Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Akut bronkial obstruktion
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Obstruktiva störningar i nedre luftvägarna uppstår som ett resultat av obstruktion av luftrörelsen i luftstrupen i nivå med luftstrupens karina, stora och medelstora bronker.
Patologiska tillstånd och sjukdomar som åtföljs av bronkoobstruktivt syndrom:
- bronkial astma;
- akut eller återkommande obstruktiv bronkit;
- bronkiolit;
- hjärtsvikt;
- kronisk obstruktiv bronkit;
- lunginflammation;
- förgiftning med fosforhaltiga ämnen;
- tumörlesioner i trakeobronkialträdet.
I vissa fall (bronkialastma, obstruktiv bronkit) dominerar bronkial obstruktion den kliniska bilden av sjukdomen, i andra (lunginflammation) förekommer den latent, men har en betydande inverkan på förloppet av den underliggande sjukdomen och orsakar komplikationer.
Patogenetiska mekanismer för bronkial obstruktion:
- spasmer i bronkial glatt muskulatur;
- svullnad av bronkialträdets slemhinna med eventuell transudation av ödemvätska i bronkiernas lumen;
- hypersekretion av slem;
- purulenta skorpor som blockerar bronkiernas lumen;
- kollaps av bronkiolerna på grund av tryck på dem utifrån av uppblåsta alveoler;
- bronkial dyskinesi.
I de flesta fall orsakas bildandet av bronkial obstruktion av alla mekanismer, men hos varje enskild patient är deras andel inte densamma, vilket förklarar mångfalden i den kliniska bilden.
Hos barn under de första tre åren av livet dominerar hyperkrini, medan hos äldre barn dominerar den bronkospastiska komponenten.
Utvecklingen av obstruktion vid bronkiolnivån manifesteras av utandningsdyspné, högfrekvent väsande andning mot bakgrund av lokal andningsförsvagning och en uttalad störning i blodets gassammansättning.
Obstruktiv bronkit och bronkiolit
I de flesta fall orsakas obstruktiv bronkit och bronkiolit av en virusinfektion i kombination med en allergisk komponent. Respiratoriskt syncytialvirus, parainfluensa och rhinovirus utmärks. På senare tid har klamydiala och mykoplasmatiska infektioners roll ökat. Till skillnad från obstruktiv bronkit drabbar bronkiolit små bronker och bronkioler. Bronkiolerna är infiltrerade; öppenheten försämras kraftigt, som vid en attack av bronkialastma.
Obstruktiv bronkit är typisk för små barn, bronkiolit är typisk främst för barn under de första månaderna i livet.
Sjukdomen börjar plötsligt och manifesteras av hypertermi, andnöd och ångest.
Under undersökningen är accessoriska muskler involverade i andningen.
Perkussion av lungorna avslöjar ett lådliknande ljud; auskultation avslöjar ett stort antal fuktiga, övervägande fina bubbliga raler.
En naturlig konsekvens av bronkiolit är hypoxi (55-60 mm Hg), metabolisk och respiratorisk acidos. Svårighetsgraden av andningssvikt vid bronkiolit bestäms av Fletcher-skalan.
Skala för allvarlighetsgrad av akut bronkiolit
Kriterium |
0 poäng |
1 poäng |
2 poäng |
3 poäng |
Andningsfrekvens på 1 minut |
Mindre än 40 |
40-50 |
51-60 |
Mer än 60 |
Andningssvårigheter |
Inga |
Lätt |
Endast vid utandning |
Vid utandning och inandning MspSS (, 1 |
Förhållandet mellan inandnings- och utandningstid |
2,5:1 |
1,3:1 |
1:1 |
Mindre än 1:1 |
Engagemang av accessoriska andningsmuskler |
Inga |
Tveksam |
Måttlig |
Uttryckt |
Första hjälpen vid behandling av akut bronkial obstruktionssyndrom är inhalation av salbutamol (2-6 år - 100-200 mcg, 6-12 år - 200 mcg, över 12 år - 200-400 mcg) eller ipratropiumbromid (2-6 år - 20 mcg, 6-12 år - 40 mcg, över 12 år - 80 mcg) med hjälp av en dosinhalator eller nebulisator. Det är möjligt att använda en kombinerad bronkdilatator - ipratropiumbromid + fenoterol (upp till 6 år - 10 droppar, 6-12 år - 20 droppar, över 12 år - 20-40 droppar). För inhalation av små barn används en spacer eller aerokammare. Vid tilltagande akut andningssvikt administreras hormoner (prednisolon 2–5 mg/kg intramuskulärt eller intravenöst) och upprepade inhalationer av bronkdilaterare (ipratropiumbromid + fenoterol, ipratropiumbromid) utförs. Om inhalationerna är begränsade administreras 2,4 % 4 mg/kg aminofyllin intravenöst med långsam jetström under 10–15 minuter i isoton natriumkloridlösning. Syrebehandling med 40–60 % syrgas och infusionsbehandling är obligatoriska. Vid svår akut andningssvikt och ineffektiv andning rekommenderas trakealintubation och extra mekanisk ventilation med 100 % syrgas.
Akut attack av bronkial astma
En akut attack av bronkialastma är en akut utvecklad eller progressivt förvärrad utandningsdyspné. Kliniska manifestationer: dyspné, krampaktig hosta, ansträngd eller väsande andning. En exacerbation av bronkialastma kännetecknas av en minskning av utandningsflödeshastigheten, vilket manifesteras av en minskning av FEV1 (forcerad utandningsvolym under den första sekunden) och maximal utandningsflödeshastighet under spirometri.
Terapivolymen beror på exacerbationens svårighetsgrad.
Kriterier för att bedöma svårighetsgraden av ett astmaanfall hos barn
Skyltar |
Mild attack |
Måttlig attack |
Svår attack |
Risk för andningsstopp (Stofus astmaticus) |
Fysisk aktivitet |
Sparad |
Begränsad |
Tvingad situation |
Frånvarande |
Konversationstal |
Sparad |
Begränsade; enskilda fraser |
Talet är svårt |
Frånvarande |
Medvetandets sfär |
Ibland spänning |
Excitation |
"Spänning, rädsla, andningspanik" |
Förvirring, hypoxisk eller hypoxisk-hyperkapnisk koma |
Andningsfrekvens |
Andningen är snabb |
Uttryckt Utgångsdöd Dyspné |
Skarpt uttryckt Utgångsdöd Dyspné |
Takypné eller bradypné |
Engagemang av accessoriska muskler, retraktion av jugularfossa |
Inte tydligt uttryckt |
Uttryckt |
Skarpt uttryckt |
Paradoxal thorakoabdominal andning |
Väsande andning |
Vanligtvis i slutet av utandningen |
Uttryckt |
Skarpt uttryckt |
"Tum lunga", frånvaro av andningsljud |
Pulsfrekvens |
Förstorad |
Förstorad |
Kraftigt ökat |
Nedsatt |
FEV1, PEFb% av normen eller patientens bästa värden |
>80 % |
50–80 % |
<50 % av det normala |
<33 % av det normala |
PO2 |
N |
>60 mmHg |
<60 mmHg |
<60 mmHg |
PaCO2 |
<45 mmHg |
<45 mmHg |
>45 mmHg |
>45 mmHg |
Algoritm för behandling av en mild attack av bronkial astma
Inhalation av ett enda bronkdilaterande läkemedel med hjälp av en dosinhalator eller nebulisator.
Läkemedel som används
Salbutamol (kortverkande beta2 adrenerg agonist); engångsdos via inhalator 100–200 mcg, nebulisator – 1,25–2,5 mg (1/2–1 nebulisator).
Ipratropiumbromid (M-antikolinerg); engångsdos via MDI 20–40 mcg (1–2 doser), 0,4–1 ml via nebulisator.
Kombinationsläkemedel ipratropiumbromid + fenoterol; engångsdos 0,5–1 ml via nebulisator, 1–2 doser med MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg ipratropiumbromid).
Efter 20 minuter bedöms patientens tillstånd. Kriterierna för behandlingens effektivitet är minskad dyspné, antalet torra väsande andningar i lungorna och en ökning av maximalt utandningsflöde. Om det finns liten positiv dynamik förskrivs en upprepad dos av bronkdilateraren; om det inte finns någon effekt omvärderas astmaanfallets svårighetsgrad och behandlingen justeras efter tillståndet.
Algoritm för behandling av en måttlig attack av bronkial astma
1–2 inhalationer av bronkvidgande medel administreras via inhalator eller nebulisator: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropiumbromid + fenoterol 0,5 ml (10 droppar) för barn under 6 år och 1 ml (20 droppar) för barn över 6 år under 5–10 minuter. Inhalationsglukokortikosteroider används: 0,5–1 mg budesonid i nebulisator, 1–2 mg/kg prednisolon parenteralt. Terapi utvärderas efter 20 minuter. Otillfredsställande effekt – upprepad dos av bronkvidgande medel, glukokortikoid. I avsaknad av dosinhalator eller nebulisator administreras aminofyllin 4–5 mg/kg intravenöst med långsam jetström under 10–15 minuter i isoton natriumkloridlösning. Efter eliminering av en mild eller måttlig attack är det nödvändigt att fortsätta behandlingen med beta2 adrenerga agonister var 4-6:e timme i 24-48 timmar; vid en måttlig attack är det möjligt att byta till långvarig bronkodilatator (beta2 adrenerga agonister, metylxantiner) tills de kliniska och funktionella parametrarna är normaliserade. Det är nödvändigt att förskriva eller korrigera grundläggande antiinflammatorisk behandling.
Algoritm för behandling av en svår attack av bronkial astma
Använd beta2 adrenerga agonister var 20:e minut i 1 timme, sedan var 1–4:e timme, eller utför långtidsnebulisering.
Användning av nebulisator är att föredra: salbutamol 2,5 mg eller ipratropiumbromid + fenoterol 0,5-1 ml, budesonid 0,5-1 mg, systemiska glukokortikosteroider - 60-120 mg prednisolon intravenöst eller 2 mg/kg oralt. Om patienten inte kan skapa maximalt utandningsflöde administreras adrenalin subkutant i en dos av 0,01 ml/kg eller 1 mg/ml, maximal dos är 0,3 ml. Om det inte finns någon inhalationsutrustning (nebulisator och dosinhalator finns inte tillgängliga) eller om effekten är otillräcklig administreras 2,4 % aminofyllin intravenöst med långsam jetström under 20-30 minuter, sedan (vid behov) intravenöst via dropp under 6-8 timmar. Behandlingens effektivitet bedöms: om resultatet är tillfredsställande (förbättring av tillståndet, ökning av maximalt utandningsflöde, S a 0 2 ), används en nebulisator var 4-6:e timme i 24-48 timmar, systemiska glukokortikosteroider 1-2 mg/kg var 6:e timme; om otillfredsställande (förvärrade symtom, ingen ökning av maximalt utandningsflöde, S a 0 2 ) - upprepad administrering av systemiska glukokortikosteroider: 2 mg/kg intravenöst, intramuskulärt [upp till totalt 10 mg/kg x dag) eller per os för barn under ett år - 1-2 mg/kg x dag), 1-5 år - 20 mg/dag, över 5 år - 20-60 mg/dag; aminofyllin - intravenöst kontinuerligt eller fraktionerat var 4-5:e timme under kontroll av teofyllinkoncentrationen i blodet.
Efter att attacken har eliminerats förskrivs bronkdilaterare var fjärde timme: kortverkande beta2 - agonister i 3–5 dagar, med eventuell övergång till långtidsbronkdilaterare (beta2 adrenomimetika, metylxantiner); systemiska kortikosteroider intravenöst, intramuskulärt eller per os i 3–5 dagar (1–2 mg/kg x dag) tills bronkial obstruktion är lindrad. Korrigering av basal kortikosteroidbehandling genom att öka dosen med 1,5–2 gånger.
Algoritm för behandling av astmatisk status
Syrgasbehandling med 100 % syrgas, övervakning av blodtryck, andningsfrekvens, hjärtfrekvens och pulsoximetri krävs. Prednisolon 2–5 mg/kg eller dexametason 0,3–0,5 mg/kg intravenöst; adrenalin 0,01 ml/kg subkutant eller 1 mg/ml (maximal dos upp till 0,3 ml). Om ingen effekt uppnås ges 2,4 % 4–6 mg/kg aminofyllin intravenöst i 20–30 minuter, följt av fortsatt behandling med en dos på 0,6–0,8 mg (Dkg xh), med isoton natriumkloridlösning och 5 % glukoslösning (1:1). Ökande hypoxi kräver intubation, artificiell ventilation, infusionsbehandling med glukos-saltlösningar i en dos på 30–50 ml/kg med en hastighet av 10–15 droppar per minut.
Främmande föremål i luftvägarna och aspirationssyndrom
Ett främmande föremål kan helt eller delvis blockera luftvägarna.
Kliniska tecken på obstruktion:
- ineffektiv hosta;
- inspiratorisk dyspné med involvering av accessoriska muskler; deltagande av näsvingarna i andningen;
- väsande ljud vid utandning;
- stridor;
- cyanos i hud och slemhinnor.
Röstning av främmande kroppar
Majoriteten av alla aspirerade främmande kroppar kommer in i bronkerna, och endast 10-15 % finns kvar i larynx- eller munhålenivå och kan avlägsnas under undersökning. En ständigt verkande negativ faktor är tiden som gått sedan aspirationen. Främmande kroppar som bildas med luftvägarna delas ut i en separat grupp på grund av den stora livsfaran och de kliniska egenskaperna. De flesta av dessa kroppar har en slät yta (vattenmelon, solros, majs, ärtfrön). Vid hosta, skratt eller oro rör de sig lätt i trakeobronkialträdet, luftströmmar kastar dem till glottis och irriterar de verkliga stämbanden, som sluter sig omedelbart. I detta ögonblick hörs ljudet av en främmande kropp som slår mot de stängda sladdarna (även på avstånd). Ibland fastnar en främmande kropp i glottis och orsakar en kvävningsattack. Det försåtliga med främmande kroppar är att patienten i aspirationsögonblicket i de flesta fall upplever en kortvarig kvävningsattack, varefter tillståndet förbättras under en tid. Med en långvarig spasm i stämbanden är ett dödligt utfall möjligt.
Fasta främmande föremål
Tillståndet hos patienter med främmande kroppar fixerade i luftstrupen kan vara allvarligt. Plötslig hosta uppstår, andningen blir snabb och svår, bröstkorgens följsamma områden drar sig tillbaka och akrocyanos är uttalad. Barnet försöker inta en position som underlättar andningen. Rösten är oförändrad. Perkussion avslöjar ett lådliknande ljud över hela lungans yta; auskultation avslöjar lika försvagad andning på båda sidor. Främmande kroppar fixerade i luftstrupens bifurkationsområde utgör en stor fara. Under andning kan de förskjutas åt ena eller andra sidan och stänga ingången till huvudbronken, vilket orsakar dess fullständiga stängning med utveckling av lungatelektas. Patientens tillstånd försämras sedan, dyspné och cyanos ökar.
Kräksugning förekommer ofta hos barn i koma, under anestesi, vid förgiftning eller CNS-depression orsakad av andra orsaker, dvs. i fall där hostmekanismen är nedsatt. Kräksugning observeras främst hos barn under de första 2-3 månaderna i livet. När mat kommer in i luftvägarna utvecklas reaktivt ödem i slemhinnan; när sur magsaft aspireras ansluter sig toxiskt ödem i luftvägarna (Mendelsons syndrom) till det lokala reaktiva ödemet. Kliniska manifestationer är snabbt ökande kvävning, cyanos, svår laryngo- och bronkospasm samt blodtrycksfall.
Trots den tydliga kliniska bilden som indikerar sannolikheten för aspiration av främmande kropp, kan diagnosen vara svår eftersom de fysiska fynden är minimala vid de flesta fall av ballotingfrämmande kroppar.
Första hjälpen - snabbast möjliga avlägsnande av främmande kropp, eliminering av spasmer i bronker och bronkioler. Hos barn under 1 år är det nödvändigt att ge 5-8 slag mot ryggen (barnet placeras på en vuxens arm med magen nedåt, huvudet nedanför kroppen), sedan vända barnet och ge flera stötar mot bröstet (i nivå med den nedre tredjedelen av bröstbenet, ett finger nedanför bröstvårtorna). Hos barn över 1 år utför Heimlich-manövern (upp till 5 gånger), bakom det sittande eller stående barnet. Om den främmande kroppen är synlig avlägsnas den med en karcinom, pincett, Magill-tång; kräkningar och matrester avlägsnas från orofarynx med sug. Efter att luftvägarna har rensats administreras 100 % syre med hjälp av en mask eller andningspåse.
Omedelbar intervention är inte indicerad vid partiell luftvägsobstruktion (med normal hudfärg och hostreflex). Digital undersökning och blind avlägsnande av främmande kroppar hos barn är kontraindicerat på grund av risken att den främmande kroppen rör sig djupare och leder till fullständig obstruktion.
Under akutvård placeras patienten i dränageläge med sängens huvudända nedsänkt. Trakeal intubation och aspiration av trakeal- och bronkialinnehåll utförs så snabbt som möjligt för att eliminera obstruktion. En uppblåsbar manschett på endotrakealtuben skyddar luftvägarna från upprepad inträngning av kräkningar. Om effektiv spontanandning inte observeras utförs artificiell ventilation. 50 ml isoton natriumkloridlösning injiceras i luftvägarna genom tuben, följt av evakuering genom sugning. Proceduren upprepas flera gånger tills luftvägarna är helt fria. Om intubationen är begränsad utförs konikotomi, punktering av cricothyroidligamentet, installation av en kateter av grov kaliber eller punktering av luftstrupen med 2-3 nålar med stor diameter. Syrebehandling med 100 % syrgas.
Sjukhusvård är obligatorisk även vid borttagning av en främmande kropp; transport sker alltid i sittande position.
Lungödem
Lungödem är en patologisk ökning av volymen extravaskulär vätska i lungorna, som utvecklas som ett resultat av ökat hydrostatiskt tryck i lungkärlen, minskat onkotiskt tryck i blodplasma; ökad permeabilitet i kärlväggen, intrathorakalt tryck och omfördelning av blod från systemcirkulationen till lungcirkulationen.
Typer av lungödem:
- kardiogen;
- icke-kardiogen.
Hos barn förekommer icke-kardiogent lungödem oftare, orsakat av en kraftig ökning av undertrycket i bröstet med obehandlad luftvägsobstruktion, återupptagande av spontan andning efter att den har upphört och långvarig hjärt-lungräddning, aspiration, svår hypoxi (ökad kapillärpermeabilitet), drunkning. Kardiogent ödem hos barn utvecklas med vänsterkammarsvikt orsakad av mitralisklaffsdefekter, arytmier, myokardit, hyperhydrering på grund av överdriven infusionsbehandling.
Kliniska tecken: andnöd, hosta med blodig upphostning.
Auskultation visar fuktiga raller, ibland gurglande andning. Takykardi övergår i takyarytmi, hjärtarytmi; dyspné med retraktion av de följsamma områdena i bröstkorgen. Undersökning visar ödem i benen, utvidgning av hjärtats kanter.
En viktig indikator är en ökning av det centrala ventrycket (15–18 cm H2O).
Respiratorisk och metabolisk acidos utvecklas.
Behandling av lungödem börjar med att patienten lyfts (sängens huvudända höjs). Furosemid administreras intravenöst i en dos av 1-2 mg/kg, om ingen effekt uppnås upprepas administreringen efter 15-20 minuter; prednisolon 5-10 mg/kg. Syrebehandling är obligatorisk med 40-60 % syrgas som passerar genom 33 % alkohol; spontan andning i läge positivt slutexpiratoriskt tryck. Om vidtagna åtgärder är ineffektiva, överför till mekanisk ventilation i läge positivt slutexpiratoriskt tryck; barn över 2 år administreras 1 % trimeperidin intramuskulärt eller intravenöst (0,1 ml/levnadsår). Sjukhusvård på intensivvårdsavdelning.
Akut intrapleural spänningssyndrom
Akut spänning i pleurahålan utvecklas som ett resultat av spontan eller traumatisk spänningspneumothorax, felaktiga medicinska manipulationer. Spontan pneumothorax kan förekomma hos ett till synes friskt barn, med bronkialastma, lunginflammation, cystisk fibros, bronkiektasi.
Pneumothorax kännetecknas av plötslig, snabbt ökande dyspné och cyanos, bröstsmärtor, uttalad takykardi med paradoxal puls, arteriell hypotoni och mediastinal förskjutning till den friska sidan. Döden inträffar inom några minuter på grund av akut hypoxi och elektromekanisk dissociation.
Akutvård börjar med syrgasbehandling med 100 % syrgas. Huvudproceduren för spänningspneumothorax är en punktering av pleurahålan i halvt liggande läge under anestesi (1–2 ml 0,5 % novokain) i det andra interkostalrummet längs den främre eller mellersta axillärlinjen längs den övre kanten av det underliggande revbenet. För att avlägsna vätska (blod, pus) utförs en punktering i det femte interkostalrummet längs den mellersta axillärlinjen. Om patienten är medvetslös ges ingen anestesi. När nålen tas bort kläms huden runt punkteringen med fingrarna och behandlas med Cleol.
Behandlingsåtgärder vid klaffpneumothorax - passiv dränering enligt Bulau.
Vad stör dig?
Hur man undersöker?
Использованная литература