Central smärta efter stroke

Termen "central smärta efter stroke" avser smärta och vissa andra sensoriska störningar som uppstår efter en stroke. Dejerine och Russi (1906) beskrev intensiv outhärdlig smärta i samband med det så kallade talamussyndromet (ytlig och djup hemianestesi, sensorisk ataxi, måttlig hemiplegi, mild koreoatetos) efter infarkter i talamusområdet. Den vanligaste orsaken till central smärta är vaskulär skada på talamus (dess ventroposteriomediala och ventroposteriolaterala kärnor). Emellertid kan central smärta också uppstå vid extratalamiska foci, till exempel vid skador på pons och laterala delar av medulla oblongata. De vanligaste orsakerna till dessa störningar är infarkter, blödningar och arteriovenösa missbildningar. Patogenesen för central smärta är fortfarande i stort sett oklar; diskutera den möjliga rollen av skador på afferenta somatosensoriska system i hjärnan, såväl som disinhibition, sensibilisering och sekundära neurotransmittorstörningar.

Epidemiologi

Central smärta efter stroke utvecklas inom 1 år efter stroke hos 8 % av patienterna. Eftersom prevalensen av stroke är hög (500 fall per 100 000 invånare) är det absoluta antalet personer med smärta efter stroke ganska betydande.

Hos 50 % av patienterna uppstår smärta inom den första månaden efter en stroke, hos 37 % - inom 1 månad till 2 år, hos 11 % - efter 2 år.

Symtom på central smärta efter stroke

Central smärta efter stroke uppträder oftast i höger eller vänster kroppshalva, även om vissa patienter kan ha lokal smärta (i en arm, ett ben eller ett ansikte). Patienter beskriver ofta smärtan som "brännande", "värkande", "nypande" eller "rivande". Smärta efter stroke kan förvärras av olika faktorer: rörelse, kyla, värme, känslor. Tvärtom kan samma faktorer hos andra patienter försvaga smärtan, särskilt värme. Central smärta efter stroke åtföljs ofta av andra neurologiska symtom, såsom hyperestesi, dysestesi, domningar, förändringar i känslighet för värme, kyla, beröring och/eller vibrationer. Patologisk känslighet för värme och kyla observeras oftast och anses vara ett tillförlitligt diagnostiskt tecken på central neuropatisk smärta. Enligt forskning kan 70 % av patienterna med central smärta efter stroke inte känna temperaturskillnaden i intervallet 0 till 50 °C. Fenomenet allodyni, karakteristiskt för neuropatisk smärta, noteras hos 71 % av patienterna.

Behandling av central smärta efter stroke

Amitriptylin (75 mg/dag och högre) har visat sig vara effektivt, med de bästa resultaten uppnådda när det förskrivits omedelbart efter smärtdebut. Selektiva serotoninåterupptagshämmare är, trots en mer gynnsam säkerhetsprofil, ineffektiva vid central smärta efter stroke, detsamma gäller för karbamazepin. Ingen positiv effekt observerades vid behandling av NSAID-preparat. Resultaten av användning av opioidanalgetika är också otillfredsställande på grund av den höga förekomsten av biverkningar (även om vissa positiva effekter noterades i ett antal studier). Användningen av vissa nya antikonvulsiva medel är lovande. I synnerhet erhölls uppmuntrande resultat under preliminära studier med pregabalin (300-600 mg/dag i 4 veckor). Hos patienter som fick pregabalin förbättrades livskvaliteten avsevärt, smärtan minskade, medan dessa indikatorer försämrades hos de flesta patienter i placebogruppen. De vanligaste observerade biverkningarna av pregabalin var dåsighet, som vanligtvis försvann senare. I allmänhet är behandling av patienter med central smärta efter stroke fortfarande en komplex uppgift. Med hänsyn till de olika patogenetiska mekanismerna för central smärta efter stroke studeras för närvarande effektiviteten av rationell kombinationsfarmakoterapi (antidepressiva medel i kombination med antikonvulsiva medel och opioidanalgetika).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]