Ultraljud lymfoid hyperplasi i tarmen: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Godartad nodulär lymfoid hyperplasi i tunntarmen med en gemensam variabel immunbrist

Problemet med tunntarmen patologi särskilt intresse immunbristtillstånd, tillsammans med utvecklingen av en av de sorter av lymfoproliferativa processer - godartad nodulär lymfoid hyperplasi.

Tunntarmen, som har en omfattande gränsytan är i ständig kontakt med många antigener: matsmältnings, virala, läkemedel och opportunistiska patogena (patogena) tarmfloran.

På grund av den nära kontakten med antigenerna i tunntarmen slemhinna utvecklar en kraftfull lymfoidvävnad som bildar immunkompetenta systemet, i vilket det finns celltyp reaktion, samt sensibilisering av lymfocyter med efterföljande differentiering till plasmaceller som syntetiserar immunglobuliner.

Intestinala lymfoida strukturer är del av en enda MALT-systemet (engelska MALT -. Mucosal associerad lymfoid vävnad) - lymfoidvävnaden förknippad med slemhinneytor bildar sekretorisk speciella system, i vilket de cirkulerande celler syntetiserar immunglobuliner.

Lymfvävnad av tunntarmen väggen representeras av följande strukturer, anordnade på olika anatomiska nivåer intraepitelial lymfocyter lokaliserade mellan enterocyter hos villi och kryptan epitelial slemhinnan; lymfocyter, som ingår i sin egen platta; grupplymfoida folliklar av submukosa och ensamma folliklar.

Orsaker till utveckling och patogenes av nodulär lymfoid hyperplasi i tarmen

Källan av intraepiteliala lymfocyter är B-lymfocyter propria slemhinna platta som kan migrera genom ytepitelet basalmembranet i båda riktningarna och ibland gå in i lumen. Intraepiteliala lymfocyter utgör normalt omkring 20% av alla celler i tarmslemhinnans epitel. I genomsnitt 100 enterocyter i jejunum i 20 intraepiteliala lymfocyter i iliaca - 13 lymfocyter. P. Van den Brande et al. (1988) i att studera material som tagits från ileum, för att styra beredningar funnit att huvudsakligen intraepiteliala lymfocyter - en T-lymfocyter (T-dämpare), sällsynta - V-form. Enligt de uppgifter som ges av L. Jaeger (1990), intraepitelial lymfocyter som representeras av T-celler,, individuella celler hade 80-90% av dessa T-suppressorceller en markör NK-celler, B-lymfocyter var frånvarande. Det finns emellertid en annan synvinkel: intraepitelial lymfocyter hör till en speciell subtyp av lymfocyter.

Intraepiteliala lymfocyter har immunoregulatorisk aktivitet, som påverkar syntesen av immunglobuliner i B-cellerna i stroma i slemhinnans propria. Deras cytotoxiska potential är relativt låg.

Antalet lymfocyter som diffust ligger i strom på den egna plattan i tunntarmen slemhinna hos en frisk person är 500-1100 celler per 1 mm ^{2 av} arean. De innefattar B- och T-lymfocyter, såväl som "noll" -celler. Bland de B-lymfocyter dominerar IgA-syntetiserande celler. I den vanliga slemhinnan i tarmen syntetiserar cirka 80% av plasmacellerna IgA, 16% - IgM, ca 5% - IgG. T-lymfocyter representeras huvudsakligen av T-hjälpare och T-suppressorer med övervägande av T-hjälpare i omodifierad slemhinna.

En särskild grupp av strukturen har lymfoida folliklar (Peyers plack) anordnade i submukosa hela slemhinnan i tunntarmen, men är särskilt väl utvecklad i ileum.

Under grupp lymfoida folliklar är "set" - mucosal plats halvsfärisk form, där ingen mängd villi och bägarceller minskar dramatiskt. Strukturkännetecknet hos epitelet som täcker den "code" är närvaron av specialiserade M-celler vid den apikala ytan saknar mikrovilli, glykokalyx, och i cytoplasman - terminalnätet och lysosomer. Det är karakteristiskt att utveckla mikrofyllningar istället för mikrovilli, som bygger på speciella utväxter och omvälvningar. M-celler finns i nära rumslig relation till intraepiteliala lymfocyter som återfinns i stor tsitolemmy veck eller fickor som sträcker sig från den basala ytan av M-cellerna. Det finns en nära kontakt mellan M-celler och som ligger nära de limbiska enterocyter och makrofager och lymfocyter propria slemhinna platta. M-celler kan uttala pinocytos och delta i transporten av makromolekyler från tarmen till Peyers plack. Huvudfunktionen hos M-celler är mottagning och transport av antigenet, det vill säga de spelar rollen som specialiserade celler som försäkrar absorptionen av antigener.

Den germinella centrum av folliklar av Peyers plack, enligt P. Van den Brande et al. (1988) innehåller normalt stora och små B-lymfocyter och ett litet antal T-hjälpare och T-suppressorer. Mantelsonen innefattar IgM-producerande B-lymfocyter och en ring bildad av T-lymfocyter, i vilka T-hjälpare är signifikant större än T-suppressorer. Lymfocyter av Peyers plack har inte egenskaperna hos mördare. Det finns också bevis för att B-celler från Peyers plack inte kan bilda antikroppar. Denna funktion kan bero på ett lågt innehåll av makrofager i deras germinativa centra. Men Peyers plaque lymfocyter är viktiga prekursorer för Ig-producerande celler av lamina propria i tunntarmen slemhinna.

Genom specialiserade epitelceller M antigener tränga Peyers plack antigenreaktivnye och stimulera lymfocyter. Efter aktivering, lymfocyter från lymfan passera genom de mesenteriala lymfkörtlarna i blodet och lamina propria av tunntarmen slemhinna, där omvandlas till effektorceller producera immunoglobuliner, huvudsakligen IgA och skydda omfattande delarna tarmen syntetisera antikropp. Liknande celler migrerar till andra organ. De Peyerska placken från antalet av alla cellelement som ingår i deras struktur, 55% innefattar B-lymfocyter, deras 30% i det perifera blodet i mjälte - 40% i benmärgen - 40%, i lymfkörtlarna - 25%, tymuskirtel - endast 0,2%. Sådana höga nivåer av B-lymfocyter i lymfoida folliklar gruppen visar företräde de Peyerska placken i produktionen av B-lymfocyter.

De ensamma lymfoida folliklarna i tunntarmen slemhinna har ingen nära anslutning med epitelet. De innefattar B-lymfocyter, T-lymfocyter och makrofager. Hittills har funktionerna i funktionen inte studerats tillräckligt.

Av stor betydelse i systemet med immunförsvar är också tillståndet för lokal immunitet i kroppens slemhinnor, i synnerhet tunntarmen.

Infektion av slemhinnorna med virus och bakterier börjar med deras vidhäftning till epithelialcellerna i integumentepitelet. Funktionen av skydd i yttre hemligheter utförs huvudsakligen av sekretorisk IgA (SIgA). Att vara förknippad med bakterier och virus hindrar SIgA deras vidhäftning till epitelytan och ger "slemhinnans" första försvar "mot antigenen.

SIgA som finns i utsöndringar från exokrina körtlar: mjölk, saliv, gastrointestinala sekret, slemsekret i luftvägarna (nasala, faryngeal, trakeo-bronkiala) i tårvätskan, svett, utsöndringar från urogenitalsystemet.

Sekretoriska IgA är ett komplexkomplex bestående av en dimer, en molekyl av en sekretorisk komponent som skyddar SIgA från proteolys och en J-kedjemolekyl. J-kedja (joing - sammanfogning) - cysteinrik polypeptid med en molekylmassa på 15 000. J-kedja syntetiseras som IgA, mestadels plasmaceller lamina propria av tunntarmen slemhinna. Sekretorisk komponent (sekretorisk del) är ett glykoprotein och består av en polypeptidkedja med en molekylvikt av 60 000 och syntetiseras lokalt av epitelceller.

Sålunda, lymfoidvävnaden i tunntarmen spelar en roll som en aktiv barriär vid införandet av främmande antigener. I en frisk person av hennes arbete är harmonisk och fullt skyddar kroppen från inverkan av sjukdomsframkallande faktorer. Emellertid, i patologin, i synnerhet vid utvecklingen av vanlig variabel immunbrist med en övervikt brist på antikroppsproduktion, som svar på intensiv antigen stimulering vid slemhinnan i tunntarmen och i vissa fall i antrum i magen och tjocktarmen utvecklar ytterligare struktur - godartad nodulär lymfoid hyperplasi, som förlänar en viss korrelation vid syntes av immunglobuliner på grund av frisättning av stora mängder av lymfocyter i stroma propria slemhinna platta.

Enligt WHO histologisk klassificeringstarmtumörer som antagits i Geneve, 1981, vid nodulär lymfoid hyperplasi hänförlig till benigna tumörlesioner som har formen av multipla polypoid formationer i slemhinnan i tunntarmen, vilka är baserade på reaktiv hyperplastisk lymfoidvävnad (Geneva, 1981).

För första gången 1958 upptäckte V. G. Fircin och S. R. Blackborn många knölar på slemhinnan i tunntarmen, vars botten var lymfoid vävnad.

För godartad nodulär lymfoid hyperplasi är en tydlig endoskopisk bild, tydliga radiografiska tecken, bestämda morfologiska kriterier och särdrag hos sjukdoms kliniken karakteristiska.

Mer nyligen påpekade forskarna förhållandet mellan utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi med en gemensam variabel immunbrist.

Enligt P. Hermans et al., Förekomsten av godartad nodulär lymfoid hyperplasi hos patienter med total variabel immunbrist är 17-70%.

Makroskopiskt godartad nodulär lymfoid hyperplasi har formen av multipla polypoid strukturer med inga ben i storlek från 0,2 till 0,5 cm i diameter, som skjuter ut över den mukosala ytan av tunntarmen.

Godartad nodulär lymfoid hyperplasi är som regel en endoskopisk upptäckt som avslöjas i form av knölar mot bakgrund av hyperemisk slemhinnor i tunntarmen.

För att bestämma graden av utveckling och förekomst av denna process i tunntarmen, använder diagnosen godartad nodulär lymfoid hyperplasi framgångsrikt sondinografi - en av röntgenstudierna.

Under de senaste åren har vi i vårt land och utomlands uppmärksammat mycket på studien av immunbristande tillstånd, där både isolerade defekter hos cellulära och humorala immunitetsenheter observeras och deras kombination.

I patogenen i matsmältningsorganen, i synnerhet tunntarmen, är variabel immunbrist av stor betydelse med kränkningar av humorell och cellulär immunitet. Uttrycket "variabel immunbrist med övervägande immunoglobulinbrist" föreslogs av WHO 1978

För närvarande använder ett antal författare också termerna "generell variabel förvärvat hypogammaglobulinemi med sen inverkan".

I augusti 1985, ett särskilt möte med WHO på primära immunades klassificering föreslås, enligt vilket det finns följande fem huvudsakliga former av primär immunbristsjukdomar (WHO klassificering, 1985):

• immunbrist med övervägande av en antikroppsdefekt;
• kombinerad immunbrist
• immunbrist orsakad av andra stora defekter;
• underskottskomplement
• defekter av fagocytfunktion.

Vanlig variabel immunbrist (vanlig variabeliti immunbrist) avser kombinerade immundefekter och delas upp i vanlig variabel immunbrist med övervikt av cellulär immunbrist med antikropp-brist dominans.

Vanlig variabel immunbrist med en dominans av antikroppar underskott tillsammans med utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi av tunntarmen, - ett stort kliniskt problem, eftersom, å ena sidan, nodulär lymfoid hyperplasi, som är reaktiv form, i viss mån bidrar till att kompensera för bristen på antikroppssyntes i villkoren för etablerad immunbrist, särskilt i ett tidigt skede, och å andra sidan - det kan i sig vara en källa till utveckling av maligna tumörer - lymfom i mag-tarm kishech te vägen.

Clinic godartad nodulär lymfoid hyperplasi av tunntarmen hos patienter med vanlig variabel immunbrist med en dominans av antikroppsbristsyndrom inkluderar alla symptom på immunbrist och vissa egenskaper hos nodulär lymfoid hyperplasi.

Patienter noterar smärta i buken, främst runt naveln. Med en signifikant ökning av antalet lymfoida knölar blir smärtan paroxysmal, och på grund av periodisk invagination kan intestinalt obstruktion förekomma. Dessutom är matintolerans, uppblåsthet, diarré och viktminskning karakteristiska.

Medelåldern för patienterna är 39,36 + 15,28 år, sjukdommens genomsnittliga längd är 7,43 ± 6,97 år, viktminskningen är 7,33 ± 3,8 kg. Ett samband mellan utvecklingen av nodulär lymfoid hyperplasi och giardiasis har etablerats. Detta kontingent hos patienter har en ökad risk att utveckla maligna tumörer.

Under sjukdomsförstärkningen noterade patienter ökad trötthet, generell svaghet, minskning eller total förlust av förmåga att arbeta.

En av de permanenta tecknen på immunbrist i denna patologi är en minskning av kroppens motståndskraft mot infektioner. De så kallade kontaktytorna fungerar som infektionens "gateway": tarmslimhinnan, luftvägarna, huden. I syndromet av antikroppsbrist dominerar bakterieinfektioner orsakade av stafylokocker, pneumokocker, streptokocker och Haemophilus influenzae.

Som kännetecknas av återkommande kroniska luftvägssjukdomar: återkommande lunginflammation, återkommande trakeobronkit och sinuit, otit, cystit, kronisk pyelonefrit, skrubbsår. Med sjukdoms långa lopp kan lungens emfysem utvecklas. Ett av huvudsymptomen är splenomegaliens uppkomst.

Resultat från studier under senare år tyder på att immun åtfölja sådana sjukdomar autoimmun karaktär, såsom hemolytisk och perniciös anemi, autoimmun neutropeni, trombocytopeni purpura. Bindvävnaden påverkas också: dermatomyosit, sklerodermi, reumatoid artrit kan utvecklas. Med syndromet av antikroppsbrist, känslighet för encefalitvirus är hjärnhinneinflammation hög.

Den vanligaste variabel immunbrist följer ofta malabsorptionssyndrom varierande svårighetsgrad (i 35-95% av fallen), ofta - II och III svårighetsgrad. Utvecklingen av malabsorptionssyndrom svårighetsgrad III åtföljs av en stor förlust av kroppsvikt, gipoproteinemicheskimi svullnad, anemi, hypokalcemisk tetani, osteomalaci, giperkatabolicheskoy exsudativ enteropati, minskad absorption av vitamin B12 och elektrolyter.

Diagnos av nodulär lymfoid hyperplasi i tarmen

En av de viktigaste särdragen hos sjukdomen är en minskning av serum från alla tre immunglobulinklasser (A M, G), är särskilt betydande i klass A, som utför den grundläggande funktionen av en barriär för att skydda slemhinnan mot inträngning av främmande antigener in i den inre miljön. I denna form av immunbrist med nodulär lymfoid hyperplasi hos vissa patienter förelåg en signifikant fluktuation av innehållet i olika immunglobuliner detekterade genom radiell immunodiffusion enligt Mancini. Emellertid, användningen av en matematisk behandling nonparametric tester, i synnerhet Kruskalla Wallace, avslöjade ett gemensamt mönster i förändringarna i materialsindikatorer: minskad IgA-nivåer upp till 36,16% av kontrollen som 100% (p = 0,001) reduktion av IgM till 90, 54% (p = 0,002) och IgG till 87,59% (p = 0,001) av referensvärdena tagna som 100%.

Genom matematiska bearbetning laboratoriedata 44 patienter nodulär lymfoid hyperplasi, och vanlig variabel ökning immunbrist lymfocyt hittades i det perifera blodet till 110,11% (p = 0,002) jämfört med kontroll tas som 100%.

Resultaten av studien av P. Van den Brande et al. (1988) visade att med nodulär lymfoid hyperplasi av tunntarmen och totala variabel immunbrist perifert blod-B-celler inte kan producera IgG in vitro som svar på stimulering med mitogener. I 2 av 5 undersökta patienter med denna patologi inducerades IgM-produktion in vitro, vilket indikerar ett ofullständigt block i differentieringen av B-celler.

Immunologisk undersökning av patienter med godartad nodulär lymfoid hyperplasi minskade det totala antalet T-lymfocyter i perifer blod genom att reducera innehållet hos T-hjälpare. En ökning av antalet T-suppressorer observerades, vilket kan leda till en obalans i andelen av CD4 / CD8.

Forskning blodprotein-spektrum visade att nodulär lymfoid hyperplasi och vanlig variabel immunbrist kännetecknas av en statistiskt signifikant ökning av innehållet av a-globulin till 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - till 125,99% (p = 0,001) jämfört med kontrollvärden tagna som 100%. Matematisk behandling tillåter att avslöja en statistiskt signifikant minskning av innehållet i blodet av a-globuliner, y-globuliner, bilirubin och kolesterol. Sockerkurvan präglades av en mer minskad ökning av socker i blodet efter en belastning som karakteriserades av syndromet med nedsatt absorption jämfört med normen.

Den strukturella funktionella enheten för godartad nodulär lymfoid hyperplasi är lymfoidfollikeln, där produktionen är balanserad, invandring, emigration av celler och deras död

Med en allmän variabel immunbrist kan lymfoida noduler lokaliseras i slemhinnan av en, två eller alla tre sektionerna i tunntarmen. Ibland är antraldelen i magen och tjocktarmen involverad i processen.

Lymfoida folliklar är belägna direkt under ett lock epitel nära basalmembranet, eller i ytskikten i tunntarmen slemhinna egen höljesplatta. Från mantel folliklar mot ytan epitel är markant migrering av lymfocyter i lymfatisk som spår. I lamina propria zonen belägen mellan epitelet och follikeln koncentrerades B-lymfocyter och T-lymfocyter av två subtyper: T-hjälpare och T-suppressorer, varav allmänhet variabla immunbrist dominerande T-suppressorer.

Inom området för lymfoida folliklar är ofta tarmarnas villi frånvarande, ytan av slemhinnan slätas.

I dessa områden var det en signifikant ökning av höjden av kemiska enterocyter och nått 52,5 ± 5,0 mkt. Kopplingsceller är singel. Det fanns dock ingen specialisering av enterocyter i lymfoidfolliklarna. Det fanns en signifikant ökning av antalet intraepitelala lymfocyter representerade av T-suppressorer.

Resultaten av studien av lätta optiska produkter erhållna från ett prov biopsi tas från en mängd av tunntarmen, visade att med nodulär lymfoid hyperplasi och allmän variabel immun observerade förtunning av tarmluddet av enterocyterna, reducera dess halt av neutrala glykosaminoglykaner, samt degenerativa förändringar i cytoplasman. Stroma hos slemhinnan av sina egna register, med ökat innehåll av små lymfocyter och eosinofiler observerade minskningen i antalet plasmaceller och lymfoplasmacytoida särskilt uttalad i allvarlig allmän variabel immunbrist.

Med samtidig elektron mikroskopisk undersökning av biopsiprover duodenum, jejunum och ileum slemhinna samma typ observerade förändringar limbiska villus enterocyter. På den apikala ytan av enterocyter serie markerade förkortning av mikrovilli och depression, deras oregelbundna arrangemang och utveckling av malabsorptionssyndrom III grad - den lokala utrotning. Glykokalyx av mikrovilli på ytan upptäcks i små mängder, och på vissa ställen är det ganska frånvarande. I cytoplasman hos enterocyter avslöjade många olika svårighetsgrad tecken på desorganisation: expansionen av rörformiga och granulär cytoplasmisk nätverks agranulyarnoi, svullnad i mitokondrierna med en minskning av antalet crista i sin matris och bildandet av myelinliknande strukturer, hypertrofi av plattan komplex.

Lymfoida folliklar bildas av germinala centra (follikulära, lätta centra) och mantelzoner. Centren utvidgades ofta. I sin sammansättning, enligt den klassificering K. Lennert (1978), består av följande cellulära element: immunoblast, centroblasts, centrocytes, små lymfocyter, makrofager, stromala celler. Mantelzonen bildas av centroblaster, små lymfocyter, plasmaceller och stromcellselement. När man studerar den cellulära sammansättningen av lymfoida folliklar med användning av monoklonala antikroppar i godartad nodulär lymfoid hyperplasi och allmänt variabel immun, visade det sig att de innehåller företrädesvis B-lymfocyter, utan differentiera till Ig-producerande celler, och ett litet antal T-celler, bland dem mest av allt T-suppressorer. Runt folliklarna dominerades även T-suppressorer.

Emellertid AD W. Webster (1987) som finns i IgM jejunal saft och i lamina propria av tunntarmen - IgM-innehållande celler, visade också en minskning av luminescens intensitet plasmaceller som innehåller IgA, IgM och IgG i patienter med vanlig variabel immunbrist nodulär lymfoid hyperplasi, vilket indikerar ett ofullständigt block i differentieringen av B-lymfocyter. Rimligen antagandet att i området ligger runt follikeln mognad av B-lymfocyter till plasmaceller med förmåga att producera immunoglobuliner, T-suppressor tryckas.

Resultat morfometri cellulära element folliklar godartad nodulär lymfoid hyperplasi med användning kalibreras kvadratmetoden med efterföljande matematisk behandling avslöjade cykliska förändringar germinala centra och manteln zonen, innefattande 6 stora utvecklingsfaser. Följande faser särskiljs i groddarna:

• Fas I är övervägande av centroblaster. I den första fasen står centroblaster för 80% av alla cellulära element i centrum, centrocyter -3,03%, makrofager - 5,00%.
• II-fas - en minskning av innehållet i centroblaster och en ökning av antalet centrocyter. I II-fasen minskar antalet centroblaster till 59,96%, centrocyterna ökar till 22,00%, små lymfocyter - upp till 7,09%.
• III-fas - samma innehåll av centrocyter och centroblaster. I III-fasen är antalet centroblaster 39,99%, centrocyter - 40,0%, små lymfocyter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
• IV-fas - en minskning av innehållet i centroblaster och centrocyter och en ökning av antalet små lymfocyter. I IV-fasen reduceras innehållet av centroblaster till 25,15%, centrocyten är 30,04%, den lilla lymfocyten ökar till 33,76%, makrofagen är 2,98%.
• V-fas - progressiv omvandling av det germinativa centrumet. I V-fasen för utveckling av germinalscentret innehåller centroblasterna i en liten mängd, som uppgår till 3,03%; antalet centrocyter minskar till 10,08%, små lymfocyter dominerar, vars nivå ökar till 75,56%. I massan av små lymfocyter förloras andra cellulära element.
• Fas VI - regressiv omvandling av germinalcentret. I VI-fasen uttrycks germinella centrum något. Stromceller dominerar, som står för 93,01% av alla cellelement i germinalcentret. Små lymfocyter är få.

Innehållet i immunoblaster i alla faser varierar från 1,0% till 0. En välutvecklad modell av "stjärnhimmel" observerades i I, II, III, IV och V-faser.

I mantelzonen är förhållandet mellan cellulära element stabila: små lymfocyter dominerar. Emellertid observeras även cykliska förändringar i denna zon: en gradvis minskning av koncentrationen av centrala och små lymfocyter, mest uttalad i fas VI, en ökning av innehållet i stromceller.

När dobrokachetvennoy hyperplasi lymfoida folliklar med en total variabel immun skillnad cykel groddcentra normalt frånvarande zonal centroblasts distributions- och centrocytes i germinala center "stjärnhimlen" är inte en oberoende fas, som kännetecknas av fasen för progressiv och regressiv transformation germinal center som observerats i icke-specifik lymfadenit hos människor.

Fas VI godartad nodulär lymfoid hyperplasi utvecklas ofta hos patienter med allvarliga former av generell variabel immunbrist, som är ett prognostiskt ogynnsamt tecken.

Med en allmän variabel immunbrist med godartad nodulär lymfoid hyperplasi lider det sekretoriska immunsystemet.

Det finns en bestämd korrelation mellan antalet, prevalensen, faser av utveckling av lymfoida folliklar av godartad knutlymhoidhyperplasi och svårighetsgraden av den kliniska bilden av sjukdomen.

Med en total variabel immun, tillsammans med utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi eller utan det, patienter behöver livslång får substitutionsbehandling med gammaglobulin med malabsorptionssyndrom utan slemhinneatrofi - en diet nummer 4-4v. Behandling av kronisk diarré utförs genom korrigering av metaboliska störningar. Tilldela upprepade kurser av antibiotikabehandling med indikationer - behandlingskurser för Giardiasis.

Cyclicity i utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi dikterar behovet av tidig diagnos av vanlig variabel immun obligatorisk endoskopisk undersökning av tunntarmen och den efterföljande funktionell analys.

Godartad nodulär lymfoid hyperplasi, som är en frekvent följeslagare i vanlig variabel immunbrist kan också utvecklas i patologi av tunntarmen med en hög halt av immunoglobuliner i blodserum, men den har ett antal kliniska och morfologiska egenskaper.

Patienter med magbesvär, diarré, bör en obalans i immunsystemet, tillsammans med utvecklingen av godartad nodulär lymfoid hyperplasi av tunntarmen utvärderas mer ingående och omfattande.