Antioxidanter: effekter på kroppen och källor

Antioxidanter bekämpar fria radikaler - molekyler vars struktur är instabil och påverkan på kroppen - är skadlig. Fria radikaler kan orsaka åldrande processer, skada kroppens celler. På grund av detta måste de neutraliseras. Med denna uppgift klarar antioxidanter perfekt.

[1], [2], [3]

Vad är fria radikaler?

Fria radikaler är resultatet av felaktiga processer som inträffar inuti kroppen och resultatet av människans liv. Fria radikaler förekommer också i en ogynnsam miljö, i ett dåligt klimat, skadliga produktionsförhållanden och temperaturfluktuationer.

Trots att en person leder en hälsosam livsstil, utsätts han för fria radikaler som förstör kroppscellens struktur och aktiverar produktionen av följande delar av fria radikaler. Antioxidanter skyddar celler från skador och oxidation som ett resultat av verkan av fria radikaler. Men för att hålla kroppen frisk, behöver du tillräckligt med portioner av antioxidanter. Namely - produkter med deras innehåll och tillsatser med antioxidanter.

Effekter av fria radikaler

Varje år lägger medicinska forskare till listan över sjukdomar som orsakas av exponering för fria radikaler. Detta är risken för cancer, hjärt- och kärlsjukdomar, ögonsjukdomar, i synnerhet katarakt, såväl som artrit och andra deformationer av benvävnad.

Med dessa sjukdomar strider antioxidanter framgångsrikt . De hjälper till att göra en person friskare och mindre utsatt för miljön. Dessutom visar studier att antioxidanter hjälper till att kontrollera vikt och stabilisera ämnesomsättningen. Det är därför som en person ska konsumera dem i tillräckliga kvantiteter.

[4], [5], [6], [7]

Antioxidant beta-karoten

Det är mycket i apelsin grönsaker. Det är en pumpa, morot, potatis. Och en hel del betakaroten i frukt och grönsaker grönsallad olika typer av (ark), spenat, kål, särskilt broccoli, mango, melon, aprikoser, persilja, dill.

Dosen av beta-karoten per dag: 10 000-25 000 enheter

[8], [9], [10], [11]

Antioxidant vitamin C

Det är bra för dem som vill stärka sin immunitet, minska risken för stenar i gallan och njurarna. C-vitamin förstörs snabbt under bearbetningen, så du behöver äta färska grönsaker och frukter med den. Vitamin C är rikligt i bergaska, svart vinbär, apelsiner, citroner, jordgubbar, päron, potatis, paprika, spenat, tomater.

Dosen av C-vitamin per dag: 1000-2000 mg

[12], [13], [14]

Antioxidant Vitamin E

Vitamin E är oumbärligt i kampen mot fria radikaler, koden hos människor är överkänslig mot glukos och i kroppen - för mycket av koncentrationen. E-vitamin hjälper till att minska det, liksom immunitet mot insulin. Vitamin E, eller tokoferol, i sin naturliga form som finns i mandlar, jordnötter, valnötter, hasselnötter och sparris, ärtor, vete, bönor (särskilt groddar), havre, majs, kål. Det finns det i vegetabiliska oljor.

E-vitamin är viktigt att inte använda syntetiserat, men naturligt. Det kan enkelt särskiljas från andra typer av antioxidanter med ett märke på etiketten med bokstaven d. Det vill säga d-alfa-tokoferol. Icke-naturliga antioxidanter kallas dl. Det är dl-tokoferol. Att veta detta kan du dra nytta av din kropp, inte skada.

Dosen av E-vitamin per dag: 400-800 enheter (naturlig form av d-alfa-tokoferol)

[15], [16]

Selenantioxidant

Kvaliteten på selen som kommer in i kroppen beror på kvaliteten på de produkter som odlas med denna antioxidant, och även på jorden som de växte på. Om jorden är dålig i mineraler kommer selen i produkterna som växte på det att vara av dålig kvalitet. Selen finns i fisk, fjäderfä, vete, tomater, broccoli,

Innehållet av selen i växtprodukter beror på jordens tillstånd på vilken de odlades, på mineralinnehållet i den. Det finns i broccoli, lök.

Selendos per dag: 100-200 μg

Vilka antioxidanter kan effektivt gå ner i vikt?

Det finns sådana typer av antioxidanter som aktiverar metabolismen och hjälper till att gå ner i vikt. De kan köpas på apotek och användas under överinseende av en läkare.

Antioxidantkoenzym Q10

Sammansättningen av denna antioxidant är nästan densamma som vitaminerna. Han främjar aktivt metaboliska processer i kroppen, i synnerhet oxidativ och energisk. Ju längre vi lever, ju mindre producerar och ackumuleras koenzym Q10.

Dess egenskaper för immunitet är ovärderliga - de är ännu högre än vitamin E. Coenzyme Q10 kan till och med hjälpa till att klara smärtan. Det stabiliserar trycket, särskilt med högt blodtryck, och främjar också bra arbete i hjärtat och blodkärlen. Coenzym Q 10 kan minska risken för hjärtsvikt.

Denna antioxidant kan erhållas från kött av sardiner, lax, makrill, abborre och också i jordnötter, spenat.

För antioxidant Q10 absorberas väl av kroppen, det är önskvärt att ta det med olja - där det löser sig bra och absorberas snabbt. Om du använder antioxidanten Q10 i orala tabletter, måste du noggrant studera dess komposition, för att inte falla i fällan av produkter av dålig kvalitet. Det är bättre att köpa sådana droger som placeras under tungan - så att de absorberas snabbare av kroppen. Och det är ännu bättre att fylla kroppsreserver med naturligt koenzym Q10 - kroppen absorberar och bearbetar det mycket bättre.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Effekten av basiska fettsyror

Essentiella fettsyror är oersättliga för vår kropp, eftersom de utför många roller i den. Till exempel främja produktionen av hormoner, liksom sändare av hormoner - prostaglandiner. Viktiga fettsyror behövs också för produktion av hormoner såsom testosteron, kortikosteroider, särskilt kortisol, och även progesteron.

För hjärnans aktivitet och nerver var normala, behövs också grundläggande fettsyror. De hjälper cellerna att skydda sig från skador och återhämta sig från dem. Fettsyror hjälper till att syntetisera andra kroppsprodukter - fetter.

Fettsyror - ett underskott, om inte en person förtär dem med mat. Eftersom människokroppen inte kan producera dem.

Omega-3 fettsyror

Dessa syror är speciellt bra när du behöver slåss över övervikt. De stabiliserar metaboliska processer i kroppen och bidrar till en mer stabil funktion av de inre organen.

Eikosapentaensyra (EPA) och alfa-linolensyra (ALA) är representanter för omega-3-fettsyror. De tas bäst från naturprodukter, och inte från syntetiska tillsatser. Denna djuphavsfiskmakrill, lax, sardiner, vegetabiliska oljor - olivolja, majs, nötter, solrosor - de har den största koncentrationen av fettsyror.

Men även om den naturliga looken, kan många av dessa tillskott inte äta, eftersom de kan öka risken för smärta i muskler och leder på grund av ökade koncentrationer av eikosanoider ämnen.

Förhållandet mellan ämnen i fettsyror

Se också till att det inte finns ämnen i tillsatserna som behandlas termiskt - sådana tillsatser förstör de positiva ämnena i preparatet. Det är mer användbart för hälsan att använda dessa tillsatser, i sammansättningen av vilka ämnen som har passerat reningsprocessen från sönderdelningsmedel (kotaminer).

Det är bättre att ta alla syror som du konsumerar från naturprodukter. De absorberas bättre av kroppen, efter användningen finns inga biverkningar och mycket mer användbara för metaboliska processer. Naturliga tillskott bidrar inte till viktökning.

Förhållandet mellan användbara substanser i fettsyror är mycket viktigt så att det inte kommer att fungera i kroppen. Det är särskilt viktigt för dem som inte vill återhämta sig, balansen mellan eikosanoider - ämnen som kan ha både dålig och god effekt på kroppen.

Som regel, för bästa effekten behöver du använda fettsyror omega-3 och omega-6. Detta kommer att ge en bättre effekt om förhållandet mellan dessa syror är 1-10 mg för omega-3 och 50-500 mg omega-6.

Omega-6 fettsyror

Dess representanter är LC (linolsyra) och GLA (gamma-linolensyra). Dessa syror hjälper till att bygga och reparera cellmembran, främja syntesen av omättade fettsyror, hjälpa till att återställa cellulär energi, kontrollera mediatorer som överför smärtaimpulser, bidra till att stärka immuniteten.

Omega-6 fettsyror är rikliga i nötter, bönor, frön, vegetabiliska oljor, sesamfrön.

Struktur och verkningsmekanismer av antioxidanter

Det finns tre typer av farmakologiska preparat av antioxidanter - hämmare av friradikaloxidation, som skiljer sig åt i verkningsmekanismen.

• Oxidationshämmare interagerar direkt med fria radikaler;
• Inhibitorer som interagerar med hydroperoxider och "förstör" dem (en liknande mekanism utvecklades med användning av exemplet av dialkylsulfider RSR);
• Ämnen som blockerar friradikaloxidationskatalysatorer, i första hand metalljoner med variabel valens (såväl som EDTA, citronsyra, cyanidföreningar), på grund av bildandet av komplex med metaller.

Förutom dessa tre huvudtyper, kan man identifiera så kallade strukturella antioxidanter, anti-oxidativ effekt som orsakas av en förändring i membranstrukturen (sådana antioxidanter inkluderar androgen, glukokortikoid, progesteron). Av antioxidanter, som synes bör också innehålla substanser som ökar aktiviteten eller halten av de antioxidativa enzymer - superoxiddismutas, katalas, glutationperoxidas (i synnerhet, silymarin). När man talar om antioxidanter är det nödvändigt att nämna en ytterligare klass av ämnen som förbättrar effektiviteten hos antioxidanterna. Att vara synergister av processen bidrar dessa ämnen, som verkar som donatorer av protoner för fenoliska antioxidanter, till deras återhämtning.

Kombinationen av antioxidanter med synergister överstiger signifikant verkan av en antioxidant. Sådana synergister, som signifikant förbättrar de inhiberande egenskaperna hos antioxidanter, innefattar exempelvis askorbinsyra och citronsyra, liksom ett antal andra substanser. När två antioxidanter samverkar, en stark och den andra svag, verkar den senare också primärt som en protonador i enlighet med reaktionen.

Baserat på reaktionshastigheterna kan någon inhibitor av peroxidprocesser karakteriseras av två parametrar: antioxidantaktivitet och antiradikal aktivitet. Den senare bestäms av den hastighet vid vilken inhibitorn reagerar med fria radikaler, och den första kännetecknar inhibitorens totala förmåga att hämma lipidperoxidering, det bestäms av förhållandet mellan reaktionshastigheter. Dessa indikatorer är de viktigaste som karakteriserar verkningsmekanismen och aktiviteten hos en antioxidant, men långt ifrån alla fall har dessa parametrar studerats tillräckligt.

Frågan om förhållandet mellan antioxidantegenskaper hos ett ämne och dess struktur är fortfarande öppen tills nu. Kanske har denna fråga blivit mest fullt utvecklad för flavonoider, vars antioxidant effekt beror på deras förmåga att släcka OH- och O2-radikaler. Således, i modellsystem i termer av aktiviteten av flavonoider "eliminering" av hydroxylradikaler ökar med antalet hydroxylgrupper i ringen, och i ökad aktivitet också spelar rollen av en hydroxylgrupp vid C3 och karbonialnaya grupp vid C4-positionen. Glykosylering förändrar inte flavonoids förmåga att släcka hydroxylradikaler. På samma gång, enligt andra författare, myricetin, omvänt, ökar hastigheten för bildning av lipidperoxider, medan kaempferol sänker den, och verkan av morin beror på dess koncentration, varvid tre av nämnda ämnen kaempferol mest effektiva när det gäller att förhindra toxiska effekter av peroxidation . Således, även med avseende på flavonoider, finns det ingen slutlig klarhet i denna fråga.

I exemplet i askorbinsyraderivat med alkylsubstituenter i 2 - O, visas det att för den biokemiska och farmakologiska aktiviteten hos dessa ämnen är viktig molekyl i närvaro av 2-fenoliska hydroxigrupper och långa alkylkedjor vid position 2 - O. Den väsentliga roll av närvaron av långkedjiga är noterat för andra antioxidanter. Syntetiska antioxidanter är fenolisk hydroxyl och screenas med kortkedjiga derivat av tokoferol har en skadlig inverkan på det mitokondriella membranet, vilket orsakar frånkoppling av oxidativ fosforylering, medan själva tokoferol och dess derivat, långkedjiga har inga sådana egenskaper. Syntetiska antioxidanter fenolisk natur saknar vidhängande kolvätekedjor typiska för naturliga antioxidanter (tokoferoler, ubikinoner, naftokinoner) också orsaka "läckage» Ca genom biologiska membran.

Med andra ord, korta antioxidanter eller antioxidanter tenderar sidokedjor saknar kol att ha svagare antioxidativ effekt och därmed orsaka biverkningar rad (nedsatt homeostatisk Ca induktion av hemolys och andra.). Emellertid inte tillgängliga data tillåter inte gör den slutliga slutsatsen om naturen av förhållandet mellan strukturen av materia och dess antioxiderande egenskaper för stort antal föreningar med antioxiderande egenskaper, så mycket mer som antioxidant effekten kan vara resultatet av inte en utan flera mekanismer.

Egenskaperna hos varje substans som agerar som en antioxidant (i motsats till deras andra effekter) är icke-specifik, och en antioxidant kan ersättas med annan naturlig eller syntetisk antioxidant. Ett antal problem uppstår emellertid här i samband med interaktionen mellan naturliga och syntetiska hämmare av lipidperoxidering, möjligheterna till utbytbarhet, principerna för ersättning.

Det är känt att effektiva ersättnings naturliga antioxidanter (särskilt a-tokoferol) i kroppen kan endast utföras genom införande av sådana inhibitorer som har ett högt antiradikal aktivitet. Men här finns det andra problem. Introduktionen i kroppen av syntetiska hämmare har en betydande inverkan inte bara på processerna för lipidperoxidation, men också på metabolismen av naturliga antioxidanter. Verkan av naturliga och syntetiska inhibitorer kan utvecklas, vilket resulterar i en mer effektiv effekt på processer av lipidperoxidation, men dessutom, kan införandet av syntetiska antioxidanter påverkar reaktionen syntes och användning av naturliga inhibitorer av peroxidation samt orsaka förändringar i lipid antioxidant aktivitet. Sålunda kan syntetiska antioxidanter användas i biologi och medicin som läkemedel som påverkar inte bara på processerna för fri radikal oxidation, utan även på system naturliga antioxidanter som påverkar förändringar antioxidant aktivitet. Denna möjlighet till inflytande på förändringar av antioxidant aktivitet är extremt viktigt eftersom det har visats att alla de undersökta förhållandena och patologiska förändringar i cellmetabolism kan delas genom karaktären av förändringar i antioxidant aktivitet processer vid förhöjd, reducerad-steg sätt och ändra nivån av antioxidativa aktivitet. Dessutom finns det ett direkt samband mellan graden av utveckling, sjukdomens svårighetsgrad och nivån av antioxidant aktivitet. I detta avseende är mycket lovande användning av syntetiska hämmare av fria radikaler.

Problem med gerontologi och antioxidanter

Med tanke på deltagandet av friradikalmekanismer i åldringsprocessen var det naturligt att anta möjligheten att öka livslängden med hjälp av antioxidanter. Sådana försök i möss, råttor, marsvin, Neurospora crassa och Drosophila utfördes, men deras resultat är ganska svåra att tolka entydigt. De motsägelsefulla resultaten kan förklaras av otillräckliga resultatet av utvärderingsmetoder, pågående arbete, ytlig metod för bedömning av kinetiken av fria radikaler processer och andra orsaker. I experiment med fruktflugor observerades emellertid en signifikant ökning av livslängden under verkan av tiazolidinkarboxylat, och i ett antal fall observerades en ökning av den genomsnittliga sannolika men inte faktiska livslängden. Experimentet, som genomfördes med deltagande av äldre volontärer, gav inte konkreta resultat, i stor utsträckning på grund av oförmågan att säkerställa att testförhållandena var korrekta. Faktumet av en ökning av livslängden i Drosophila, orsakad av en antioxidant, är dock uppmuntrande. Kanske kommer mer arbete på detta område att bli mer framgångsrik. Ett viktigt bevis för fördelarna med denna riktning är data om förlängning av vitaliteten hos de organ som testas och stabiliseringen av metabolismen under antioxidanternas verkan.

Antioxidanter i klinisk praxis 

Under de senaste åren har det förekommit ett märkbart intresse för oxidation av fria radikaler och följaktligen för läkemedel som kan utöva effekt på den. Med hänsyn till utsikterna för praktisk användning, lockar antioxidanter särskild uppmärksamhet. Inte mindre aktiv än studien av redan kända antioxidantegenskaper av läkemedel, sökandet efter nya föreningar som har förmågan att inhibera friradikaloxidation vid olika stadier av processen.

Bland de antioxidanter som mest studerats för närvarande är primärt vitamin E. Detta är den enda naturliga lipidlösliga antioxidanten som slutar oxidationskedjor i blodplasma och membran av mänskliga erytrocyter. Innehållet av E-vitamin i plasma uppskattas till 5 ~ 10%.

Hög biologisk vitamin E-aktivitet, och i synnerhet sina antioxiderande egenskaper resulterade i en utbredd användning av denna drog i medicin. Det är känt att vitamin E orsakar en positiv effekt på strålningsskada, malign tillväxt, kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt, ateroskleros, och vid behandling av patienter med dermatoser (spontan pannikulit, nodulär erytem), för brännskador och andra patologiska tillstånd.

En viktig aspekt av användningen av a-tokoferol och andra antioxidanter är deras användning under olika stressförhållanden när antioxidantaktiviteten minskas kraftigt. Det är uppenbart att vitamin E minskar intensiteten av lipidperoxidation ökat som ett resultat av stress under immobilisering, akustiska och känslomässiga smärtsamma påfrestningar. Beredningen förhindrar även störningar i levern under hypokinesi, vilket orsakar en ökning av fri-radikal-oxidation av omättade fettsyror, lipider, särskilt i de första 4 - 7 dagar, dvs under svår stress svar ...

Syntetiska antioxidanter de mest effektiva ionol (2,6-di-tert-butyl-4-metylfenol), på kliniken kallas BHT. Antiradikal aktivitet av läkemedlet är lägre än den för vitamin E, men mycket högre än den hos antioxidanten a-tokoferol (t ex inhiberar a-tokoferol oxidation av metyloleat till 6 gånger, och arakidonyl oxidation av 3 gånger svagare än ionol).

Ionol, som vitamin E, används allmänt för att förhindra störningar som orsakas av olika patologiska tillstånd som sker mot bakgrund av ökad aktivitet av peroxidprocesser. I likhet med a-tokoferol används jonol framgångsrikt för att förebygga akut ischemisk skada på organ och postiska sjukdomar. Läkemedlet är mycket effektiv vid behandling av cancer, som används i radiella och trofiska lesioner i hud och slemhinnor, har använts framgångsrikt vid behandling av patienter med dermatoser, främjar en snabb läkning av ulcerativa lesioner i magsäcken och tolvfingertarmen. Liksom a-tokoferol är dibunol mycket effektiv i stress, vilket orsakar normalisering av lipidperoxidationsnivån som ett resultat av stress. Ionol besitter även vissa egenskaper antigipoksantov (ökar livslängden i akut hypoxi, accelererar återhämtning från hypoxiska sjukdomar) som också verkar vara relaterade till intensifiering av förfarandena enligt peroxid under hypoxi, särskilt under återsyresättning.

Intressanta data erhölls med användning av antioxidanter i idrottsmedicin. Så förhindrar ionol aktivering av lipidperoxidation under påverkan av maximal fysisk ansträngning ökar varaktigheten av arbete idrottare vid maximal belastning, det vill säga. E. Endurance under fysisk träning, förbättrar effektiviteten av hjärtats vänstra kammare. Tillsammans med detta förhindrar jonolen kränkningar av de högre delarna av det centrala nervsystemet som uppträder när kroppen utövar den största fysiska ansträngningen och också är associerad med processer av friradikaloxidation. Försök gjordes att använda i sportpraxis också vitamin E och vitaminer i grupp K, vilket också ökar fysisk prestanda och påskyndar återhämtningsprocesser, men problemen med att använda antioxidanter i idrott kräver fortfarande en fördjupad studie.

Antioxidant effekten av andra droger har studerats mindre än effekterna av vitamin E och dibunol, och dessa ämnen ses ofta som en slags standard.

Naturligtvis är mest uppmärksamhet till droger nära vitamin E. Den så, tillsammans med E-vitamin i sig har antioxiderande egenskaper och dess lösliga analoger: trolaks C och a-tokoferol polyetylenglykol 1000 succinat (TPGS). Trolox C verkar som en effektiv fri radikal quencher i samma mekanism som den för vitamin E, TPGS och ännu effektivare skydd av vitamin E som SCC-inducerad lipidperoxidation. Som tillräckligt effektiv antioxidant effekten av en-tokoferylacetat: det normaliserar glöd serum, ökade som ett resultat av pro-oxidanter, inhiberar lipidperoxidation i hjärna, hjärta, lever och röda cellmembran i villkoren för den akustiska stress är effektiv vid behandling av dermatoser, justera intensiteten hos peroxid-processer .

I experiment in vitro antioxidant aktivitet av ett antal etablerade läkemedel som in vivo effekter kan till stor del bestäms av dessa mekanismer. Således, förmågan att visa en antiallergisk läkemedels traniolasta dosberoende minska nivån av O2, H2O2 och OH- i suspensions humana polymorfonukleära leukocyter. Också framgångsrikt in vitro för att hämma Fe2 + / askorbatindutsirovannoe peroxidation i liposomer (vid ~ 60%) och något sämre klorpromazin (-20%) - N- dess syntetiska derivat benzoiloksimetilhloropromazin och N-pivaloyloximetyl-klorpromazin. Å andra sidan, samma förening införlivas i liposomer, genom bestrålning av sista ljuset nära ultraviolett fungera som fotosensibiliserande medel och leda till aktivering av lipidperoxidation. Studie av effekten av protoporfyrin IX för peroxidation i råttleverhomogenat och subcellulära organeller visade också förmågan att hämma Fe- protoporfyrin och askorbat lipidperoxidation, men på samma gång läkemedlet inte besitter förmågan att inhibera autooxidation i omättade fettsyrablandning. Studie av mekanismen för antioxiderande verkan protoporfyrin visas endast att den inte är associerad med radikal släckning, men gav inte tillräckliga data för att mer exakt karakterisering av mekanismen.

Genom kemiluminescerande metoder har förmågan hos adenosin och dess kemiskt stabila analoger att inhibera bildningen av reaktiva syreradikaler i humana neutrofiler etablerats i in vitro-experiment.

Studie av effekten oksibenzimidazola och dess derivat alkiloksibenzimidazola och alkiletoksibenzimidazola på membran levermikrosomer och synaptosomer hjärna aktivering av lipidperoxidation visade efficacy alkiloksibenzimidazola mer hydrofob än oksibenzimidazol och som har till skillnad alkiletoksibenzimidazola OH-grupp som är nödvändig för antioxidant aktivitet som en hämmare av fri radikal processer.

Effektiv utsläckare mycket reaktiva hydroxylradikalen är allopurinol, vari en av produkterna av allopurinol reaktion med hydroxylradikaler är oksipurinola - dess huvudmetabolit, effektivare quencher hydroxylradikal än allopurinol. Däremot överensstämmer inte alltid data om allopurinol som erhållits i olika studier. Sålunda, studiet av lipidperoxidation i råttnjurhomogenat visade att läkemedlet har nefrotoxicitet, vilket är orsaken till ökningen i bildningen av cytotoxiska fria syreradikaler och en minskning i koncentrationen av antioxidant enzymer orsakar en motsvarande reduktion i utnyttjande av dessa radikaler. Enligt andra uppgifter är effekten av allopurinol tvetydig. Till exempel i de tidiga stadierna av ischemi myocyter kan skydda mot fria radikaler, och i en andra fas av celldöd - tvärtom, för att främja vävnadsskada, i den reducerande period är det återigen positiv effekt på återhämtningen av den kontraktila funktionen hos ischemisk vävnad.

I myokardischemi peroxidation undertrycks av ett antal läkemedel: medel mot angina (Curantylum, nitroglycerin, obzidan, Isoptin), vattenlösliga antioxidanter från klassen av steriskt hindrade fenoler (t ex fenozanom, retarderande också inducerats av kemiska karcinogener tumörtillväxt).

Antiinflammatoriska läkemedel såsom indometacin, fenylbutazon, steroida och icke-steroida antiflogistika (t.ex. Acetylsalicylsyra), har förmågan att inhibera svobodnoradikalnos oxidation, medan ett antal antioxidanter - Vitamin E, askorbinsyra, etoxikin, ditiotrentol, acetylcystein och difenilendiamid besitter antiinflammatorisk aktivitet . Det räcker ser övertygande hypotesen att en av de verkningsmekanismer av antiinflammatoriska läkemedel är hämning av lipidperoxidation. Omvänt är toxiciteten hos många droger beroende av deras förmåga att generera fria radikaler. Sålunda, kardiotoxiciteten av adriamycin och rubomycin hydroklorid associerad med nivån av lipidperoxider i hjärtat, behandling tumörpromotorer celler (i synnerhet, estrar av forbol) leder också till generering av fria radikal former av syre, finns det bevis för inblandningen av fria radikalmekanismer i den selektiva cytotoxiciteten hos streptozotocin och alloxan - de påverkar på betacellerna i bukspottkörteln, onormal fri radikal aktivitet i det centrala nervsystemet orsakar fenotiazin, stimulera peroxidation limefrukter rader i biologiska system, och andra läkemedel - parakvat, mitomycin C, menadion, aromatiska kväveföreningar, varvid metabolism i kroppen, vilka är bildade friradikal former av syre. Närvaron av järn spelar en viktig roll i verkan av dessa ämnen. Men i dag antalet ämnen med antioxiderande aktivitet, mycket mer än droger, pro-oxidanter, och utesluter inte möjligheten att toxiciteten preparatov- pro-oxidanter är ännu inte ansluten till lipidperoxidation, vars induktion en följd av andra mekanismer som förklarar deras toxicitet.

Obestridliga inducerare av fria radikal processer i kroppen är olika kemikalier, och speciellt tungmetaller,,,,,, även om mestadels detta visas i förhållanden in vitro, ökningen i peroxidation in vivo är kvicksilver koppar bly kobolt nickel i experiment inte mycket stora, och det har ännu inte hittat ett samband mellan de giftiga metaller och deras peroxidering induktion. Emellertid kan detta bero på felaktig av metoderna som används, eftersom praktiskt taget är inga adekvata metoder för att mäta peroxidation in vivo. Tillsammans med tungmetaller prooxidant aktivitet uppvisar andra kemikalier järn, organiska hydroperoxider, galodenovye hydrokarbonylgrupp föreningar klyvnings glutation, etanol och ozon, och material som är miljöföroreningar såsom pesticider, och ämnen såsom asbestfibrer , som är produkter av industriföretag. Prooxidant effekt och har ett antal av antibiotika (t.ex. Tetracyklin), hydrazin, paracetamol, isoniazid och andra föreningar (etyl, allylalkohol, koltetraklorid och så vidare. P.).

För närvarande tror ett antal författare att initieringen av fria radikal lipidoxidation kan vara en av orsakerna till den accelererade åldringen av organismen på grund av de många metaboliska skift som beskrivits tidigare.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],