Rosa akne

Rosacea (synonymer: acne rosacea, rosacea, rosacea) - en kronisk sjukdom i talgkörtlar och hårsäckar i huden, i kombination med ökad känslighet för att värma dermis kapillärerna.

Epidemiologi

Sjukdomen förekommer i alla raser, men oftast i keltiskt ursprung (irländsk, walesisk) med ljuskänslighet i huden av typ I och II, mindre ofta hos afrikaner och asiater.

Kvinnor är sjuka oftare än män, mestadels mellan 40 och 50 år.

[1], [2], [3], [4], [5]

Orsaker rosacea

Man tror att rosacea är angioneurosis område av innervation i trigeminusnerven, orsakas av olika faktorer: konstitutionell angiopati, neurovegetativa störningar, emotionell stress, den störning i hormonbalansen av matsmältningskanalen dysfunktion, fekal infektion.

Rosacea utvecklas på grund av angiopati och inflammatorisk reaktion i huden i ansiktet under påverkan av komplexet framkallar en mängd olika faktorer. .endokrinnyh störningar, leversjukdomar, mag-tarmkanalen, vegetativ dystoni, alkoholmissbruk, etc. Det företrädesvis efter 30 år. Kan bidra till utvecklingsprocessen, särskilt pustulizapii, acne Zheleznitsa på grund av cellmedierade immunsvaret. Kliniskt manifest kronisk hudrodnad, teleangnektaziyami och diffusa utslag-pustulös utbrott. I vissa fall kan utslag också ligga på andra delar av kroppen (på bröstet, bakåt).

Vissa författare anser som en form av rosacea rhinophyma, som kännetecknas av pazvitie och näsan, hakan, och sällan andra delar av lind ojämn, knotiga flikig, åtskilda av spår, ibland ända gigantiska proportioner. Avgränsa följande stadier av sjukdomen: erytematös, papulär, pustulär och infiltrationsproduktiv (rhinophyma). Denna uppdelning är dock godtycklig, eftersom vanligtvis patienterna har en kombination av olika morfologiska element. Ögonskador (blefarit, konjunktivit, irit, keratit) kan observeras.

Rosacea hud sådana förändringar observeras i den så kallade perioral dermatit, vilket är en trolig en form av rosacea eller seboreidov, utveckla huvudsakligen i långvarig användning av fluorerade kortikosteroider salvor.

Majoriteten av patienterna i lesionsfokusen finner ofta närvaron av en ficka "järnstång".

[6], [7]

Riskfaktorer

Att provocera faktorer inkluderar: varma drycker, kryddig mat, alkohol, insolation, arbete på en varm tallrik, etc.

[8], [9], [10], [11], [12],

Patogenes

I-erytematösa utslag och pustulösa papler stegen fokala lymfocytiska infiltrat observeras i närvaro av retikulära dermis och fettceller, Langhans typ jätteceller och hyperplasi av talgkörtlar.

Pathomorphology

I det erytematösa skedet av processen överväger förändringar i hudens vaskulära apparat, sedan i kollagenämnet. Fartyg, i synnerhet venerna, expanderas vanligtvis kraftigt, en lös fibrös bindväv växer runt sina väggar, utan en uttalad inflammatorisk komponent, vilket indikerar förekomsten av vasomotoriska störningar. Kollagenfibrer löses till följd av ödem, hårsäckar är något atrofiska med kåt pluggar i munnen.

Papulösa stadium kännetecknas av en inflammatorisk respons i ett gemensamt fokal infiltrat eller lymphohistiocytic karaktär ibland närvaron av jätteceller Pirogov-Langhans eller främmande kroppar.

I pustulös skede uppvisar vaskulära förändringar och follikulär apparat, en mer intensiv inflammatorisk respons leder till massiv infiltrering av lymfocyter dopade med en stor mängd av neutrofila granulocyter för att bilda pustler. Horniga cyster, som är en följd av atrofiska förändringar i follikelapparaten, liksom förstörelsen av kollagen är vanligare än i de två första stegen.

När rhinophyma noterade uttalad proliferativ komponent, som kännetecknas av tillväxt av bindväv, vilket leder till förtjockning av dermis, vaskulär obliteration, mer straffas mikrotsirkulyapiyu inom dessa områden. Ibland finns inflammatoriska infiltrationer med en blandning av neutrofila granulocyter.

[13], [14], [15], [16], [17]

Histogenes

På rosaceas patogenes finns olika synvinklar. Mer vanligt är åsikten om den viktiga rollen som olika neurotiska störningar och vegetativ dystoni samt stressiga influenser. Rollen av ärftlig predisposition utesluts inte. Det fanns verk som indikerar rollen som immunförsvar. Enligt vissa författare, det finns avsättning av IgM och / IPT komplement i dermo-epidermala förbindelsen och i dermalt kollagen. I blodserumet detekterades cirkulerande antikroppar av IgM-typ. Immunomorfologichesky analys infiltrera celler visade att infiltrat bestående huvudsakligen av de LEU-1-reaktiva T-celler med en övervägande halt Keu-3a-antikropp-positiva T-hjälparceller, medan LEU-2a-cynpeccopnye-cytotoxiska T-celler var sällsynta . Dessa celler infiltrerar follikulärt epitel och epidermis. I de flesta fall närvaro av Demodex T cellinfiltrat lagras i, anordnad kring fästingen och är T-hjälparceller sådan övervikt av T-celler i infiltratet i association med Demodex indikerar en kränkning av cellulär immunitet.

Symtom rosacea

Sjukdomen börjar med diffus ansiktserytem och telangiektasi. Mot denna bakgrund uppstår follikulära noduler och spridda pustler i närvaro av seborrhefenomen. Papules och noder är runda och kupolformade.

Elements lokaliseras slumpmässigt på näsan, kinderna, hakan, mindre ofta - nacke, bröst, rygg, hårbotten.

Subjektiva känslor är obetydlig: patienterna oroade en kosmetisk defekt, och liknande utseende till patienter med alkoholism. När tidvattnet är markerad rodnad i ansiktet med en känsla av värme. I den långa processen och frånvaron av behandlingen uppstå rhinophyma (tallkottkörteln näsan) metofima (nåldyna pannan hud förtjockning), bleforofima (förtjockning ålder beroende på hyperplasi av talgkörtlarna), otofima (svullnad av örsnibben som blomkål) gnatofima (förtjockning av huden av hakan ).

Som ett resultat av kronisk blepharit, konjunktivit och episklerit upptäcks röda ögon. Möjlig keratit och hornhinnesår.

Stages

Avgränsa följande steg av sjukdomen:

• prodromal period - heta blinkar;
• den första etappen - framväxten av bestående erytem, telangiectasia;
• det andra steget - utseendet mot bakgrund av persistent erytem och telangiektasapapper och små pustler;
• Det tredje steget är uppkomsten av ett tätt nät av telangiectasia, papules, pustler mot bakgrund av persistent mättad erytem; det finns noder och omfattande infiltreringar.

[18]

Differentiell diagnos

Rosacea måste särskiljas från vanliga acne, discoid lupus erythematosus, sjukdomar Pringle Bunevilya, perioral dermatit, rozatsepodobnogo paratuberkulos ansikte Lewandowski, melkouzelkovogo sarcoid.

[19], [20], [21], [22]

Behandling rosacea

Komplex behandling utförs, inklusive allmänna och lokala läkemedel. Med rikliga pustulösa utbrott förskriva antibiotika (tetracyklin 1-1,5 g / dag. I uppdelade doser minst förbättra dosen reducerades gradvis till 250-500 mg en gång dagligen, eller doxycyklin 100 mg två gånger dagligen).

En viktig plats tas av vitaminterapi (A, C, PP, grupp B) som en allmän restorativ och för att öka kapillärernas resistens. En bra effekt har trichopolum (metronidozol) 500 mg en gång dagligen för den första månaden, därefter 250 mg en gång om dagen för nästa månad. När torpidström visas immunmodulerande terapi. I svår sjukdom och ingen effekt från ovanstående visas roaccutan (isotretinoin) i 0,1 till 1 mg / kg av patientens vikt beroende på sjukdoms klinik. Dessutom beror sedativa och lugnande medel beroende på graden av störningar i nervsystemet. Det är också nödvändigt att behandla somatisk patologi.

Lokalt utnämna 0,75% grädde eller trichopol-gel 2 gånger om dagen och antibiotika (klindomycinsulfat eller erytromycin) i form av en kräm eller salva. Om rosacea åtföljs av svår inflammation rekommenderas kortikosteroid salvor. Med tanke på att kvalsterna "järn" stöder inflammationsprocessen, föreskriver 20-30% svavelsalva, Demjanovichs metod, Skinoren-kräm etc.

Vid soligt väder bör du använda fotskyddande krämer.