Koma hos barn: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Koma (grekiska kota - djup sömn) är ett syndrom som kännetecknas av nedsatt medvetande, brist på mental aktivitet, försämrade motoriska, sensoriska och somatovegetativa funktioner i kroppen. Till skillnad från vuxna förekommer koma hos barn oftare på grund av anatomiska och fysiologiska egenskaper. Det åtföljer svåra former av olika somatiska, infektiösa, kirurgiska, neurologiska och psykiska sjukdomar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till koma hos barn

Vid utveckling av komatösa tillstånd är de viktigaste faktorerna hypovolemi, hypoxi, hypoglykemi, störningar i veo och aorta, toxiska och traumatiska hjärnskador. Sammantaget leder dessa effekter till ödem-svullnad i hjärnan, vilket sluter den onda cirkeln av patogenesen av komatösa tillstånd.

Hypovolemi

Spelar en ledande roll vid många typer av koma hos barn och orsakar irreversibla förändringar i hjärnan. CNS-metabolismen bestäms av blodflödet. Den kritiska nivån av cerebral perfusion är 40 mm Hg (vid en lägre nivå störs blodcirkulationen i hjärnan kraftigt tills den stannar helt).

Hypoxi

Hjärnvävnad är mycket känslig för syrebrist, eftersom den förbrukar 20 gånger mer än skelettmuskler och 5 gånger mer än hjärtmuskeln. Hjärt- och kärlsvikt och andningssvikt leder vanligtvis till syrebrist i hjärnan. En minskning av blodsockernivåerna påverkar också dess funktionella tillstånd avsevärt. När dess nivå i blodet är under 2,2 mmol/l (hos nyfödda under 1,7 mmol/l) är medvetslöshet och kramper möjliga. Vatten- och elektrolytobalans försämrar också hjärnfunktionen. Nedsatt medvetande och utveckling av koma är möjliga både vid en snabb minskning av blodplasmans osmolaritet (från 290 till 250 mosm/l och lägre) och vid en ökning av den (> 340 mosm/l). Hyponatremi (< 100 mmol/l), hypokalemi (< 2 mmol), hypokalemi (> 1,3 mmol/l), samt en ökning av koncentrationen av kalium (> 8–10 mmol) och magnesium (> 7–8 mmol/l) i blodplasman åtföljs av medvetslöshet på grund av nedsatt hjärtfunktion, hypokalcemiska kramper eller utveckling av så kallad magnesiumnarkos.

Hjärnskador

Hjärntrauma i samband med direkt mekanisk skada på grund av slag (hjärnskakning eller kontusion av hjärnan) eller kompression (till exempel vätska eller hematom) leder till både morfologiska och funktionella störningar i centrala nervsystemet. Trauma åtföljs alltid av diffust eller lokalt hjärnödem, vilket försämrar cerebrospinalvätskan och blodcirkulationen, vilket bidrar till hjärnans hypoxi och förvärrar dess skador.

Toxisk encefalopati har varit föremål för forskning i många år inom en mängd olika sjukdomar. Den patogenetiska betydelsen ligger troligtvis inte hos ett enda toxiskt ämne, utan hos ett komplex av orsaker. Samtidigt, vid förgiftning med neurotropa gifter eller läkemedel, är deras utlösande roll otvivelaktig.

Den mest sannolika orsaken till koma hos spädbarn är primära eller sekundära CNS-skador på grund av en infektiös process (meningit, encefalit, generaliserad infektiös toxicos). I förskoleåldern förekommer som regel förgiftning, och hos barn över 6 år - huvudtrauma. Oavsett ålder är medvetandenedsättning möjlig på grund av metabola störningar (inklusive hypoxi).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Koma hos barn med infektionssjukdomar

Nedsatt medvetandegrad, kramper och hemodynamiska störningar är typiska manifestationer av infektiös toxicos.

Den resulterande toxisk-hypoxiska hjärnskadan orsakas av de kombinerade effekterna av cirkulationsstörningar, obalans i vesikomagnetiska och onormala nervsystemet (VEO) och nervositet (AOS), DIC-syndrom, organsvikt, postoperativ nervositet (PON) och andra manifestationer av sjukdomen. Toxiskt syndrom vid akuta infektioner hos barn kan ta formen av neurotoxikos (encefalisk reaktion), chock (infektiös-toxisk eller hypovolemisk), toxikos med exikos (dehydrering).

Valet och sekvensen av läkemedelsadministrering beror på den specifika formen av det patologiska syndromet. Den grundläggande behandlingsregimen för koma som utvecklas under infektiös toxicos består av ett antal steg: antikonvulsiv behandling (vid kramper); stöd för vitala funktioner (apné, cirkulationsstillestånd); antichockbehandling (vid chock); avgiftning; korrigering av venösa nervositeter och astma; stabilisering av hemostas; kontroll av hjärnödem och hypoxi; etiotropisk och symtomatisk behandling; rehydrering (vid exikos).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Efter ursprung finns det:

• somatogen koma orsakad av patologi i inre organ eller berusning (metabolisk eller infektiös-toxisk encefalopati);
• cerebral (hjärn) eller neurologisk koma till följd av primär skada på centrala nervsystemet.

Primära koma (med direkt skada på hjärnvävnaden och dess membran) och sekundära koma (associerade med dysfunktion i inre organ, endokrina sjukdomar, allmänna somatiska sjukdomar, förgiftning etc.) särskiljs också. Dessutom används följande kliniskt signifikanta beteckningar: supratentoriell, subtentoriell och metabolisk koma. Eftersom koma kan åtföljas av ökat intrakraniellt tryck, ödem och dislokation av hjärnstrukturer, skiljer man mellan "stabila" (med metabola störningar, såsom leversvikt) och "instabila" koma (med traumatisk hjärnskada, hjärnhinneinflammation och encefalit).

[ 13 ]

Symtom på koma hos barn

Det definierande kliniska symptomet på koma hos ett barn är medvetslöshet.

Ju yngre barnet är, desto lättare är det för honom att utveckla koma med relativt lika effekter. Samtidigt är kompensationsförmågan och den plastiska reserven i hjärnvävnaden hos små barn betydligt högre än hos äldre barn och vuxna, så prognosen för koma är mer gynnsam och graden av återställning av förlorade CNS-funktioner är mer fullständig.

VA Mikhelson et al. (1988) föreslår att man skiljer mellan somnolens, delirium, stupor, koma i egentlig mening och terminal koma.

Sömnighet, dvala - patienten sover, kan lätt väckas, kan svara korrekt på frågor, men somnar sedan omedelbart. Detta tillstånd är typiskt vid förgiftning med barbiturater, neuroleptika. Små barn förlorar snabbt de färdigheter som uppnåtts i enlighet med sin ålder.

Delirium - patienten är upphetsad, kan röra sig, men medvetandet går förlorat med förlust av orientering i rum och tid, det finns ett överflöd av visuella och hörselhallucinationer. Otillräcklig. Delirium åtföljer vanligtvis höjdpunkten av allvarliga former av akuta infektioner, observerats vid förgiftning med atropin, vissa växter (flugsvamp).

Stupor - medvetandet är frånvarande, patienten är desorienterad, immobiliserad, katatoni är möjlig - frysning i bisarra poser (vaxartad ton). Ofta observerad vid kraftig vätsketillförsel.

Sopor - medvetandet saknas, men otillräckligt, enstavigt tal är möjligt i form av mumlande som svar på ett högt rop. Retrograd amnesi, motorisk reaktion på starka, inklusive smärtsamma, stimuli, utan korrekt koordination, oftare i form av skyddande rörelser i extremiteterna, grimaser är karakteristiska. Pupillreflexer bevaras. Senreflexer ökas. Pyramidala tecken och tremor noteras. Urinering och avföring kontrolleras inte.

I huvudsak är alla ovan nämnda varianter av nedsatt medvetandegrad varianter av prekoma.

Koma åtföljs av brist på talkontakt, fullständig medvetslöshet - amnesi (glömska), samt muskelatoni och aflexi i terminal koma.

Klassificering av koma baseras på graden av hjärnskada (rostral-kaudal progression):

1. diencefalisk koma (dekortikeringsläge);
2. mitthjärnkoma (decerebrationsläge). "Dockögon"-testet är positivt;
3. Övre bål (nedre delen av ryggraden). "Dockögon"-testet är negativt, slapp tetraplegi eller dissociation av senreflexer och muskeltonus längs kroppsaxeln, inandningspauser (Biot-typ). Hypertermi;
4. Koma i nedre delen av stammen. Bulbära störningar: avsaknad av spontan andning, blodtryckssänkning, övergång från takykardi till bradykardi och hjärtstillestånd. Hypotermi. Pupillerna är vida, ingen fotoreaktion. Muskelatoni.

Kommer ut ur koma

Återhämtningsperioden från koma kan variera i tid: från nästan omedelbar och fullständig återställning av medvetande och nervfunktioner till en process som tar flera månader eller år, och som också kan sluta med fullständig återställning av centrala nervsystemets funktioner eller upphöra när som helst med bevarandet av en ihållande neurologisk defekt. Låt oss notera barns fantastiska förmåga att kompensera för hjärnskador, så det är nödvändigt att ställa en prognos vid höjdpunkten av komatöst tillstånd med extrem försiktighet.

Återhämtning från ett djupt och långvarigt komatöst tillstånd sker ofta gradvis; återhämtningshastigheten beror på graden av hjärnskada. Fullständig återhämtning från koma observeras inte alltid, och månader och år av aktiv rehabiliteringsbehandling krävs ofta för att återställa CNS-funktionen. Följande stadier av återhämtning från koma urskiljs:

• vegetativt tillstånd (spontan andning, blodcirkulation och matsmältning tillhandahålls oberoende på en miniminivå som är tillräcklig för livet);
• apalliskt syndrom (latin: pallium - kappa). Det finns en störd förändring av sömn och vakenhet. Patienten öppnar ögonen, pupillens fotoreaktion är livlig, men blicken är inte fixerad. Muskeltonus är ökad. Det finns vissa manifestationer av tetrapares eller plegi. Patologiska reflexer är bestämda - pyramidala tecken. Det finns inga oberoende rörelser. Demens (svaghet). Sfinktrarnas funktion är inte kontrollerad;
• akinetisk mutism - motorisk aktivitet ökar något, patienten fixerar blicken, följer föremål, förstår enkelt tal och kommandon. Känslomässig slöhet och ett maskliknande ansikte noteras, men patienten kan gråta (i betydelsen "tårar"). Det finns inget självständigt tal. Patienten är ovårdad;
• Återställande av verbal kontakt. Talet är svagt, enstavigt. Patienten är desorienterad, dement, känslomässigt ohämmad (tårlighet eller aggression, ilska observeras oftast, mer sällan - eufori). Han blir snabbt utmattad, trött. Bulimi, polydipsi observeras ofta på grund av förlust av mättnadskänsla. Delvis återställning av snygghetsförmågan är möjlig;
• återställande av verbala funktioner, minne, tal och intelligens. Den prognostiska betydelsen tillskrivs de ställningar som blir tydliga 2-3 veckor efter komautveckling: dekortikation - böjda övre och utsträckta nedre extremiteter (boxarställning). Vid tryck på bröstbenet adduceras axlarna, underarmar och händer böjs, fingrarna böjs och lemmarna sträcks ut;
• decerebration - uträtade armar och ben, hypertoni i musklerna, i den klassiska versionen - upp till opisthotonus. Dessa positioner visar graden av hjärnskada, som i framtiden kommer att vara svår att övervinna.

Endast djupa stadier av koma med depression av andnings- och vasomotoriska centra har oberoende patologisk betydelse. Förutom fullständig medvetslöshet och utveckling av aflexi uppträder karakteristiska förändringar i andningen när komat förvärras. Vid dekortikation (koma I) observeras den patologiska Cheyne-Stokes-andningstypen, vid decerebration (koma II) förekommer Kussmaul-andning och sällsynta, ytliga andetag i slutskedet. Parallellt förändras hemodynamiska parametrar: arteriellt tryck och hjärtfrekvens sjunker gradvis.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnos av koma hos barn

För att verifiera ett komatöst tillstånd hos barn används tre huvudsakliga referenspunkter: djupet av nedsatt medvetande, reflexernas tillstånd och förekomsten av ett meningealt symtomkomplex. Vid objektiv bedömning av patientens medvetande är följande viktiga: reaktionen på läkarens röst, förståelse av tal (dess semantiska betydelse och emotionella färg), förmågan att svara (korrekt eller felaktigt) på de ställda frågorna, att navigera i rum och tid, samt reaktionen på undersökningen (adekvat och otillräcklig). Om patienten inte reagerar på ovanstående tekniker används smärtstimuli (kompression av ytliga vävnader med fingrarna vid smärtpunkter - i projektionen av sternocleidomastoideus eller trapeziusmuskeln, injektioner eller lätta stick i huden med en speciell ren nål).

Skyltar	Karakteristisk	Betyg, poäng
Öppnar ögonen	Godtycklig	4
	Vid ropet	3
	För smärta	2
	Frånvarande	1
Motoriska reaktioner	Kommandon utförs	6
	Repulsion	5
	Uttag	4
	Böjning	3
	Förlängning	2
	Frånvarande	1
Talfunktion	Rätta	5
	Förvirrad	4
	Ropar	2
	Frånvarande	1
Fotoreaktion av pupiller	Normal	5
	Långsam rörelse	4
	Ojämn	3
	Anisokoria	2
	Frånvarande	1
Kranialnervrespons	Sparad	5
	Inga reflexer:	4
	Ciliär	3
	Hornhinnan	2
	"dockögon" från luftstrupen	1
Kramper	Inga	5
	Lokal	4
	Allmänna transienter	3
	Allmän kontinuerlig	2
	Fullständig avkoppling	1
Spontan andning	Normal	5
	Periodisk	4
	Hyperventilation	3
	Hypoventilation	2
	Apné	1

G. Teasdale, B. Jennet föreslog 1974 en skala för att bestämma djupet av koma. Den kallades Glasgowskalan och används flitigt i det praktiska arbetet för återupplivningsläkare. Denna skala utvärderar centrala nervsystemets funktioner på 7 positioner.

För att bedöma svårighetsgraden av koma används Glasgowskalan och dess modifierade version för sjukhus, Glasgow-Pittsburgh-skalan.

Glasgowskalan används för att bedöma hur man reagerar på röst och smärta – genom tecken som att ögonen öppnas, verbala och motoriska reaktioner. Maximal poäng är 15 poäng. Om poängen är under 9 poäng anses tillståndet vara extremt allvarligt. Lägsta möjliga poäng är 3 poäng. Glasgow-Pittsburgh-skalan bedömer dessutom kranialnervernas reaktioner, förekomsten av kramper och andningens natur. Maximal poäng på denna skala är 35 poäng. Vid hjärndöd – 7 poäng. Om patienten är i mekanisk ventilation (dvs. det är omöjligt att bedöma parametrar som "spontan andning" och "talreaktioner"), reduceras poängen på skalan till 25 respektive 5 poäng.

Allt eftersom komat förvärras är det konjunktival- och kornealreflexerna som först undertrycks. Avtagande kornealreflexer anses vara ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Diagnostiskt signifikant information för att bedöma komat försämras genom att kontrollera den okulocefaliska reflexen. Om en medvetslös patient inte visar en samtidig rörelse med båda ögonen när huvudet vrids åt höger och vänster och blicken verkar vara fixerad på mittlinjen (dockögoneffekt), indikerar detta en patologi i hjärnhalvorna (koma I) och avsaknad av skador på hjärnstammen.

För att bedöma tillståndet hos barn i koma är det nödvändigt att kontrollera Brudzinski- och Babinski-symtom. Uppkomsten av en ensidig Babinski-reflex hos ett barn i koma indikerar en fokal lesion i hjärnan på motsatt sida av den extremitet som testas. En bilateral reflex med efterföljande avklingning indikerar en fördjupning av koma, oavsett lokal lesion i hjärnvävnaden. Vid ryggradsskador fastställs inte reflexen. Positiva Brudzinski-symtom som upptäcks hos ett barn i koma indikerar irritation av membranen (hjärnhinneinflammation, meningoencefalit, subaraknoidalblödning). Dessutom är det nödvändigt att bedöma förändringar i pupillernas diameter, ögonglobernas rörelser och ögonbotten, särskilt med uppmärksamhet på eventuell asymmetri (resultatet av fokala lesioner i hjärnvävnaden!). Vid metabolisk koma bevaras pupillernas reaktion på ljus.

De nödvändiga diagnostiska procedurerna (inklusive de i prehospitalt skede) inkluderar EKG-bedömning, bestämning av hemoglobinkoncentration, glykeminivå, detektion av ketonuri, testning för förekomst av psykotropa läkemedel i urin och etanol i saliv (med hjälp av en visuell testremsa), samt datortomografi och magnetresonanstomografi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Akutvård vid koma hos barn

Vid koma i stadium II-III komplicerat av cirkulationssvikt, efter 100 % O2 hyperoxygenering, utförs trakealintubation med premedicinering med atropin. Man bör inte glömma eventuell skada på halsryggen, därför är dess immobilisering nödvändig. En slang förs in i magsäcken för att aspirera innehållet och dekomprimera det. Därefter infunderas reopolyglucin eller kristalloider med en hastighet som säkerställer att ett systoliskt blodtryck upprätthålls på mer än 80 mm Hg hos äldre barn, och vid traumatisk hjärnskada för att upprätthålla cerebral perfusion med 10 mm Hg över den nedre gränsen för åldersnormen. Om luftvägarna inte är skyddade placeras patienten på sidan (halvt vriden) under transport. Övervakning av kroppstemperatur och diures är obligatorisk (möjlighet för blåsruptur!).

Vid misstanke om hypoglykemi administreras en 20-40% glukoslösning. För att förebygga Wernickes encefalopati bör tiamin administreras före infusion av glukoslösningar. För att skydda neuroner i hjärnan hos ungdomar i koma kan moderna antioxidanter användas: Semax, Mexidol eller metyletylpyridinol (Emoxipin).

Sådana patienter ordineras även antihypoxantia, såsom actovegin. Antioxidanter (askorbinsyra) och dessutom preenergetiska skyddsmedel (reamberin och cytoflavin) fortsätter att administreras. För att aktivera mottagningen på sjukhus är det lämpligt att komplettera behandlingen med centrala kolinomimetika. Till exempel kolinalfoscerat (gliatilin). Det rekommenderas inte att använda andningsanaleptika och psykostimulantia.

Patienter i koma ska akut inläggas på intensivvårdsavdelningen. Det är oerhört viktigt att fastställa behovet av konsultation och kirurgisk behandling på ett neurokirurgiskt sjukhus (supratentoriell koma vid traumatisk hjärnskada, intracerebrala och subdurala hematom, subaraknoidalblödning).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]