Diabetisk ketoacidos och diabetisk ketoacidoskoma

Diabetisk ketoacidos är en akut komplikation av diabetes mellitus, som kännetecknas av hyperglykemi (mer än 14 mmol / l), ketonomi och utvecklingen av metabolisk acidos.

[1]

Epidemiologi

Vanligtvis utvecklas diabetisk ketoacidos i typ 1 diabetes mellitus. Frekvensen av diabetisk ketosacidos varierar från 5 till 20 fall per 1000 patienter med diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Orsaker diabetisk ketoacidos och diabetisk ketoacidotisk koma

På grundval av utvecklingen av diabetisk ketoacidos är kraftigt vyryazhenny insulinbrist.

[5],

Orsaker till insulinbrist

• sen diagnos av diabetes mellitus;
• annullering eller insufficiens av insulindosen
• grov överträdelse av kost
• stötande sjukdomar och interventioner (infektioner, trauma, kirurgi, hjärtinfarkt);
• graviditet;
• användning av läkemedel som har egenskaper hos insulinantagonister (glukokortikosteroider, orala preventivmedel, saluretika, etc.);
• pankreatektomi hos personer som inte tidigare haft diabetes.

[6],

Patogenes

Insulinbrist leder till en minskning av användningen av glukos genom perifera vävnader, lever, muskler och fettvävnad. Innehållet av glukos i cellerna minskar, vilket resulterar i aktivering av glykogenolys, glukoneogenes och lipolys. Deras följd är en okontrollerad hyperglykemisk. De aminosyror som härrör från katabolism av proteiner är också involverade i glukoneogenes i levern och förvärrar hyperglykemi.

Tillsammans med insulinbrist av stor betydelse i patogenesen av diabetisk ketoacidos har supersecretion contrainsular hormoner, särskilt glukagon (stimulerar glykogenolys och glukoneogenes), och kortisol, adrenalin och tillväxthormon som har zhiromobiliziruyuschim verkan, dvs. E. Stimulerande lipolys och ökning av koncentrationen av fria fetts syror i blodet. Öka bildningen och ackumuleringen av nedbrytningsprodukter SLC - ketonkroppar (aceton, acetoättiksyra, b-hydroxismörsyra) leder till ketonemi, ackumulering av fria vätejoner. De reducerade plasmakoncentrationer av bikarbonat, som spenderas på betalningen sur reaktion. Efter utarmning av reserven buffert störs syra-basbalans, utvecklar metabolisk acidos ackumulering av överskott av CO2 i blodet leder till irritation av andningscentrum och hyperventilation.

Hyperventilation bestämmer glukosuri, osmotisk diuris med utveckling av dehydrering. Med diabetisk ketosacidos kan kroppsförluster vara upp till 12 liter, d.v.s. 10-12% kroppsvikt. Hyperventilation ökar dehydrering på grund av förlust av vatten genom lungorna (upp till 3 liter per dag).

För DKA känne hypokalemi, på grund av osmotisk diures, protein katabolism, samt reducera aktiviteten K ⁺ Na ⁺ -beroende ATPas, vilket leder till förändringar i membranpotential och utmatning av K ^{^}  från celler genom gradietnu koncentration. Hos patienter med njursvikt som har brutit mot utsöndring av K ⁺  i urinen kan vara Normo eller hyperkalemi.

Patogenesen av medvetandet är inte helt förstådd. Försvagad medvetenhet är förknippad med:

• hypoxisk verkan på cephaliketonkropparna;
• acidosome lichen;
• dehydrering av hjärnceller på grund av hyperosmolaritet
• hypoxi i centrala nervsystemet på grund av en ökning av HbA1c i blodet, en minskning av innehållet av 2,3-difosfoglycerat i erytrocyter.

Det finns inga energireserver i hjärnceller. Cellerna i hjärnbarken och cerebellum är mest känsliga för frånvaro av syre och glukos; deras tid att uppleva i frånvaro av O2 och glukos är 3-5 minuter. Kompensationsminskningar i cerebralt blodflöde och nivån av metaboliska processer minskar. Kompensationsmekanismerna innefattar buffertegenskaperna hos cerebrospinalvätskan.

[7], [8], [9]

Symtom diabetisk ketoacidos och diabetisk ketoacidotisk koma

Diabetisk ketoacidos utvecklas som regel gradvis, i flera dagar. Vanliga symtom på diabetisk ketoacidos - - Symptom på dekompenserad diabetes mellitus, inklusive:

• törst;
• torr hud och slemhinnor;
• polyuri;
• minskad kroppsvikt
• svaghet, adynamia.

Sedan förenas de med symptomen på ketoacidos och dehydrering. Symptom på ketoacidos inkluderar:

• lukten av aceton från munnen;
• Kussmauls andning;
• illamående, kräkningar.

Symptom på uttorkning inkluderar:

• minskad hud turgor,
• minskning i ögonbollens ton,
• minskning av blodtryck och kroppstemperatur.

Dessutom ofta finns det tecken på akut buk orsakade irriterande ketonkroppar på mag-tarmslemhinnan, punktuell blödning i bukhinnan, peritoneum uttorkning och elektrolytrubbningar.

Med svår, okorrigerad diabetisk ketoacidos utvecklas medvetsbrott upp till sopor och koma.

De vanligaste komplikationerna av diabetisk ketoacidos inkluderar:

• cerebralt ödem (utvecklas sällan, oftare hos barn, leder vanligtvis till patienternas död);
• lungödem (oftare på grund av felaktig infusionsterapi, dvs. Införande av överskottsvätska);
• arteriell trombos (vanligtvis på grund av ökad blodviskositet på grund av uttorkning, minskad hjärtutgång, under de första timmarna eller dagarna efter behandlingens början kan hjärtinfarkt eller stroke utvecklas);
• chock (det är baserat på en minskning av volymen cirkulerande blod och acidos, möjliga orsaker är hjärtinfarkt eller infektion med gramnegativa mikroorganismer);
• Sekundär infektion förenar.

[10], [11], [12]

Diagnostik diabetisk ketoacidos och diabetisk ketoacidotisk koma

Diagnosen diabetisk ketoacidos placeras på basis av historien om diabetes, vanligtvis typ 1 (men tänk på att diabetisk ketoacidos kan utvecklas hos individer med tidigare diagnostiserad diabetes, är 25% av ketoatsidoticheskaya koma den första manifestationen av diabetes, som patienten missar en läkare), karakteristiska kliniska manifestationer och laboratoriediagnosdata (i första hand ökande sockernivån, och beta-hydroxibutyrat i blodet när det är omöjligt att analysera ketonkroppar i blod opred De äter ketonkroppar i urinen).

Laboratorieanpassningar av diabetisk ketoacidos innefattar:

• hyperglykemi och glukosuri (hos personer med diabetisk ketoacidos är glykemi vanligtvis> 16,7 mmol / l);
• närvaron av ketonkroppar i blodet (totala koncentrationen av aceton, och beta-hydroxismörsyra serum acetoacetat i diabetisk ketoacidos allmänhet större än 3 mmol / l, men kan vara så hög som 30 mmol / l med en hastighet av 0,15 mmol / l. Betaförhållande hydroxismörsyra och acetoättiksyra med mild diabetisk ketoacidos är 3: 1, och i svåra - 15: 1);
• metabolisk acidos (för diabetisk ketoacidos känne bikarbonat och serumkoncentration av <15 mekv / liter och pH-värdet hos arteriellt blod <7,35 Vid svår diabetisk ketoacidos -. PH <7.
• elektrolytobalans (ofta på grund av måttlig hyponatremi övergång intracellulär fluid till det extracellulära utrymmet och hypokalemi osmotisk diures kaliumnivån i blodet kan vara normalt eller förhöjt som resultat av kaliumfrisättning från celler med acidos.);
• Andra förändringar (leukocytos är möjlig upp till 15000-20000 / μl, inte nödvändigtvis associerad med infektion, ökat hemoglobin och hematokrit).

Studien av syra-bastillståndet och elektrolyterna i blodet är också av stor betydelse för bedömningen av tillståndets svårighetsgrad och bestämning av behandlingens taktik. EKG avslöjar tecken på hypokalemi och hjärtrytmstörningar.

[13], [14]

Differentiell diagnos

Med diabetisk ketoacidos och särskilt med diabetisk ketoacidotisk koma bör andra orsaker till nedsatt medvetenhet uteslutas, inklusive:

• exogena förgiftningar (alkohol, heroin, lugnande medel och psykotropa droger);
• endogena förgiftningar (uremisk och hepatisk koma);
• kardiovaskulära:
  • kollapsa;
  • attacker av edessa-stokes;
• Andra endokrina störningar:
  • hyperosmolär mot vem;
  • hypoglykemisk koma;
  • mjölksyra koma,
  • allvarlig hypokalemi
  • binjurinsufficiens;
  • thyrotoxisk kris eller hypotyreoid koma
  • diabetes insipidus;
  • hyperkalcemi kris;
• cerebral patologi (ofta i detta fall är reaktiv hyperglykemi möjlig) och psykiska störningar:
  • hemorragisk eller ischemisk stroke;
  • subaraknoid blödning
  • episyndrome;
  • meningit,
  • kraniocerebral skada;
  • encefalit;
  • trombos av hjärnans sinus;
• hysteri;
• hypoxi i hjärnan (på grund av kolmonoxidförgiftning eller hyperkapni hos patienter med svår andningsskydd).

Oftast är det nödvändigt att differentiera diabetisk ketoacidotisk och hyperosmolär prekom och till den med hypoglykemisk prekoma och koma.

Den viktigaste uppgiften är att skilja dessa förhållanden från allvarlig hypoglykemi, särskilt vid prehospitalet, när det är omöjligt att bestämma nivån av socker i blodet. I närvaro av det minsta tvivel på grund av koma är försöksinsulinbehandling kontraindicerad, eftersom hypoglykemi kan leda till att patienten dör med hypoglykemi.

Behandling diabetisk ketoacidos och diabetisk ketoacidotisk koma

Patienter med diabetisk ketosacidos och diabetisk ketoacidotisk koma bör omgående inläggas på intensivvården.

Efter diagnos och initierande terapi behöver patienter kontinuerlig övervakning av tillståndet, inklusive övervakning av huvudindikatorerna för hemodynamik, kroppstemperatur och laboratorieindikatorer.

Om nödvändigt genomgår patienterna artificiell ventilation (IVL), urinblåskateterisering, central venøs kateterinstallation, nasogastriskt rör, parenteral näring.

I återupplivnings / intensivvården utförs.

• snabb blodglukosanalys 1 gång i timmen med intravenös glukosinjektion eller en gång var tredje timme vid byte till p / c-injektion;
• bestämning av ketonkroppar i blodserum 2 r / dag (omöjligt - bestämning av ketonkroppar i urin 2 r / dag);
• bestämning av nivån av K, Na i blod 3-4 r / dag;
• Studie av syra-bastillstånd 2-3 r / dag tills stabil pH-normalisering;
• timskontroll av diurese tills eliminering av dehydrering
• EKG-övervakning;
• kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens (hjärtfrekvens), kroppstemperatur var 2: e timme;
• bröstradiografi
• Den allmänna analysen av ett blod, urin 1 gång på 2-3 dagar.

Huvudriktningarna från behandling av patienter är insulinterapi (för hämning av lipolys och ketogenes, hämning av hepatisk glukosproduktion, stimulering av glykogensyntes), rehydratisering och korrigering av elektrolytrubbningar rubbningar av syra-bas-balansen, vilket eliminerar orsakerna till diabetisk ketoacidos.

Rehydrering vid prehospitalet

För att eliminera uttorkning, ange:

Natriumklorid, 0,9% rr, IV droppar med en hastighet av 1-2 l / h under 1 timme, därefter 1 L / h (i närvaro av hjärt- eller njurinsufficiens minskar infusionshastigheten). Varaktigheten och volymen av den administrerade lösningen bestäms individuellt.

Ytterligare aktiviteter utförs i intensivvården / intensivvården.

Insulinbehandling

I intensivvården / intensivvården introduceras ICD.

• Insulin Löslig (humant genteknik eller semisyntetiska) i / jet långsamt 10-14 U, sedan / dropp (i 09% natriumkloridlösning) vid 8,4 U / timme (för att förhindra adsorption av insulin på plast för varje 50 E insulin sattes 2 ml 20% albumin och totala volymen justerades till 50 ml 0,9% natriumkloridlösning. Genom att reducera glykemi till 13-14 mmol / l insulininfusionshastighet minskas till 2 gånger.
• Insulin (humant genteknik eller semisyntetiska) / dropp vid en hastighet av 0,1 U / kg / timme för att eliminera DKA (125 U utspädd i 250 ml natriumklorid 0,9%, dvs innesluten i ett 2 ml lösning 1 insulinenhet), med en minskning av glykemi till 13-14 mmol / l, reduceras infusionshastigheten av insulin med en faktor 2.
• Insulin (human genetiskt eller halvsyntetisk) i intervallet 10-20 enheter, 5-10 enheter per timme (endast om infusionssystemet inte kan installeras snabbt). Eftersom comatos och prekomatösa tillstånd åtföljs av mikrocirkulationssjukdomar, försämras absorptionen av insulin injicerad i / m också. Denna metod bör endast betraktas som ett tillfälligt alternativ till intravenös administrering.

Med en minskning av glykemi till 11-12 mmol / l och pH> 7,3 växlar de till subkutan insulinadministration.

• Insulin (human genetiskt eller halvsyntetisk) - subkutant 4-6 enheter var 2-4 timmar; Den första subkutana injektionen av insulin utförs 30-40 minuter före avslutad IV-infusion av läkemedel.

Regidratatsiya

För användning av rehydragacim:

• Natriumklorid, 0,9% rr, IV dropp med en hastighet av 1 liter i 1 timme, 500 ml i 2 och 3 timmar infusion, 250-500 ml för följande timmar.

Vid en blodglukosnivå på <14 mmol / l tillsätts glukosintag till administreringen av natriumkloridlösningen eller natriumkloridlösningen ersätts med en lösning av glukos:

• Dextros, 5% rr, IV dropp med en hastighet av 0,5-1 L / h (beroende på blodvolymen, blodtrycket och diurmen)
• Insulin (human genetiskt eller halvsyntetisk) i / i struyno 3-4 enheter för varje 20 g dextros.

Korrigering av elektrolytstörningar

Patienter med hypokalemi ges en lösning av kaliumklorid. Dess administrationshastighet för diabetisk ketosacidos beror på koncentrationen av kalium i blodet:

Kaliumklorid IV droppar 1-3 g / h, varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt.

När hypomagnesemi administreras:

• Magnesiumsulfat - 50% pp, in / m 2 p / dag, före korrigering av hypomagnesemi.

Endast hos personer med hypofosfatia (vid fosfatnivå i blodet <0,5 mmol / l) administreras:

• Kaliumfosfat monobasisk iv droppar 50 mmol fosfor / dag (barn 1 mmol / kg / dag) tills hypofosfatemi korrigeras eller
• Kaliumfosfatdibasisk IV droppar 50 mmol fosfor / dag (barn 1 mmol / kg / dag) tills korrigering av hypofosfat.

I detta fall är det nödvändigt att ta hänsyn till den mängd kalium som införs i fosfatets sammansättning

[15]

Korrigering av acidos

Det är inte bevisat att användningen av bikarbonat accelererar normaliseringen av metaboliska indikatorer och gör behandlingen mer framgångsrik.

Endast med svåra acidos (pH <6,9), uttryckt laktinsyraos eller livshotande hyperkalemi, administreras:

• Natriumbikarbonat i / i struino 44-50 mekv / h till ett pH av 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Tecknen på effektiv behandling av diabetisk ketoacidos är eliminering av kliniska manifestationer av diabetisk ketoacidos, uppnå mål-blodglukosnivå, försvinnande ketoacidos och elektrolyt störningar.

[20], [21]

Fel och orimliga möten

Införandet av en hypotonisk lösning vid de inledande stadierna av behandling av diabetisk ketosidos kan leda till en snabb minskning av osmolaliteten i plasma och utvecklingen av cerebralt ödem (särskilt hos barn).

Användning av kalium även med måttlig hypokalemi hos personer med oligo- eller anuri kan leda till livshotande hyperkalemi.

Utsättningen av fosfat vid njursvikt är kontraindicerat.

Onödiga administrerar bikarbonater (i frånvaro av livshotande hyperkalemi, allvarlig mjölksyraacidos eller vid pH> 6,9) kan orsaka biverkningar (alkalos, hypokalemi, neurologiska störningar, hypoxiska vävnader, inkluderande hjärnan).

[22], [23], [24], [25]

Prognos

Prognosen för diabetisk ketoacidos beror på effektiviteten av behandlingen. Dödligheten i diabetisk ketoacidos är relativt hög och är 5-15%, hos individer över 60 år når den 20%.