Cerebral ischemi hos nyfödda: symtom, konsekvenser, behandling

En störning av blodcirkulationen i barnets hjärnas kärlsystem omedelbart efter födseln, vilket orsakar syrebrist i blodet (hypoxemi), definieras som cerebral ischemi hos nyfödda. ICD-10-kod - P91.0.

Eftersom ischemi, hypoxemi och hypoxi (syrebrist) är fysiologiskt sammankopplade (medan hypoxi kan utvecklas med normalt cerebralt blodflöde), anses det kritiska tillståndet av syrebrist för hjärnan hos nyfödda vara ett kliniskt syndrom inom neurologi och kallas neonatal hypoxisk-ischemisk encefalopati, som utvecklas inom 12-36 timmar efter födseln.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Inom neonatal neurologi och pediatrik registreras inte epidemiologin för kliniska manifestationer av cerebral ischemi hos nyfödda separat från hypoxisk-ischemisk encefalopati-syndrom, därför är bedömningen av morbiditet problematisk på grund av bristen på kriterier för deras differentiering.

Incidensen av neonatal encefalopati i samband med minskat cerebralt blodflöde och cerebral hypoxi uppskattas till 2,7–3,3 % av fallen per tusen levande födda barn. Samtidigt har 5 % av barnen med infantila hjärnpatologier drabbats av perinatal stroke (ett fall diagnostiseras per 4,5–5 tusen spädbarn med cerebral hemodynamisk patologi).

Incidensen av perinatal asfyxi uppskattas till ett till sex fall per tusen fullgångna nyfödda och två till tio fall hos för tidigt födda barn. Globala uppskattningar varierar kraftigt: enligt vissa uppgifter orsakar neonatal asfyxi 840 000 eller 23 % av neonatala dödsfall världen över varje år, medan den enligt WHO-data orsakar minst 4 miljoner, vilket är 38 % av alla dödsfall bland barn under fem år.

Experter från American Academy of Pediatrics har dragit slutsatsen att den bästa uppskattningen av förekomsten av neonatal hjärnpatologi är befolkningsdata: i genomsnitt tre fall per tusen personer. Enligt vissa västerländska neurofysiologer observeras vissa konsekvenser av hypoxisk-ischemisk encefalopati som drabbats vid födseln hos 30 % av befolkningen i utvecklade länder och mer än hälften av invånarna i utvecklingsländer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Orsaker av cerebral ischemi hos nyfödda.

Hjärnan behöver en konstant tillförsel av blod som transporterar syre; hos spädbarn står hjärnan för upp till 10 % av kroppsvikten, har ett grenat kärlsystem och förbrukar en femtedel av det syre som blodet tillför till alla kroppens vävnader. När hjärnperfusion och syresättning minskar förlorar hjärnvävnaden källan till livsuppehållande för sina celler, och orsakerna till hjärnischemi hos nyfödda som hittills är kända är många. Dessa kan inkludera:

• moderns hypoxemi på grund av otillräcklig ventilation av lungorna vid hjärt-kärlsjukdomar, kronisk andningssvikt eller lunginflammation;
• minskat blodflöde till fostrets hjärna och hypoxemi/hypoxi på grund av placentasjukdomar inklusive trombos, placentablossning och infektion;
• långvarig klämning av navelsträngen under förlossningen, vilket leder till allvarlig metabolisk acidos av navelsträngsblodet, en systemisk minskning av cirkulerande blodvolym (hypovolemi), ett blodtrycksfall och nedsatt cerebral perfusion;
• akut cerebrovaskulär olycka (perinatal eller neonatal stroke), som inträffar hos fostret från den 20:e graviditetsveckan och hos det nyfödda barnet - inom fyra veckor efter födseln;
• brist på automatisk självreglering av cerebralt blodflöde hos för tidigt födda barn;
• kränkning av intrauterin fostercirkulation på grund av förträngning av lungartären eller medfödda hjärtfel (vänstersidig hypoplasi av hjärtat, öppen ductus arteriosus, transposition av de stora kärlen, etc.).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Riskfaktorer

Det finns också många riskfaktorer för utveckling av cerebral ischemi hos nyfödda, bland vilka neurologer och obstetrikare noterar:

• första graviditeten vid över 35 års ålder eller under 18 år;
• långvarig infertilitetsbehandling;
• otillräcklig kroppsvikt hos det nyfödda barnet (mindre än 1,5-1,7 kg);
• för tidig födsel (före 37 veckors graviditet) eller graviditet efter fullgången tid (mer än 42 veckor);
• spontan membranruptur;
• för lång eller för snabb förlossning;
• felaktig presentation av fostret;
• vasa previa, oftast observerad vid in vitro-fertilisering;
• trauma på spädbarnets skalle under förlossningen (till följd av obstetriska fel);
• akut kejsarsnitt;
• kraftig blödning under förlossningen;
• förekomst av hjärt-kärlsjukdomar eller autoimmuna sjukdomar, anemi, diabetes mellitus, funktionella störningar i sköldkörteln, blodkoagulationsrubbningar (trombofili), antifosfolipidsyndrom, infektions- och inflammatoriska sjukdomar i bäckenorganen hos den gravida kvinnan;
• svår arteriell hypotoni under graviditet och sen gestos.

Medfödda blodpatologier associerade med mutationer i generna för protrombin, trombocytkoagulationsfaktorerna V och VIII, plasmahomocystein, samt DIC-syndrom och polycytemi är också erkända som riskfaktorer för cerebral ischemi hos spädbarn.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenes

Cerebral ischemi hos nyfödda stör hjärncellernas metabolism, vilket leder till irreversibel förstörelse av nervvävnadens struktur och dess dysfunktion. Först och främst är patogenesen för utvecklingen av destruktiva processer förknippad med en snabb minskning av nivån av adenosintrifosfat (ATP), den huvudsakliga energileverantören för alla biokemiska processer.

Balansen mellan de intracellulära och extracellulära koncentrationerna av joner som migrerar över deras membran är också viktig för normal neuronal funktion. När hjärnan berövas syre störs transmembrangradienten av kalium- (K+) och natrium- (Na+) joner i neuroner, och den extracellulära koncentrationen av K+ ökar, vilket leder till progressiv anoxidativ depolarisering. Samtidigt ökar inflödet av kalciumjoner (Ca2+), vilket initierar frisättningen av neurotransmittorn glutamat, som verkar på hjärnans NMDA-receptorer; deras överdrivna stimulering (excitotoxicitet) leder till morfologiska och strukturella förändringar i hjärnan.

Aktiviteten hos hydrolytiska enzymer, som bryter ner cellernas nukleinsyror och orsakar deras autolys, ökar också. I detta fall omvandlas basen av nukleinsyror, hypoxantin, till urinsyra, vilket accelererar bildandet av fria radikaler (aktiva former av syre och kväveoxid) och andra föreningar som är giftiga för hjärnan. De antioxidanta skyddsmekanismerna i hjärnan hos nyfödda är ännu inte fullt utvecklade, och kombinationen av de listade processerna har en extremt negativ effekt på dess celler: neuronal glios, atrofi av gliaceller och oligodendrocyter i den vita substansen uppstår.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Symtom av cerebral ischemi hos nyfödda.

Kliniska symtom på cerebral ischemi hos nyfödda och intensiteten av deras manifestation bestäms av dess typ, svårighetsgrad och lokalisering av neuronala nekroszoner.

Typer av ischemi inkluderar fokal eller topografiskt begränsad skada på hjärnvävnad, såväl som global skada som sträcker sig till många cerebrovaskulära strukturer.

De första tecknen på cerebral ischemi vid födseln kan upptäckas genom att kontrollera reflexerna vid medfödd spinal automatism. Men bedömningen av deras avvikelser från normen beror på graden av cerebral perfusionsstörning och den nyföddas fysiologiska mognad.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Stages

Således manifesterar sig cerebral ischemi av 1:a graden hos en nyfödd (en mild form av hypoxisk-ischemisk encefalopati) hos ett fullgånget spädbarn genom en måttlig ökning av muskeltonus och senreflexer (gripande, Moro, etc.). Symtom inkluderar också överdriven ångest med frekventa rörelser i extremiteterna, posthypoxisk myoklonus (ryckningar i enskilda muskler mot bakgrund av muskelstelhet), problem med fäste vid bröstet, spontan gråt och intermittent sömn.

Om barnet föddes för tidigt, observeras, förutom en minskning av okonditionerade reflexer (motoriska och sugande), en försvagning av den allmänna muskeltonusen under de första dagarna efter födseln. Som regel är dessa tillfälliga avvikelser, och om tillståndet i barnets centrala nervsystem stabiliseras inom några dagar, ger ischemi praktiskt taget inga neurologiska komplikationer. Men allt beror på den endogena regenerativa aktiviteten hos den utvecklande hjärnan hos ett visst barn, liksom på produktionen av cerebrala neurotrofiner och tillväxtfaktorer - epidermala och insulinliknande.

Cerebral ischemi av graden 2 hos en nyfödd (orsakar en måttligt svår form av hypoxisk-ischemisk encefalopati) lägger till listan över redan nämnda symtom epileptiska anfall; minskat arteriellt och ökat hjärntryck (en förstoring och märkbar pulsering av fontanellen observeras); slöhet vid matning och frekvent uppstötning; tarmproblem; perioder med onormal hjärtrytm och apné (andningsstopp under sömn); labil cyanos och effekten av "marmorerad hud" (på grund av vegetativa-vaskulära störningar). Den akuta perioden varar i cirka tio dagar. Dessutom noterar neonatologer möjligheten till komplikationer i form av hydrocefalus, ögonrörelserubbningar - nystagmus och felställning av ögonen (strabismus).

Om det finns cerebral ischemi grad 3 hos en nyfödd, saknas neonatala reflexer (sugande, sväljande, gripande) och anfallen är frekventa och långvariga (inom 24-48 timmar efter födseln). Därefter minskar anfallen, vilket ger vika för en progressiv minskning av muskeltonus, ett tillstånd av stupor och en ökning av hjärnvävnadsödem.

Beroende på var huvudfokus för cerebral ischemi är belägen kan det förekomma andningsdysfunktion (spädbarnet behöver ofta mekaniskt andningsstöd); förändringar i hjärtfrekvens; vidgade pupiller (som reagerar dåligt på ljus) och brist på okulomotorisk konjugering ("dockögon").

Dessa manifestationer ökar, vilket indikerar utvecklingen av allvarlig hypoxisk-ischemisk encefalopati, som på grund av kardiorespiratorisk svikt kan vara dödlig.

[ 30 ]

Komplikationer och konsekvenser

Utvecklingen av cerebral ischemi hos nyfödda orsakar syrebristinducerad skada på dess celler och leder till mycket allvarliga, ofta irreversibla neurologiska konsekvenser och komplikationer som korrelerar med lesionernas topografi.

Som studier har visat är pyramidala celler i hippocampus, Purkinjeceller i lillhjärnan, retikulära neuroner i den peri-rolandiska regionen av hjärnbarken och den ventrolaterala delen av talamus, celler i basala ganglierna, nervfibrer i kortikospinaltrakten, kärnor i mellanhjärnan, samt neuroner i neocortex och hjärnstammen mer mottagliga för cerebral ischemi hos nyfödda.

Hos fullgångna nyfödda drabbas främst hjärnbarken och de djupa hjärnkärnorna; hos för tidigt födda barn observeras diffus förstörelse av vita substansceller i hemisfärerna, vilket orsakar kronisk funktionsnedsättning hos överlevande barn.

Och med global ischemi i hjärnstammens celler (där centren för reglering av andning och hjärtfunktion är koncentrerade) inträffar deras totala död och nästan oundvikliga död.

De negativa konsekvenserna och komplikationerna av perinatal och neonatal cerebral ischemi av 2-3 graden hos små barn manifesteras av epilepsi, ensidig synförlust, försenad psykomotorisk utveckling, motoriska och kognitiva funktionsnedsättningar, inklusive cerebral pares. I många fall kan deras svårighetsgrad bedömas fullt ut vid tre års ålder.

[ 31 ]

Diagnostik av cerebral ischemi hos nyfödda.

Initial diagnostik av cerebral ischemi hos nyfödda utförs omedelbart efter födseln under en standardundersökning av barnet och bestämning av det så kallade neurologiska statuset (enligt Apgar-skalan) – genom att kontrollera graden av reflexmässig excitabilitet och förekomsten av vissa medfödda reflexer (av vilka några nämndes vid beskrivningen av symtomen på denna patologi). Indikatorer för hjärtfrekvens och blodtryck registreras nödvändigtvis.

Instrumentell diagnostik, särskilt neurovisualisering, möjliggör identifiering av områden med cerebral ischemi. För detta ändamål används följande:

• datortomografi av hjärnkärl (CT-angiografi);
• magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan;
• kraniocerebral ultraljudsundersökning (ultraljud);
• elektroencefalografi (EEG);
• ekokardiografi (EKG).

Laboratorietester inkluderar ett fullständigt blodstatus, samt blodprov för elektrolytnivåer, protrombintid och fibrinogennivåer, hematokrit, arteriella blodgasnivåer och ett pH-test i navelsträngs- eller venblod (för att upptäcka acidos). Urin testas också för dess kemiska sammansättning och osmolalitet.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Differentiell diagnos

För att utesluta förekomsten av perinatal meningoencefalit, hjärntumör, tyrosinemi, homocystinuri, kongenitalt Zellwegers syndrom, pyruvatmetabolismrubbning, såväl som genetiskt betingade mitokondriella neuropatier, metylmalonsyra- eller propionsyraemi hos spädbarnet, utförs differentialdiagnostik.

Behandling av cerebral ischemi hos nyfödda.

I många fall, i de tidiga stadierna, kräver behandling av cerebral ischemi hos nyfödda hjärt-lungräddning hos nyfödda med artificiell ventilation av lungorna och alla åtgärder för att återställa hemodynamiken i hjärnans kärlsystem, upprätthålla hemostas och förhindra hypertermi, hypo- och hyperglykemi.

Kontrollerad hypotermi minskar avsevärt graden av måttlig och svår ischemisk skada på hjärnceller hos spädbarn: kroppen kyls ner till +33–33,5 °C i 72 timmar, följt av en gradvis temperaturökning till fysiologisk norm. Denna behandling används inte för för tidigt födda barn före vecka 35.

Läkemedelsbehandling är symptomatisk, till exempel vid tonisk-kloniska anfall är de vanligaste antikonvulsiva läkemedlen difenin (fenytoin), trimetin (trimetadion) - två gånger om dagen, 0,05 g (med systematisk övervakning av blodsammansättningen).

För att minska muskelhypertonicitet efter tre månader kan muskelavslappnande läkemedlet Tolperison (Mydocalm) administreras intramuskulärt - 5-10 mg per kilogram kroppsvikt (upp till tre gånger per dag). Läkemedlet kan orsaka biverkningar i form av illamående och kräkningar, hudutslag och klåda, muskelsvaghet, kvävning och anafylaktisk chock.

Förbättring av cerebral perfusion underlättas genom intravenös droppadministrering av Vinpocetin (dosen beräknas baserat på kroppsvikt).

För att aktivera hjärnfunktioner är det vanligt att använda neurobeskyddande läkemedel och nootropika: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg per dag. Ceraxon sirap ordineras 0,5 ml två gånger om dagen. Man bör komma ihåg att detta läkemedel är kontraindicerat vid muskelhypertonicitet, och dess biverkningar inkluderar allergisk urtikaria, sänkt blodtryck och hjärtrytmrubbningar.

När centrala nervsystemets funktioner är nedsatta används Glutan (glutaminsyra, Acidulin) - tre gånger om dagen, 0,1 g (med övervakning av blodsammansättningen). Och nootropa läkemedel av hopantensyra (Pantogam sirap) förbättrar syresättningen av hjärnvävnaden och uppvisar neurobeskyddande egenskaper.

Vitamin B6 (pyridoxinhydroklorid) och B12 (cyanokobalamin) används parenteralt med glukoslösning.

Sjukgymnastikbehandling

Vid mild cerebral ischemi hos ett nyfött barn är fysioterapibehandling obligatorisk, särskilt terapeutisk massage, vilket hjälper till att minska muskelhypertonicitet. Vid epileptiskt syndrom används dock inte massage.

Förbättra tillståndet hos nyfödda med cerebral ischemi med vattenbehandlingar i form av ett bad med avkok av kamomillblommor, pepparmynta eller citronmynta. Örtbehandling - se Lugnande medel för barn

Förebyggande

Neurologer anser att det är problematiskt att förebygga neonatalt hypoxiskt-ischemiskt encefalopatisyndrom hos nyfödda. Här kan vi bara tala om korrekt obstetriskt stöd under graviditeten och snabb upptäckt av riskfaktorer: kardiovaskulära patologier hos den blivande modern, endokrina störningar, blodkoagulationsproblem etc. Det är möjligt att förebygga effekterna av anemi, högt eller lågt blodtryck eller infektions- och inflammatoriska sjukdomar med snabb behandling. Många problem idag kan dock inte lösas med tillgängliga medel.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Prognos

Tyvärr observeras en gynnsam prognos för de konsekvenser som cerebral ischemi hos nyfödda leder till endast i sin milda grad.

Neonatal encefalopati är en orsak till hög dödlighet och långvariga neurologiska patologier hos spädbarn över hela världen.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]