och övre extremiteterna. Sjukdomen förekommer i alla åldrar, något oftare hos kvinnor.

Den verkliga eksematösa processen förekommer i alla åldrar och kännetecknas av ett kroniskt förlopp med frekventa exacerbationer. Utslagen är belägna på symmetriska hudområden och påverkar ansiktet, övre och nedre extremiteterna.

En av de vanligaste formerna är kroniskt lichenifierat eksem, vilket kännetecknas av infiltration och lichenifiering av huden. Frekvent lokalisering på hals och extremiteter liknar begränsad neurodermatit.

Den dyshidrotiska eksematösa processen är lokaliserad på handflator och fotsulor och representeras av sagopalliknande täta vesiklar, erosiva områden och fragment av vesikelhöljen längs lesionens periferi. Den kompliceras ofta av sekundär pyogen infektion (impetiginisering), vilket i sin tur kan leda till utveckling av lymfangit och lymfadenit.

Den myntformade typen av sjukdomen, tillsammans med infiltration och lichenifiering, kännetecknas av en skarp begränsning av lesionerna. Processen är huvudsakligen lokaliserad på de övre extremiteterna och representeras av rundformade lesioner. Pustulisation är relativt sällsynt. Exacerbationer observeras oftare under den kalla årstiden.

Den pruriginösa formen liknar prurigo i sina kliniska manifestationer, men kännetecknas av en senare debut och en tendens till exoserose i isolerade områden. Dermografismen är hos de flesta patienter röd.

Åderbråck är en av manifestationerna av åderbråckssymptomkomplexet, lokaliserad i de flesta fall på smalbenen och är mycket lik paratraumatiskt eksem. De kliniska symtomen inkluderar betydande skleros av huden runt åderbråcken.

En mer sällsynt typ av den kroniska formen av sjukdomen är vintereksem. Även om man tror att sjukdomens uppkomst är förknippad med en minskning av nivån av ytliga lipider i huden, förblir patogenesen oklar. De flesta patienter har en minskning av halten av aminosyror i huden; hos patienter med ett svårt sjukdomsförlopp leder en minskning av lipidnivåerna till en förlust av den flytande delen av huden med 75 % eller mer, och därmed till en minskning av hudens elasticitet och torrhet. Torrt klimat, kyla och hormonella störningar bidrar till uppkomsten av denna patologi.

Vintertypen av eksem följer ofta med sjukdomar som myxödem, enteropatisk akrodermatit och uppstår vid cimetidinbehandling och irrationell användning av lokala kortikosteroider. Sjukdomen är vanligast i åldern 50-60 år.

Patienter som lider av vinterpatologi har torr hud och lätt flagnande hud. Den hudpatologiska processen är ofta belägen på extremiteternas extensoryta. Fingrarna är torra, har små sprickor och liknar pergamentpapper. På benen är den patologiska processen djupare, sprickorna blöder ofta. Lesionens kant är ojämn, erytematös och lätt upphöjd. Senare besväras patienter subjektivt av klåda eller smärta på grund av sprickor.

Förloppet är oförutsägbart. Remission kan inträffa inom några månader, med början av sommaren. Återfall förekommer huvudsakligen på vintern. Ibland, oavsett årstid, varar processen länge. I svåra fall leder klåda, skrapsår och irritation vid kontakt till uppkomsten av ett diffust vesikulärt skivepitelutslag och utveckling av äkta eller nummulära former av eksem. Sambandet mellan patologins vinterform och dessa två varianter är dock fortfarande oklart.

Vid sjukdomens spruckna form är hudens otydligt begränsade röda bakgrund täckt av genomskinliga tunna och samtidigt breda vitgrå fjäll med polygonala konturer. Denna unika bild ger intrycket av sprucken hud. Den är nästan uteslutande lokaliserad på smalbenen. Subjektivt noteras klåda, sveda och en känsla av åtstramning av huden.

Horntypen är lokaliserad på handflatorna och mer sällan på fotsulorna. Den kliniska bilden domineras av hyperkeratos med djupa, smärtsamma sprickor. Lesionernas gränser är oklara. Smärtan är mer störande än klådan. Klåda är extremt sällsynt (under en exacerbation).

Kontaktformen av patologin (eksematös dermatit, professionellt eksem) uppstår under påverkan av ett exogent allergen hos en sensibiliserad organism och är vanligtvis begränsad och lokaliserad. Den är oftast belägen på handryggen, ansiktets hud, halsen och hos män - på könsorganen. Polymorfism är mindre uttalad. Den botas snabbt genom att eliminera kontakt med det sensibiliserande medlet. Mycket ofta orsakas kontaktformen av professionella allergener.

Mikrobiell (posttraumatisk, paratraumatisk, åderbråck, mykotisk) eksemprocess kännetecknas av asymmetrisk lokalisering av fokus, främst på huden i nedre och övre extremiteter. Ett karakteristiskt tecken är förekomsten av pustulära utslag, variga och hemorragiska skorpor på en infiltrerad bakgrund, tillsammans med områden med vätskande hud.

Lesionerna kantas av en kant av exfolierad epidermis; pustulära element och impetiginösa skorpor kan ses längs deras periferi. Plackformen (myntformad) kännetecknas av en symmetrisk generaliserad natur hos lesionen i form av lätt infiltrerade fläckar med lätt vätskande och skarpa gränser.

Seborroiskt eksem kännetecknas av att processen börjar i hårbotten med efterföljande övergång till nacke, öron, bröst, rygg och övre extremiteter. Sjukdomen uppträder vanligtvis mot bakgrund av fet eller torr seborré, i båda fallen - i hårbotten. Därefter kan vätskande hud uppstå med efterföljande ansamling av ett stort antal skorpor på hudytan. Huden bakom öronen är hyperemisk, ödematös, täckt med sprickor. Patienter klagar över klåda, ömhet, sveda. Tillfälligt håravfall är möjligt.

Lesionerna kan också lokaliseras på huden på bålen, ansiktet och extremiteterna. Punktformade follikulära noduler med en gulaktig-rosa färg uppträder, täckta med feta grågula fjäll. De smälter samman och bildar plack med vågiga konturer. Många hudläkare kallar denna sjukdom för "seborré".

En mikrobiell eksematös process liknar kliniskt seborroisk; den har också lesioner med skarpa gränser, ofta täckta med täta, gröngula och ibland blodiga skorpor och fjäll; under dem finns vanligtvis en större eller mindre mängd pus. Efter att skorporna har tagits bort är ytan blank, blåröd, vätskande och blödande på sina ställen. Denna typ av sjukdom kännetecknas av en tendens att lesionerna växer perifert och närvaron av en krona av flagnande epidermis längs periferin. Runt dem finns så kallade seedings (små follikulära pustler eller phlyctenae). Klådan intensifieras under en förvärring av sjukdomen. Sjukdomen är oftast lokaliserad på smalbenen, mjölkkörtlarna hos kvinnor, ibland på händerna. Den förekommer i de flesta fall på platsen för en kronisk pyokockprocess och kännetecknas av asymmetri.

Mikrobiellt eksem bör särskiljas från impetiginöst eksem, vilket uppstår när den eksematösa processen kompliceras av en sekundär pyogen infektion.

Jästeksem är en kronisk form av candidiasis (candidomykos, monidiasis) orsakad av Candida albicans, tropicalis, crusei. Ökad luftfuktighet och upprepade macerationer av huden av mekanisk och kemisk natur, försvagning av kroppens immunbiologiska resistens, störningar i kolhydratmetabolismen, vitaminbrist, mag-tarmsjukdomar, långvarig kontakt med produkter som innehåller jäst och andra faktorer bidrar till bildandet av jästlesioner i huden.

Candidiasis i huden med efterföljande jästeksemet observeras huvudsakligen i naturliga veck (i ljumskområdet, runt anus, könsorganen), runt munnen, på fingrarna. Platta, slappa vesiklar och pustler uppträder på den hyperemiska huden, som snabbt spricker och eroderar. Erosionerna är mörkröda med glänsande vätska, ödem, polycykliska konturer, skarpa kanter och en underminerad krona av macererad epidermis. Stora områden med girlandliknande konturer bildas genom sammanslagna erosioner. Det finns nya utslag runt omkring. Hos vissa patienter ser elementen ut som fasta, lätt fuktiga erytematösa härdar. Candidiasis kan separat påverka händernas interdigitala veck (vanligtvis det tredje intervallet), penishuvudet och huden på preputialsäcken, handflator och fotsulor, fältåsar och naglar, läppar etc.

I sitt kliniska förlopp liknar den mykotiska typen av patologi dyshidrotisk och mikrobiell. Den förekommer hos personer som har lidit av fotmykos under lång tid. Utseendet av flera blåsor är typiskt, främst på sidoytorna av tårna, handflatorna och fotsulorna. Blåsorna kan slås samman och bilda flerkammarhålor och stora blåsor. Efter att blåsorna öppnats uppstår våta ytor, som när de är torra bildar skorpor. Sjukdomen åtföljs av svullnad i extremiteterna, klåda av varierande svårighetsgrad och ofta förekommer pyogen infektion.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klassificering av eksem

Det finns ingen enda, allmänt accepterad, enhetlig klassificering av eksem. En rationell indelning är i äkta, kontakt- och mikrobiella (mykotiska) former.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hur man undersöker?

Differentialdiagnos

Eksem måste differentieras från diffus neurodermatit, dyshidros och allergisk dermatit.

Dyshidros uppträder vanligtvis på våren och sommaren mot bakgrund av vegetativ-vaskulär dystoni och kännetecknas av lokalisering av blåsor på handflatorna. Blåsorna är stora som ett knappnålshuvud och har ett tätt hölje, transparent innehåll. Efter några dagar torkar blåsorna antingen upp eller öppnar sig med bildandet av erosioner, och återgår sedan.

Allergisk dermatit uppstår vid upprepad kontakt med olika kemiska medel för hushållsbruk och yrkesbruk (kosmetika, läkemedel, tvättmedel, lacker, färger, krom, kobolt, nickelsalter, växter etc.) på grund av sensibilisering mot dem.

Den kliniska bilden av processen liknar akut eksem, men mot bakgrund av hyperemi och ödem uppträder större bubblor istället för mikrovesiklar. Förloppet är mer gynnsamt, manifestationerna försvinner efter att kontakt med allergenet eliminerats.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Vem ska du kontakta?

Behandling av eksem

Den allmänna behandlingen består av att förskriva lugnande medel (brom, valeriana, kamfer, novokain etc.), lågdoserade antidepressiva medel (depressiva, ludiomil etc.), desensibiliseringsmedel (kalciumklorid eller kalciumglukonat, natriumtiosulfat etc.), antihistaminer (tavegil, lorat, analergin, fenistil etc.), vitaminer (B1, PP, rutin etc.), diuretika (hypotiazid, uregit, fonurit, furosemid etc.). Om behandlingen är ineffektiv förskrivs kortikosteroider oralt. Dosen beror på sjukdomens svårighetsgrad, vanligtvis 20-40 mg per dag.

Lokal behandling beror på sjukdomsperiod. Vid vätskeansamling förskrivs lotioner (resorcinol 1%, zink 0,25-0,5%, nitric solvents 0,25%, furacilin, rivanol), vid subakut form - pastor (naftalen, iktiol 2-5%) och vid kroniskt eksem - borsyra-tjärpasta, salva med ASD 5-10% (B-fraktion), hormonella salvor, etc.

Av de klådstillande medlen har Fenistil gel en god effekt vid extern applicering 3 gånger om dagen.

Litteraturdata visar att elidel har en hög terapeutisk effekt, vilket minskar behandlingstiden. Behandlingens effektivitet förbättras genom att kombinera elidel med lokala glukokortikosteroider.

trusted-source[ 21 ], [ 22 ]

Grundläggande principer för behandling

  • Det är nödvändigt att ordinera en kost med minskad konsumtion av bordssalt, kolhydrater, med undantag för kväveextrakt, livsmedelsallergener, inklusive citrusfrukter, med inkludering av grönsaker, frukt, fermenterade mjölkprodukter och keso i kosten.
  • För hyposensibilisering rekommenderas det att ta kalciumsalter, natriumtiosulfat, antihistaminer (difenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil, etc.).
  • Användning av lugnande medel (bromider, tinkturer av valeriana, moderört, tazepam, seduxen, etc.).
  • Användning av vitamin A, C, PP och grupp B som stimulantia.
  • Valet av doseringsform för utvärtes bruk beror på svårighetsgraden av den inflammatoriska reaktionen, infiltrationsdjupet och andra manifestationer av sjukdomen. I det akuta skedet, i närvaro av mikrovesiklar, erosioner, utsöndring, indikeras lotioner och våttorkande förband med 1-2% tanninlösning, 1% resorcinollösning, i det subakuta skedet - oljesuspensioner med norsulfazol eller dermatol, pasta (5% borsyra-naftalen, 1-5% tjära, 5% ASD 3-I-fraktion), i det kroniska skedet - salvor (tjära, dermatol, borsyra-naftalen, etc.).
  • Fysioterapeutiska metoder: ultraljud, hydroterapi, suberytemala doser av ultravioletta strålar (vid konvalescensstadiet) etc.

Förebyggande av återfall av eksem

  • Djupgående undersökning av patienter för att identifiera samtidig patologi, förskrivning av korrigerande behandling
  • Rationell anställning: karriärvägledning för sjuka ungdomar.
  • Att följa en diet.
  • Medicinsk undersökning av patienter.

Observationsfrekvensen hos hudläkare är 4-6 gånger per år, hos terapeut och neurolog - 1-2 gånger per år, hos tandläkare - 2 gånger per år.

Undersökningens omfattning: kliniska blod- och urintester; avföringsanalys för helmintägg (2 gånger per år); biokemiska undersökningar (blod för socker, proteinfraktioner etc.); allergologiska studier som karakteriserar tillståndet för cellulär och humoral immunitet.

  • Sanatorium- och resortbehandling.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.