Cerebral ischemi hos nyfödda: symtom, konsekvenser, behandling

Dålig cirkulation i det vaskulära systemet i hjärnan av barnet omedelbart efter födseln, vilket orsakar en brist på syre i blodet (hypoxemi), definierade som cerebral ischemi hos nyfödda. ICD-10-koden är P91.0.

Eftersom ischemi, hypoxemi och hypoxi (syrebrist) fysiologiskt inbördes (trots det faktum att utveckling av hypoxi kan vara i det normala cerebralt blodflöde), den kritiska tillstånd av syrebrist neonatal hjärna Neurology anses kliniskt syndrom som kallas neonatal hypoxisk-ischemisk encefalopati, att utveckla för 12 -36 timmar efter födseln.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

I neonatal neurologi och pediatrisk epidemiologi, kliniska manifestationer av cerebral ischemi hos nyfödda separat från syndrom av hypoxisk-ischemisk encefalopati är inte fast, så förekomsten av bedömningen på grund av bristen på kriterier för deras differentiering är problematisk.

Frekvensen av neonatal encefalopati associerad med en minskning av cerebralt blodflöde och hjärnhypoxi uppskattas i 2,7-3,3% av fallen per 1 000 levande födslar. Samtidigt drabbade 5% av barnen med infantila hjärnpatologier en perinatal stroke (ett fall diagnostiseras för 4,5-5 tusen spädbarn med patologin för cerebral hemodynamik).

Frekvensen för perinatal asfyxi uppskattas från en till sex fall per tusen heltidsfödda och från två till tio fall i för tidiga spädbarn. Global bedömning har stor diskrepans: enligt vissa källor, varje år är förlossningsasfyxi 840 tusen eller 23% av nyfödda dödsfall i världen, och enligt WHO - lägst 4.000.000, vilket motsvarar 38% av alla dödsfall bland barn under åldern av .. Fem år.

Experter från American Academy of Pediatrics konstaterade att den bästa uppskattningen av frekvensen av neonatal hjärnpatologi är befolkningsdata: i genomsnitt tre fall per tusen personer. Enligt vissa västerländska neurofysiologer, eller att trauman födelse hypoxisk-ischemisk encefalopati observerats hos 30% av befolkningen i de utvecklade länderna och mer än hälften av människorna i utvecklingsländerna.

[5], [6], [7], [8], [9],

Orsaker cerebral ischemi hos nyfödda

Hjärnan behöver en konstant tillförsel av blodbärande syre; hos spädbarn är hjärnan upp till 10% kroppsvikt, har ett förgrenat kärlsystem och förbrukar en femtedel av syre som kommer med blod till alla vävnader i kroppen. Med en minskning av cerebral perfusion och oxygenering, förlorar hjärnvävnad källan till livsstöd för sina celler, och de kända orsakerna till cerebral ischemi hos nyfödda är ganska många. Det kan vara:

• hypoxemi hos moderen på grund av otillräcklig ventilation av lungorna för hjärt-kärlsjukdomar, kronisk respirationsfel eller lunginflammation;
• minskning av blodflödet till fostrets hjärna och hypoxemi / hypoxi på grund av placenta störningar, inklusive trombos, avlossning och placentainfektioner;
• lång sladd fastspänning under leverans, vilket resulterar i allvarlig metabolisk acidos navelsträngsblod, minska systemisk blodvolym (hypovolemi), den blodtrycksfall och störning av cerebral perfusion;
• akut cerebral hemodynamik (perinatal eller neonatal stroke), som uppträder i fostret från 20 veckors graviditet, och det nyfödda - inom fyra veckor efter födseln;
• frånvaro av automatisk självreglering av cerebralt blodflöde hos prematura barn;
• kränkning av intrauterin fosterblodcirkulationen på grund av förträngning av lungartären eller medfödda hjärt anomalier (vänstersidig hjärt hypoplasi, kluven arteriell kanalsystem, införlivandet av de stora kärlen, etc).

[10], [11], [12], [13], [14],

Riskfaktorer

Det finns också många riskfaktorer för utvecklingen av cerebral ischemi hos nyfödda, bland vilka neurologer och gynekologer-obstetrikare noterar:

• Den första graviditeten är äldre än 35 år eller under 18 år.
• långsiktig infertilitetsbehandling;
• otillräcklig kroppsvikt hos nyfödda (mindre än 1,5-1,7 kg);
• för tidig födsel (före den 37: e gravidveckan) eller en fördröjd graviditet (mer än 42 veckor);
• spontan ruptur av membran;
• för lång eller snabb leverans;
• felaktig presentation av fostret;
• förekomst av navelsträngskärl (vasa previa), oftast observerad med in vitro fertilisering;
• trauma till ett barns kraniet under födseln (som ett resultat av obstetriska fel);
• en akut kejsarsnitt
• kraftig blödning under arbetet
• närvaron av gravida kardiovaskulära och autoimmuna sjukdomar, anemi, diabetes, funktionella sjukdomar i sköldkörteln, störningar i blodkoagulering (trombofili), antifosfolipidsyndrom, smittsamma och inflammatoriska sjukdomar i bäckenorganen;
• svår arteriell hypotension under graviditet och sen gestos.

Riskfaktorer för cerebral ischemi hos spädbarn redovisas också medfödd blod sjukdom associerad med mutationer i protrombin-genen, plätt koagulering faktorerna V och VIII, plasma homocystein och DIC och polycytemi.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patogenes

Cerebral ischemi hos nyfödda stör metabolism av hjärnceller, vilket leder till en irreversibel förstörelse av nervvävnadsstrukturen och dess dysfunktion. Först och främst är patogenesen av utvecklingen av destruktiva processer associerad med ett snabbt fall i nivån av adenosintrifosfat (ATP), huvudleverantören av energi för alla biokemiska processer.

För neurons normala funktion är även balansen mellan intracellulära och extracellulära koncentrationer av joner som migrerar genom membranerna viktiga. När syrebrist i hjärnan i neuroner brutna transmembran gradient av kaliumjoner (K +) och natrium (Na +), och de extracellulära K + koncentrationen ökar, vilket leder till progressiv anoxisk depolarisation. Samtidigt ökat inflöde av kalciumjoner (Ca2 +), som initierar frisättning av signalsubstansen glutamat, som verkar på hjärnans NMDA-receptorer; deras överdrivna stimulering (excitotoxicitet) leder till morfologiska och strukturella förändringar i hjärnan.

Dessutom ökas aktiviteten hos hydrolytiska enzymer, som bryter ner cellnukleinsyrorna och orsakar deras autolys. Sålunda nukleobaser - Hypoxantin - omvandlas till urinsyra genom att accelerera bildningen av fria radikaler (aktiva syrespecies och kväveoxid) och andra föreningar som är giftiga för hjärnan. Antioxidant skydd av nyfödda hjärnans mekanismer är ännu inte fullt utvecklade, och helheten av dessa processer är extremt negativ effekt på hans cell: det finns glios, neuronal, gliaceller atrofi och vita substansen oligodendrocyter.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Symtom cerebral ischemi hos nyfödda

De kliniska symptomen på cerebral ischemi hos nyfödda och intensiteten i deras manifestation bestäms av dess typ, svårighetsgrad och lokalisering av neuronala nekroszoner.

Typer av ischemi inkluderar brännvidd eller topografiskt begränsad skada på hjärnvävnaden, såväl som globala, som sprids till många cerebrovaskulära strukturer.

De första tecknen på cerebral ischemi vid födelsen av ett barn kan avslöjas genom att kontrollera reflexerna av medfödd ryggmärgsautomatik. Men utvärderingen av deras avvikelser från normen beror på graden av brott mot cerebral perfusion och den nyfödda fysiologiska mognaden.

[26], [27], [28], [29], [30]

Stages

Således är en grad av cerebral ischemi hos nyfödda (mild form av hypoxisk-ischemisk encefalopati), som visas i en fullgångna spädbarn måttlig ökning av muskeltonus och senreflexer (gripa, Moreau et al.). Symtom är också överdriven ångest med frekventa rörelser av lemmar, posthypoxic myoklonus (muskel ryckningar separat muskulär styvhet mot en bakgrund), problem vid applicering på bröstet, spontant uppstår gråtande intermittent sömn.

Om barnet föddes före termen, förutom att minska unconditionerade reflexer (motor och sugning), är det en försämring av den allmänna muskeltonen under de första dagarna efter födseln. I regel är dessa tillfälliga anomalier, och om tillståndet hos spädbarnets centrala nervsystem stabiliseras i flera dagar, ger ischemi praktiskt taget inga neurologiska komplikationer. Men allt beror på den endogena regenererande aktiviteten hos det utvecklande hjärnan hos ett visst barn, liksom på utvecklingen av cerebrala neurotrofiner och tillväxtfaktorer-epidermal och insulinliknande.

Cerebral ischemi 2 grader i nyfödda (orsakar måttligt svår hypoxisk-ischemisk encefalopati) läggs till listan redan nämnts symptomen av epileptiska anfall såsom; en minskning av artären och en ökning av hjärntrycket (det finns en ökning och en markerad pulsering av fontanel); slöhet vid matning och frekvent regurgitation; problem med tarmarna perioder av hjärtrytmstörningar och apné (andas in i sömnen); labil cyanos och effekten av "marmor hud" (på grund av vegetovaskulära sjukdomar). Den akuta perioden varar ungefär tio dagar. Dessutom noterar neonatologer möjligheten till komplikationer i form av hydrocephalus (hydrocephalus), ögonrörelser - nystagmus, skarp ögonböjning (strabismus).

Om det finns en cerebral ischemi i 3 grader hos det nyfödda barnet, den neonatala reflexer (suga, svälja, gripa) är frånvarande, och angrepp av kramper är vanliga och långa (24-48 timmar efter födseln). Sedan minskar krampen följt av en progressiv minskning av muskelton, ett tillstånd av dumhet, en ökning av ödem i hjärnvävnaden.

Beroende på placeringen av huvudkärnan i cerebral ischemi kan det finnas nedsättning av andningsfunktionen (barnet kräver ofta ett hårdvarustöd för andning). Förändringar i hjärtfrekvensen dilaterade elever (dåligt lyhörd för ljus) och brist på oculomotorisk konjugation ("marionettögon").

Dessa manifestationer ökar, vilket indikerar utvecklingen av allvarlig hypoxisk-ischemisk encefalopati, som på grund av kardiorespiratorisk misslyckande kan fullföljas dödlig.

[31]

Komplikationer och konsekvenser

Utvecklingen av neonatal cerebral ischemi induceras av syrebrist skador på sina celler och orsakar mycket allvarliga och ofta irreversibla neurologiska effekter och komplikationer, som korrelerade med topografin av lesioner.

Studier har visat att hjärnischemi hos nyfödda är mer mottagliga för pyramidala celler i hippocampus, Purkinje-celler i cerebellum, retikulära neuroner perirolandicheskoy cortex och den ventrolaterala delen av thalamus, cellerna i de basala ganglierna, av nervfibrer kortikospinala vägs, mitthjärnan kärnor, och nervceller i neocortex och bål hjärna.

I sikt spädbarn lider i första hand, hjärnbarken och djupa kärnorna i prematura not diffus förstöring av den vita substansen av de halvklot av celler, vilket resulterar i kronisk handikapp i överlevande.

Och med global ischemi av hjärnstamceller (där centren av andningsreglering och hjärtats arbete är koncentrerade) uppträder deras totala död och praktiskt taget oundvikliga dödliga utfall.

Negativa konsekvenser och komplikationer av perinatal och neonatal cerebral ischemi 2-3 grader i den tidiga barndomen manifeste epilepsi, ensidig synnedsättning, psykomotorisk retardation, motor och kognitiva funktionsnedsättningar, bland annat cerebral pares. I många fall kan deras svårighetsgrad helt bedömas till tre år hos barn.

[32],

Diagnostik cerebral ischemi hos nyfödda

Initial diagnos av cerebral ischemi hos nyfödda utförs omedelbart efter födseln under en vanlig inspektion barn och bestämma den så kallade neurologiska status (Apgar) - genom att kontrollera graden av reflex retbarhet och tillgänglighet det vissa medfödda reflexer (av vilka några nämndes i beskrivningen av denna sjukdomssymptom ). HR- och BP-indexen registreras nödvändigtvis.

Instrumentdiagnostik, speciellt icke-visualisering, gör det möjligt att identifiera zoner av cerebral ischemi. För detta ändamål, använd:

• beräknad tomografi av cerebrala kärl (CT angiografi);
• magnetisk resonansbildning (MR) i hjärnan;
• kraniocerebral ultraljud (ultraljud);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• ekokardiografi (EKG).

Laboratorietester inkluderar ett allmänt kliniskt blodprov, liksom blodprov för elektrolytnivåer, protrombintid och fibrinogenivåer, hematokrit och arteriella blodgaser. Analys av navelsträng eller venöst blod vid pH-nivån (för detektering av acidos). Urin analyseras även för sin kemiska sammansättning och osmolalitet.

[33], [34], [35], [36], [37]

Differentiell diagnos

För att utesluta förekomst av perinatal spädbarn meningoencefalit, hjärntumörer, tyrosinemi, homocystinuri, medfödd syndrom Zellweger, fel i metabolismen av pyruvat, liksom genetiskt orsakade mitokondriella neuropatier, metylmalonsyra eller propionsyra acidemi, en differentialdiagnos.

Behandling cerebral ischemi hos nyfödda

I många fall är de första stegen i behandlingen av cerebral ischemi hos nyfödda kräver hjärt-lungräddning hos nyfödda med mekanisk ventilation och alla åtgärder för att återställa hemodynamisk cerebral kärlsystemet, upprätthållande av hemostas och förebyggande av hypertermi, hypo och hyperglykemi.

Signifikant minskar graden av medeltunga och tunga cerebral ischemisk skada hjärnceller Behandla kontrollerad hypotermi: kylkropparna under 72 timmar till + 33-33,5ºC följt av gradvis bringa temperaturen till en fysiologisk norm. Sådan behandling gäller inte prematura barn, födda före 35 veckor.

Läkemedelsterapi är symptomatiskt, såsom tonisk-kloniska anfall, antikonvulsiva läkemedel Difenin (Phenytoin) Trimetin (trimetadion) används oftast - två gånger per dag till 0,05 g (med en systematisk övervakning av blodet).

För att minska muskelhypertensiteten efter tre månader in / m kan muskelavslappnande medel Tolperisone (Midokalm) administreras - 5-10 mg per kg kroppsvikt (upp till tre gånger om dagen). Läkemedlet kan orsaka biverkningar i form av illamående och kräkningar, hudutslag och klåda, muskelsvaghet, kvävning och anafylaktisk chock.

Förbättring av cerebral perfusion underlättas genom intravenös dropp av Vinpocetin (dosen beräknas med kroppsvikt).

För att aktivera hjärnans funktioner är det vanligt att använda neuroprotektiva läkemedel och nootropics : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg per dag. Sirap Ceraxon är ordinerad för 0,5 ml två gånger om dagen. Man bör komma ihåg att detta läkemedel är kontraindicerat vid högt blodtryck i musklerna, och dess biverkningar innefattar allergisk urtikaria, sänker blodtrycket och stör hjärtrytmen.

När man undertrycker centrala nervsystemet fungerar Glutan (glutaminsyra, Acidulin) tre gånger om dagen för 0,1 g (med kontroll av blodkomposition). En läkemedelsnotropisk gopantenovoy syra (sirap Pantogam) förbättrar syrebildningen av hjärnvävnad och uppvisar neuroprotektiva egenskaper.

Parenteralt använda vitaminer B6 (pyridoxinhydroklorid) och B12 (cyanokobalamin) med en lösning av glukos.

Fysioterapeutisk behandling

Med en enkel grad av cerebral ischemi hos ett nyfött barn är fysioterapeutisk behandling obligatorisk, särskilt en terapeutisk massage som hjälper till att minska muskelhypertoniciteten. Men om det finns ett epileptiskt syndrom, appliceras massage inte.

Förbättra tillståndet för nyfödda med cerebral ischemi vattenprocedurer i form av ett bad med avkok av kamomillblommor av apotek, peppar eller citronmynt. Växtbaserad behandling - se lugnande medel för barn

Förebyggande

Neuropatologer tror att förebyggande av utveckling i neonatal syndrom av neonatal hypoxisk-ischemisk encefalopati är problematisk. Här kan du bara prata om korrekt obstetrisk ackompanjemang av graviditet och aktuell upptäckt av riskfaktorer: kardiovaskulära patologier i framtida mamma, endokrina störningar, blodproppsproblem etc. För att förhindra effekten av anemi är högt eller lågt blodtryck eller infektiösa inflammatoriska sjukdomar möjlig med snabb behandling. Många av de problem som finns tillgängliga är dock inte lösliga.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Prognos

Tyvärr noteras en gynnsam prognos om de konsekvenser som cerebral ischemi hos nyfödda leder till med sin lilla grad.

Neonatal encefalopati är orsaken till hög mortalitet och långvariga neurologiska patologier hos spädbarn över hela världen.

[44], [45], [46], [47], [48]