Mjältabscess

Bildningen av ett inkapslat kavitet i mjälten-parenkymen fylld med purulent exsudat definieras som en mjälteabcess (från latin Abscessus - pustule, abscess).

Epidemiologi

Splenic abscess är en sällsynt sjukdom (dess incidens sträcker sig från 0,2% till 0,07%); Cirka 70% av fallen utvecklas hos patienter med samtidiga infektioner; vid infektiv endokardit hos mindre än 2% av patienterna. [1]

Polymikrobiella abscesser står för mer än 50% av fallen, och svampbescesser står för 7% till 25% av fallen.

Hos vuxna är cirka två tredjedelar av mjältabcesserna ensamma (enkelkammare) och en tredjedel är flera (multikamber).

Orsaker mjältabscess

Abscess av mjälten, ett perifert organ i immunsystemet och extramedullär hematopoiesis, resultat från inflammation i dess vävnader, vars orsaker kan vara:

• Närvaro av bakterier i blodet - bakteremi (orsakad av kroniska infektioner i olika system och organ, inklusive urinvägar och gastrointestinal kanal);
• Septisk (infektiös) infarkt av mjälten med störning av blodtillförseln, vilket leder till ischemi (syre-svält) av en del av vävnaderna och deras nekros;
• Parasitisk infektion av mjälten-med infektion och suppuration av echinococcal cyste av mjälten (bildad genom infektion med bandmaskparasiten echinococcus granulosus);
• Subakut infektiv endokardit strepto- eller Staphylococcal-ursprung (abscess är en komplikation hos nästan 5% av patienterna med bakteriell inflammation i hjärtans inre foder);
• Tyfoidfeber, orsakad av bakterierna Salmonella Typhi;
• En systemisk zoonotisk infektionssjukdom orsakad av gramnegativa baciller i Brucellaceae-familjen - brucellos;
• Spridning av infektion från angränsande bukorgan, till exempel, från den inflammerade bukspottkörteln vid akut pankreatit (etiologiskt förknippat med bakteriell infektion eller parasitinvasion) eller inflammation i bukspottkörteln peritoneal membran med involvering av mjälteporten.

Mjältbescess kan vara polymikrobiell såväl som svamp, orsakad av Candida-arter (oftast Candida albicans). [2]

Riskfaktorer

Faktorer som ökar risken för mjältabcesser är trubbiga trauma till mjälten; diabetes mellitus och extrapulmonala former av tuberkulos; ] Immunförsvagning - immunsuppression [4] (inklusive HIV); Feltys syndrom (en form av reumatoid artrit); amyloidos; neoplasmer och cytostatisk kemoterapi för cancer; steroidanvändning; intravenösa läkemedel. [5]

Patogenes

Varje abscess bör ses som ett vävnadsförsvarssvar för att förhindra spridning av infektion.

Infektioner som är inblandade i mjältabcessbildning inkluderar: Gram-positiva p-hemolytiska grupp A Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Staphylococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa (blå bacillus); Escherichia coli (Escherichia coli); Salmonella (Salmonella) från Enterobacteriaceae-familjen; [6] Enterococcus spp; Klebsiella spp; [7] Proteus spp; Acinetobacter baumannii; Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis); Bacteroides fragilis Bacteroides. [8]

Mikroorganismer använder sina enzymer för att förstöra celler och utlösa en kaskad av oxidativa processer, vilket leder till utsöndring och frisättning av proinflammatoriska cytokiner. Den cytokininducerade inflammatoriska reaktionen leder till en ökning av det regionala blodflödet och vaskulär endotelpermeabilitet, rekrytering av ett stort antal leukocyter i det infekterade området och aktivering av vävnadsimmunceller - mononukleära fagocyter (makrofager).

Som ett resultat av den inflammatoriska processen bildas ett purulent exsudat, bestående av den flytande delen av blodet utan formationselement-plasma, aktivt och döda neutrofil granulocyter (förstör bakterier av de lutande parenenhenen som har parenge-parenge-parenge-nekrofiler.

I detta fall är PU: erna inneslutna i en kapsel som bildas av intilliggande friska celler för att lokalisera infektionen och begränsa spridningen så mycket som möjligt.

Särskheten hos den patofysiologiska mekanismen för mjältabcessbildning i hematogen spridning av bakteriella infektionsexperter betraktar de initiala funktionerna för dess röda massa (som utgör cirka 80% av parenkymen) - filtrering av blod från antigener, mikroorganismer och defekta eller tillbringade erytrocyter. Dessutom är den röda massan på mjälten en reservoar för vita blodkroppar, blodplättar och monocyter. Och i mjälten överskrider befolkningen av monocyter (från vilka makrofager bildas) deras totala antal i det cirkulerande blodet. Därför mobiliserar monocyter i den röda massan mycket snabbt för att hantera infektion.

Symtom mjältabscess

De första tecknen på mjältebcess är feberfeber (med kroppstemperatur upp till +38-39 ° C) och ökande allmän svaghet.

Den kliniska bilden kompletteras av smärta i den vänstra subkostala och rib-vertebral regionen (som ökar med andning). När du palperar den övre vänstra kvadranten i bukhålan utlöses muskelskydd (muskelspänning) och de överliggande mjuka vävnaderna är edematösa. [9]

Komplikationer och konsekvenser

Mjältbescess ger komplikationer i form av: ackumulering av luft i pleuralhålan (pneumotorax); Vänstersidig pleural effusion; kollaps av lungvävnad (atelektas); formation av en subdiaphragmatisk abscess eller bukspottkörtelfistel; perforering av magen eller tunntarmen.

Konsekvensen av spontan brott av abscesskapseln är inträde av purulent exsudat i bukhålan med utvecklingen av peritonit.

Diagnostik mjältabscess

Diagnos av miltbätan anses vara en klinisk utmaning och instrumental diagnos-avbildning med mjälte ultraljud och/eller beräknad tomografi, och granska röntgen-ray-spelar en nyckelroll. [10]

En mjältebcess på ultraljud visar vanligtvis ett hypoekogent område eller ett anekogent område (det vill säga med frånvarande ekogenicitet) och utvidgningen av organet. [11], [12]

En mer pålitlig metod är beräknad tomografi (CT) i bukhålan, vars känslighet vid diagnosen miltbcess är 94-95%. En miltbescess på CT ser ut som en hypodense (låg densitet) zon, som motsvarar en pusfylld kavitet i orgelparenkym.

Allmänna och biokemiska blodprover, analys för inflammatoriska markörer (COE, C-reaktivt protein), bakteriologisk blodkultur, Coombs test (för anti-ertrocytiska antikroppar i blodet), etc. är nödvändiga.

Differentialdiagnosen måste ta hänsyn till olika bakterieinfektioner och också skilja mellan andra tillstånd som kan efterlikna en abscess: miltinfarkt, hematom, lymfangiom och miltlymfogranulomatos. [13]

Behandling mjältabscess

Alla patienter med miltbcess kräver sjukhusvistelse. Behandling utförs med höga doser av parenteral bredspektrumantibiotika (vankomycin, ceftriaxon, etc.) och transdermal aspiration av pus under ultraljudskontroll (om abscessen är ett eller två-kammat, med en tillräckligt tjock vägg) eller öppen (buken intraperitoneal) dränering av rent exudate. [14] För mer information se. - behandling av abscess med antibiotika

Patienter med svampabcesser behandlas med svampdödande läkemedel (amfotericin B) och glukokortikoider (kortikosteroider).

Om det inte finns något svar på antibiotika med dränering, är metoden för sista val kirurgisk behandling - splenektomi (borttagning av mjälten), som kan utföras laparoskopiskt hos många patienter. [15]

Dessutom bör terapi rikta in sig på den underliggande orsaken till abscessen, såsom bakteriell endokardit.

Förebyggande

Det är omöjligt att helt undvika bildandet av en mjältebcess, men - för att minska dess sannolikhet - är det nödvändigt att i rätt tid identifiera och behandla alla infektionssjukdomar, samt stärka immunsystemet.

Prognos

Otetekterad och obehandlad miltbcess är nästan alltid dödlig; Dödligheten är hög (mer än 70% av fallen) och varierar beroende på typen av abscess och patientens immunstatus. Men med lämplig behandling överstiger dödligheten inte 1-1,5%. [16]