Olika typer av bradykardi

Det kan finnas inga subjektiva känslor av att hjärtfrekvensen saktar ner, och om de finns, manifesterar de sig på samma sätt oavsett typ. Fördelningen av olika typer av bradykardi är inte så viktig för patienter som för läkaren i samband med att bestämma behandlingstaktik.

Denna avvikelse i hjärtfrekvensen från referensvärdet klassificeras enligt olika kriterier. Således, beroende på orsakerna som orsakar bradykardi, särskiljs följande:

• fysiologisk, vilket är en variant av normen;
• farmakologisk eller medicinsk, som uppstår som en biverkning av att ta läkemedel, ofta felaktigt;
• patologisk, manifesterad som ett resultat av hjärtsjukdom (intrakardiell) och skador på andra organ (extrakardiell), vilket indirekt kan framkalla en långsam hjärtrytm (ibland pekas läkemedelsinducerad inte ut som en separat typ). [ 1 ]

Patologiska bradyarytmier klassificeras också efter mer specifika orsaker till förekomst. De är toxiska, endokrina, neurogena, medicinska, myogena (baserade på organiska lesioner i hjärtmuskeln).

Bradykardi tolkas som absolut, det vill säga bestämd konstant, i vilken kroppsställning som helst och patientens tillstånd, närvaron eller frånvaron av tidigare fysisk och psykisk stress, såväl som relativ, orsakad av vissa omständigheter - skador, sjukdomar, mediciner, stress, fysisk ansträngning.

Hos vissa patienter är orsakerna till långsam hjärtrytm fortfarande oklara trots all forskning som finns tillgänglig på nuvarande nivå. Sådana patienter diagnostiseras med idiopatisk bradykardi. Det kan också observeras konstant eller periodiskt. Om, utöver den långsammare pulsen, inget annat stör personen, krävs ingen behandling i detta fall. [ 2 ]

Beroende på var störningarna ställs, kännetecknas sinusbradykardi, som är förknippad med en minskning av aktiviteten hos sinusnodens pacemakerceller, vilka inte producerar det erforderliga antalet impulser per minut samtidigt som de bibehåller sin rytm och koordination. Sådant arbete hos myokardiet är ofta ett individuellt särdrag, en normal variant som inte orsakar hemodynamiska störningar och inte kräver terapeutiska åtgärder. [ 3 ]

Sinusnoden (sinoatrialnoden) kan fungera som den ska. I detta fall är orsaken till den långsamma pulsen en blockad av nervfibrerna som överför elektriska impulser. Överföringen kan störas i olika områden från förmaken till kamrarna (atrioventrikulära block) och i området mellan sinusknutan och höger förmak (sinoaurikulärt block). Överföringen av elektriska impulser kan delvis blockeras när de leds, men långsammare eller inte helt, och även helt, vilket är ett dödligt hot.

Bradykardi (bradyarytmi) kan kompenseras, vilket innebär kroppens förmåga att täcka över denna avvikelse utan patologiska konsekvenser. Det är ett slumpmässigt fynd. Läkemedelsbehandling krävs inte i sådana fall, du behöver bara känna till denna egenskap hos din kropp och regelbundet övervaka ditt tillstånd. [ 4 ]

Ett dekompenserat tillstånd kräver läkarvård eftersom symtomen på långsam hjärtfrekvens, otillräckliga blodvolymer i den systemiska cirkulationen och därmed sammanhängande hypoxi besvärar patienten, och självkompensation är inte längre möjlig.

Fysiologisk bradykardi

Denna typ av långsam hjärtrytm anses vara en normal variant orsakad av påverkan av vissa fysiologiska förhållanden. Sådana fysiologiska egenskaper är inneboende hos tränade personer som är vana vid regelbunden och betydande fysisk aktivitet. Funktionell bradykardi observeras i denna kategori av befolkningen i vila och uttrycks i en nedgång i hjärtfrekvensen, ibland mycket betydande. Ett tränat hjärta, vant vid att arbeta under överbelastningsförhållanden, säkerställer normal hemodynamik, till exempel under nattsömn med sällsynta stötar, eftersom det drar ihop sig kraftfullt och starkt och trycker ut en stor volym blod med en stöt.

Denna typ av hjärtfunktion kan vara konstitutionell och genetisk till sin natur och kan observeras hos medlemmar i samma familj. Dessa personer är vanligtvis naturligt välutvecklade fysiskt och lever därför en aktiv livsstil.

Bradykardi hos idrottare och ett genetiskt betingat drag i kroppen återspeglar det kraftfulla arbetet hos ett vältränat hjärta under vila och uttrycks i relativ hypotoni av den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet mot bakgrund av dominans av vagusnervens aktivitet. Sådan autonom obalans kännetecknas av stabilitet. Detektion av en långsam puls hos personer med sådana drag kräver dock undersökning för att utesluta intrakardiell lesion.

Långsam hjärtfrekvens kan orsakas av åldersrelaterade förändringar och hormonella obalanser: snabb fysisk tillväxt under tonåren, graviditet och kroppens åldrande.

Reflexbradykardi är också fysiologisk. Den uppstår som en reaktion på en minskning av kroppstemperaturen eller stimulering av vagusnerven – artificiellt inducerad genom att trycka på halspulsådern eller ögonen, under bröstmassage i området ovanför hjärtat.

Läkemedelsinducerad bradykardi

En minskning av sinusknutans aktivitet kan uppstå som ett resultat av behandling med vissa läkemedel. Oftast orsakas denna typ av kardiotoxisk effekt av: β-blockerare, kalciumantagonister, hjärtglykosider, opiater. Utvecklingen av en biverkning sker vanligtvis vid felaktig dosering, självmedicinering eller underlåtenhet att följa den rekommenderade behandlingstiden. Om läkemedlet orsakar långsam hjärtfunktion är det nödvändigt att diskutera med läkaren en dosjustering eller utbyte (avbrytande) av läkemedlet.

Utöver läkemedel kan en kardiotoxisk effekt i form av bradykardi utvecklas hos storrökare, alkoholister och vid olika infektioner och förgiftningar. [ 5 ]

Vertikal bradykardi

En långsam puls kan bestämmas i en kroppsställning, och i en annan - motsvara normen. Vanligtvis, när en patient diagnostiseras med oregelbunden hjärtrytm, räknas pulsen i olika positioner - stående, liggande, vid byte av position.

Vertikal bradykardi diagnostiseras när patientens puls saktar ner medan man står eller går. Om patienten ligger ner återgår hjärtfrekvensen till det normala. Detta kallas sinusbradyarytmi. Det är vanligare hos barn. Svår bradykardi manifesterar sig med karakteristiska symtom, mild och måttlig bradykardi kan fortsätta med oansenliga symtom och vara en normal variant.

Den vertikala positionen för hjärtats elektriska axel på kardiogrammet, liksom alla andra, kan kombineras med vilken hjärtrytm som helst.

Horisontell bradykardi

Att hjärtfrekvensen saktar ner i liggande läge förekommer ganska ofta och är i de flesta fall ett individuellt drag hos en given organism. En person har bradykardi när man ligger ner, i stående läge, i rörelse eller under belastning ökar pulsen. Om sådana förändringar inte åtföljs av patologiska symtom på cerebral hypoxi, borde det inte finnas någon anledning till oro.

Att pulsen saktar ner under sömnen är helt acceptabelt. Nattlig bradykardi är typisk för tränade personer, då hjärtat kompenserar för bristen på fysisk aktivitet genom att sakta ner pulsen. Sällsynta kraftfulla impulser är tillräckliga för att säkerställa normalt blodflöde. Detta tillstånd kallas också vilobradykardi. Det kan observeras inte bara när patienten sover, utan också när hen helt enkelt vilar i ett avslappnat tillstånd.

Neurogen bradykardi

Denna form av långsam hjärtmuskelfunktion åtföljer extrakardiell sjukdom som orsakar hypertoni av vagusnerven. [ 6 ]

Direkt irritation av vagusnerven orsakas av neuroser, tumörer i mediastinum eller hjärnan, hjärnhinneinflammation, gallstenssjukdomar, inflammatoriska sjukdomar i mage och tarmar, inflammation i mellanörat, akut utbredd glomerulonefrit, hepatit och leversjukdom, allvarliga infektionssjukdomar. Dessa extrakardiala patologier kan åtföljas av sällsynta sammandragningar av hjärtmuskeln. Vagal bradykardi förekommer ofta hos barn och ungdomar och är en av manifestationerna av vegetativ-vaskulär dystoni. Den åtföljs av sömnstörningar, svår trötthet, nyckfullhet och dålig aptit.

Hypertoni i vagusnerven, orsakad av någon anledning, provocerar utveckling av svaghet i sinusknutan och sinusbradyarytmi i alla åldrar. Kliniskt manifesteras detta tillstånd av ospecifika symtom - lågt blodtryck, allmän svaghet, yrsel, svettningar, andnöd, tillfälliga medvetandestörningar, i mer allvarliga fall kan hypoglykemi och Morgagni-Adams-Stokes syndrom utvecklas.

Neurogen bradykardi kan utvecklas vid akut hjärtinfarkt och påverka kardiomyocyterna som finns längs hjärtmuskelns nedre vägg.

Vagusnervens dominans manifesteras också av fysiologisk bradykardi, men om den har ett patologiskt ursprung kommer tillståndet att fortskrida utan behandling. Därför, när en långsam puls detekteras även hos tränade personer, rekommenderas det att genomgå en undersökning för att utesluta organiska intra- och extrakardiella patologier.

Systolisk bradykardi

Varje störning av hjärtats kontraktila aktivitet påverkar en sådan indikator på dess arbete som mängden arteriellt blod som stöts ut av hjärtmuskeln vid en kontraktion (systolisk volym). Därför är uttrycket systolisk bradykardi inte korrekt. Det kan betyda att med en måttlig minskning av antalet hjärtkontraktioner kan kroppen aktivera en kompensationsmekanism i form av en ökning av den systoliska volymen. Samtidigt upplever organ och vävnader inte hypoxi, eftersom mängden arteriellt blod som stöts ut vid kraftiga men sällsynta slag är tillräcklig för att säkerställa normal hemodynamik hos en viss person.

Denna kompensationsmekanism aktiveras dock inte hos alla. Hos många förändras inte den systoliska volymen, och med en minskning av hjärtfrekvensen utvecklas gradvis hypoxi och symtom på otillräcklig blodtillförsel.

Vid långvarig takyarytmi förkortas även den diastoliska perioden för hjärtats arbete, vilket orsakar en minskning av blodvolymen som fyller kamrarna. Med tiden minskar detta den systoliska volymen och värdet på minutvolymen i blodcirkulationen, vilket provocerar utvecklingen av tecken på bradykardi.

Respiratorisk bradykardi

Måttlig sänkning av pulsen under utandning är typiskt för barndom och pubertet, personer med hypertoni i det autonoma nervsystemet. Samtidigt ökar pulsen under inandning hos patienter med andningsarytmi.

Patogenesen för en sådan anomali i andningsrytmen är inte associerad med organiska intrakardiell sjukdom. Andningsarytmi leder inte till utveckling av blodflödesstörningar och orsakar inte utveckling av konstant dyspné, kardiogen chock och ödem. Hjärtrytmen förblir sinus, normal, endast en ökning av längden på RR-intervallet motsvarande utandning observeras på elektrokardiogrammet. Andningsbradykardi klassificeras inte som en sann arytmi. Det kan kallas sinus i diagnosen, eftersom hjärtat upprätthåller en normal sinusrytm (impulser avges från sinusknutan).

Respiratorisk bradykardi kan observeras konstant hos vissa personer och periodiskt hos andra. Det manifesteras av en sänkning av pulsen vid utandning, ibland helt uppehållande, och en acceleration vid inandning, särskilt om den är djup.

Det förlöper asymptomatiskt, förekomsten av oönskade symtom på hypoxi indikerar sannolikt förekomsten av någon hjärt- eller extrakardiell patologi. Ofta åtföljs neurocirkulatorisk dystoni. Vanligtvis märkbara manifestationer av accelererad puls vid inandning, såväl som hyperhidros, kalla händer och fötter, visst obehag bakom bröstbenet, en känsla av luftbrist.

Hos barn och ungdomar är respiratorisk bradykardi ofta förknippad med intensiv tillväxt, hos blivande mödrar - med förändringar i hormonnivåer och ökad stress på kroppen. I dessa kategorier av befolkningen försvinner symtomen på respiratorisk bradykardi av sig själva efter en tid.

Varning bör utlösas i fall där en oavsiktligt detekterad pulsminskning i samband med andningscykeln åtföljs av allvarligt obehag - svår svaghet, symtom på hypoxi, tillstånd som förekommer i svimning och svimning. [ 7 ]

Arytmi och bradykardi (bradyarytmi)

Det mänskliga hjärtat arbetar automatiskt, utan att stanna, hela livet. En sällsynt långsam puls (bradykardi), såväl som en frekvent sådan - hjärtat bankar, hoppar ut ur bröstet (takykardi), oplanerade impulser (extrasystoler) eller halvvägsfrysning (blockader) är typer av avvikelser i hjärtmuskelns rytmiska arbete (arytmi).

Ibland störs hjärtrytmen hos alla - under känslomässiga utbrott, fysisk stress. Många har avvikelser från standardindikatorerna, men känner inte av dem. Rytmfel uppstår av olika anledningar och har följaktligen olika konsekvenser. Fysiologiska förändringar är inte farliga, och den mest märkbara och vanliga störningen är accelererad hjärtrytm eller takykardi. Långsam rytm och andra störningar är inte så märkbara, särskilt i embryonalt tillstånd. Om ett elektrokardiogram eller hemmatonometer visar förekomsten av någon form av arytmi är det värt att konsultera en kardiolog och följa hans råd om ytterligare åtgärder.

Termen bradyarytmi är en fullständig synonym för bradykardi, därför gäller allt som redan har sagts och kommer att sägas om en långsam hjärtfrekvens denna formulering av diagnosen.

Extrasystoli och bradykardi

Extrasystoler är extraordinära impulser som uppstår utanför hjärtrytmen i ektopiska hyperaktivitetsfokus som finns i någon del av ledningssystemet utanför sinusknutan (förmak, kammare, atrioventrikulär nod). Dessa impulser överförs genom myokardiet, vilket orsakar dess sammandragningar vid förmakens och kamrarnas avslappning, när de fylls med blod. En extraordinär extrasystolisk blodutstötning har en volym under normen, dessutom har nästa utstötning också en lägre volym. Frekventa extrasystoler kan leda till en signifikant minskning av hemodynamiska parametrar.

Vid bradykardi, när sinusknutans aktivitet minskar eller impulsledningen störs, uppstår passiva ektopiska icke-sinusrytmer, vilka har en substitutiv natur och exciterar hjärtkontraktioner. Deras skyddande funktion i frånvaro av impulser från huvudpacemakern är otvivelaktig. Nya impulscentra börjar fungera självständigt och hamnar utanför sinusknutans kontroll. Orsakerna till detta är alla samma faktorer som leder till utvecklingen av bradykardi. [ 8 ]

Subjektivt uppfattas extrasystoli som ett tryck från hjärtat mot bröstkorgens innervägg. Sådana förnimmelser uppstår på grund av aktiv sammandragning av kammarmusklerna efter deras avslappning. Patienter kan klaga på en känsla av att hjärtat tumlar eller snurrar, och höra dess ojämna arbete. Vissa patienter märker inte extrasystoli alls, men kan notera en känsla av rädsla, rädsla för döden, svettattacker, svaghet, obehag i bröstet och oförmåga att andas in. Personer med neurocirkulatorisk dystoni har svårt med extrasystoli. [ 9 ]

Förmaksextrasystoli är funktionell i de flesta fall och upptäcks praktiskt taget inte vid allvarliga hjärtskador. Aktivering av kardiomyocyter – pacemakers i atrioventrikulärnoden och särskilt hjärtkammarna (idioventrikulära rytmer) är däremot karakteristiskt för allvarliga hjärtsjukdomar och manifesteras av symtom på bradykardi motsvarande svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen. Hos patienter med långvarig registrerad atrioventrikulär rytm utvecklas resistent hjärtsvikt, frekventa angina pectorisattacker och svimning vid höjdpunkten av Morgagni-Adams-Stokes syndrom. [ 10 ]

Ventrikulär extrasystoli och bradykardi

I mer än 2/3 av episoderna bildas ektopiska fokus för hyperaktivitet i ventriklarnas muskelskikt. Idioventrikulära rytmipulser uppstår. Den farligaste är ventrikulär extrasystoli, som utvecklats mot bakgrund av hjärtsjukdom.

Vid uttalad bradykardi observeras betydande cirkulationsstörningar, vilket kräver återupplivningsåtgärder. Livshotande tillstånd utvecklas:

• ventrikulär paroxysmal takykardi – attacker av ökad kontraktionsfrekvens i dessa delar av hjärtmuskeln (upp till 200 slag/min), vars konsekvens är akut ventrikelfel, arytmogen chock;
• ventrikelflimmer eller ett liknande tillstånd, fladder, där myokardkontraktioner är ineffektiva och blod praktiskt taget inte kommer in i den systemiska cirkulationen;
• ventrikulär asystoli – upphörande av hjärtaktivitet, koma.

Idioventrikulär rytm, vars källa är belägen i det ventrikulära myokardiet, i kombination med förmaksasystoli, indikerar i de flesta fall ett premortemtillstånd.

Förmaksflimmer och bradykardi är en farlig kombination, särskilt i fall där pulsen är sällsynt och inte rytmisk. I sådana fall rekommenderas patienter att implantera en pacemaker.

Vid förmaksflimmer "knusar" hjärtat blodet, vilket ökar dess viskositet. Vid denna tidpunkt bildas blodproppar - emboli - i vänster förmak, vilka kan färdas genom blodomloppet till hjärnan och orsaka trombos i hjärnartärerna, deras blockering eller bristning, och till lungorna - och blockera lungartären. Patienter med förmaksflimmer ordineras blodförtunnande läkemedel, såsom kardioaspirin eller kardiomagnyl. [ 11 ]

Bradykardi och asystoli

Hjärtstillestånd, fullständig avsaknad av dess elektriska aktivitet, och som ett resultat av upphörande av blodflödet i kroppens kärl, är asystoli. Det kan vara tillfälligt - efter ett mycket kort stopp återupptas blodcirkulationen. Asystoli som varar upp till tre sekunder känns som yrsel, upp till nio - medvetslöshet inträffar. Om blodcirkulationen stannar i en kvarts minut - kan du dö. En ambulans har vanligtvis inte tid att anlända.

Orsakerna till primär asystoli är ischemisk hjärtsjukdom och hjärtledningsrubbningar. En långsam puls föregår hjärtstillestånd.

Sekundärt hjärtstillestånd utvecklas under olika tillstånd. Kardiografiska rytmer som indikerar annalkande hjärtstillestånd är ventrikelflimmer eller frånvaro av puls vid ventrikulär takykardi; frånvaro av puls med bibehållen elektrisk ledningsförmåga. [ 12 ]

Angina och bradykardi

En långvarig och ganska uttalad långsam hjärtrytm kompliceras av otillräcklig syresättning av organ och vävnader, inklusive hjärtmuskeln, som måste arbeta dag och natt utan avbrott. Hjärtat lider av hypoxi, kardiomyocyter dör och ischemiska härdar bildas. Bradykardi bidrar till utvecklingen av en sådan form av ischemisk hjärtsjukdom som angina pectoris eller angina pectoris, som det kallades tidigare eftersom attackerna känns som plötslig smärta, tryck mot bröstet, som om något tungt har fallit på det, vilket hindrar andning (stor padda). Sällsynta hjärtkontraktioner leder till en minskning av blodvolymen som pumpas av hjärtat.

Symtom på angina pectoris i kombination med bradykardi indikerar kroppens oförmåga att reglera blodcirkulationsprocessen självständigt. I avsaknad av medicinsk vård försämras kroppens tillstånd, ischemiska områden ökar, hjärtat förlorar sin förmåga att arbeta och hela kroppen lider. Om symtomen på angina pectoris först uppträder under patientens handlingar i samband med en viss mängd stress, börjar attackerna senare besvära även under vila. [ 13 ]

Den kliniska bilden av angina är plötsliga attacker av svår smärta, åtföljda av en känsla av tyngd i bröstet, oförmåga att ta ett djupt andetag, utspänd bröstkorg, smärtan kan stråla ut till vänster arm, under skulderbladet, till käken, det finns en känsla av svår svaghet, andnöd - benen håller helt enkelt inte upp, huden blir blek, hjärtat fungerar intermittent. Det kan finnas illamående, och vid en svår attack - kräkningar.

I de inledande stadierna är symtomen inte tydligt uttryckta och kanske inte alla är närvarande. Huvudsymtomet är en plötslig attack av svår tryckande eller exploderande smärta. [ 14 ] Att kontakta en läkare vid de första tecknen på att patologin utvecklas hjälper till att bli av med den på kortast möjliga tid; i svåra stadier kan implantation av en pacemaker vara nödvändig.

Bradykardi och hjärtblock

Den icke-sinusliknande typen av långsam hjärtrytm är förknippad med förekomsten av hinder för impulspassage, blockering av elektriska impulser i olika områden av nervfibrerna i hjärtledningssystemet.

Orsakerna till hjärtledningsrubbningar är olika – organiska hjärtskador, förgiftning med giftiga ämnen och läkemedel. Blockader förekommer ibland hos helt friska personer. [ 15 ]

Impulsöverföringen kan avbrytas vid vilken ledningssträcka som helst. Huvudgeneratorn (pacemakern) är sinusknutan (sinoatrial, sinoatrial), som genererar elektriska impulser med den högsta frekvensen. Den atrioventrikulära eller atrioventrikulära knuten som följer efter den kan vid behov ersätta sinusknutan och generera impulser, men med en lägre frekvens på tio till tjugo slag. Om knutorna slutar fungera aktiveras nervfibrerna i His-knippet och/eller Purkinjefibrerna, men de genererar sällsynta impulser motsvarande uttalad bradykardi.

Men även om sinusknutan genererar impulser med önskad frekvens, kommer de inte att nå sin destination på grund av hinder på vägen (blockader). Överföringen blockeras på olika nivåer: mellan sinusknutan och förmaken, från ett förmak till ett annat. Under den atrioventrikulära noden kan ledningsdefekten finnas på olika områden, och ledningsförmågan kan också vara nedsatt i nivå med något av His-knippets ben.

Fullständig atrioventrikulär blockad (grad III) är den farligaste. Dessa delar av hjärtat börjar arbeta oberoende av varandra och blir exciterade och avslappnade med en frekvens som bestäms av de ektopiska härdar som har uppstått i dem. Fullständig disorganisation av myokardiets elektriska aktivitet inträffar. [ 16 ]

Mildare grader av blockad: den första, när impulserna fortfarande når slutpunkten, men med en liten fördröjning, och den andra, när inte alla impulser når slutpunkten.

Mildare former kännetecknas av asymptomatism, uttalad blockadbradykardi kännetecknas av symtom på otillräcklig blodtillförsel, främst till hjärnan, och attacker av hypertoni, angina pectoris och hjärtsvikt som inte kan kontrolleras med medicinering kan läggas till.

Bradykardi och vänsterkammarhypertrofi

Syrerikt blod pumpas ut i aortan från vänster kammare. Denna del av hjärtat syresätter organ och vävnader i hela kroppen. Hypertrofi (ökning i storlek, förtjockning av väggarna) utvecklas ofta hos helt friska individer som regelbundet tränar hjärtmuskeln och orsakar därigenom en ökning av vikten och volymen hos det intensivt arbetande organet, det så kallade atlethjärtat. På grund av detta ökar volymen av arteriellt blod som pumpas ut i blodomloppet och pulsen saktar ner, eftersom det inte finns något behov av frekventa utpustningar. Detta är en naturlig process som inte orsakar hemodynamiska störningar. [ 17 ]

Vänsterkammarhypertrofi kan utvecklas för att kompensera för patologiska processer som hindrar blodutstötning i aorta och för att övervinna kärlmotståndet. Aortaavvikelser, klaffdefekter, hypertrofisk kardiomyopati, arteriell hypertoni, ateroskleros och andra organiska myokardlesioner kan åtföljas av hypertrofiska förändringar i vänster kammare.

Dessa sjukdomar utvecklas ofta asymptomatiska under lång tid och manifesterar sig endast genom en långsammare puls. Bradykardi i sig leder inte till hypertrofiska förändringar, utan är snarare ett symptom på dem.

Därför är en låg puls, särskilt en konstant sådan, en allvarlig anledning till en grundlig undersökning. En sådan icke-invasiv diagnostisk procedur som ultraljud av hjärtat kan se förändringar i hjärtmuskelns struktur i tidiga stadier. [ 18 ]

Pacemakermigration och bradykardi

Vid störningar i sinusknutans automatism eller blockeringar av elektriska impulser, börjar andra automatismcentra, lokaliserade utanför den huvudsakliga impulskällan, substitutionsaktivitet för att excitera myokardiet. Bradykardi bidrar till uppkomsten av passiva ektopiska rytmer och komplex, varav en är den migrerande eller glidande rytmen (migration av pacemakern). Detta fenomen består av en gradvis rörelse av impulskällan från sinusknutan till atrioventrikulärknutan, och sedan i motsatt riktning. Varje cykel börjar på en ny plats: från sinusknutan, olika strukturella element i förmaken, från atrioventrikulärknutan. Den vanligaste förskjutningen av pacemakern är: sinus → atrioventrikulär och tillbaka. Impulsgeneratorn förskjuts gradvis, vilket på kardiogrammet ser ut som olika modifieringar av P-vågsfiguren, vilket återspeglar förmakens kontraktion. [ 19 ]

Migrerande rytm kan observeras hos friska individer med dominant vagustonus.

Hjärtsjukdomar kan också orsaka bildandet av en migrerande rytm: sjuk sinussyndrom, inflammation i hjärtmuskeln, ischemisk sjukdom, reumatiska defekter. Kardiologiska komplikationer efter infektionssjukdomar kan också provocera fram uppkomsten av detta fenomen.

Paroxysmal bradykardi

Långsam puls registreras ofta mot bakgrund av en stressig situation hos barn som är benägna att utveckla affektiva-respiratoriska attacker. I riskzonen är barn som har haft patologiska förlossningar, allvarliga infektionssjukdomar och berusningar, samt de som lider av somatiska sjukdomar. Patologisk graviditet hos modern och pedagogisk försummelse av barnet ökar sannolikheten för attacker.

Diagnosen paroxysmal bradykardi är inte korrekt; barnläkare gillar det för att skilja dessa attacker från andra former av långsam hjärtfunktion.

Hos vissa barn kan all mindre upphetsning leda till utveckling av en affektiv-respiratorisk attack. Utvecklingen av paroxysmen sker enligt följande schema: den första fasen av den så kallade vita attacken (barnets hud blir mycket blek) börjar med ett tyst mumlande, den parasympatiska delen av det autonoma nervsystemet aktiveras. Sedan störs sinusnodens automatism och pulsen minskar avsevärt, blodtrycket kan sjunka. Barnet blir tyst, blir slapp och förlorar medvetandet. Kramper kan uppstå. Allt detta sker mycket snabbt, bokstavligen inom några sekunder. Bradykardi kan leda till en attack av asystoli.

Barn med hjärtsjukdomar kan utveckla hjärtledningsblockad av varierande grad. Attacker föregås vanligtvis av stressiga situationer – rädsla, raseri, stark upphetsning, men ibland kan den utlösande faktorn inte fastställas.

Även efter en sådan attack måste ett barn visas för en kardiolog och undersökas noggrant för olika patologier.

Bradykardi på morgonen

Morgonsänkning av pulsen kan vara fysiologisk. På natten arbetar hjärtat långsamt, det finns ingen belastning och ett ökat behov av syre, därför bör morgonbradykardi, medan kroppen ännu inte har övergått till dagsrytmen, inte störas om den inte åtföljs av symtom på hypoxi, uttalad arytmi - antingen acceleration av hjärtfrekvensen upp till flimrande, eller en märkbar avmattning och stopp av pulsen. Vissa kan uppleva attacker av plötslig dödsrädsla, yrsel, kramper, väsande andning, andnöd.

Uttalade symtom på morgonen efter en natts sömn, inte provocerade av oro, även om tillståndet normaliseras under dagen, bör vara en anledning att konsultera en läkare. Självmedicinering är i detta fall farligt. [ 20 ]

Övergående bradykardi

Akut övergående störning av hjärtrytmen mot en långsammare takt kan orsakas av tillfälliga yttre orsaker (rädsla, stark upphetsning). Detta tillstånd förekommer ofta hos barn och uppstår som ett resultat av att man håller andan.

I tidig barndom (upp till tre år) observeras bradykardiattacker hos barn före sänggåendet, särskilt efter en dag fylld med känslomässiga utbrott och upplevelser (att delta i en pjäs, ett barnkalas, ett nöjeskomplex). Före sänggåendet avtar känslorna och detta leder till en avmattning av hjärtaktiviteten.

Sådana övergående attacker åtföljs inte av uttalade symtom, maximal svaghet, dåsighet, ibland svimning, [ 21 ] och som regel är deras orsaker uppenbara. De är vanligare hos barn, men kan även förekomma hos hyperemotionella vuxna.

Om övergående bradykardi åtföljs av symtom som indikerar en hemodynamisk störning och inte orsakas av externa faktorer, bör du rådfråga en läkare.

Cerebrovaskulär bradykardi

Mot bakgrund av uttalad bradykardi utvecklas syrebrist i hjärnan, och den förbrukar mycket syre, vars brist leder till yrsel, svimning och kramper. Dessa är standardmanifestationer av uttalad bradykardi, vars komplikationer kan vara akuta cerebrovaskulära händelser. [ 22 ]

Det finns också en återkoppling. Långsammare hjärtfrekvens kan vara en del av symtomkomplexet vid hjärnkatastrofer: ischemisk och hemorragisk stroke, trombos i hjärnans artärer. Cerebrovaskulär bradykardi är ett av symtomen på stupor eller koma efter stroke.