Sömn och andra sjukdomar

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sömn och stroke

I 75% av fallen av stroke utvecklas under dagen, de resterande 25% är för perioden nattsömn. Frekvensen hos subjektiva sömnstörningar vid stroke är 45-75% och frekvensen av objektiva brott uppnår 100% och de kan manifestera sig i form av utseende eller ökning av sömnlöshet, sömnapné syndrom, insomning av sömncykeln. Förändringar i sömnsstrukturen under den akuta perioden av stroke har ett viktigt prognostiskt värde, är icke-specifika, bestående av en minskning av längden av djupa steg och en ökning av ytliga steg och vakenhet. Det finns en parallell minskning av kvalitetsindikatorer. Vid vissa kliniska tillstånd (ett extremt svårt tillstånd eller ett akut stadium av sjukdomen) kan specifika fenomen uppträda i sömnstrukturen, vilket praktiskt taget inte uppstår vid andra patologiska tillstånd. I vissa fall indikerar dessa fenomen en ogynnsam prognos. Upptäckten av frånvaron av djupa sömnsteg, extremt hög aktivering, segmentindikatorer, samt bruttosymmetri (ensidiga sömniga spindlar, K-komplex etc.) av hjärnaktivitet indikerar således en ogynnsam prognos. Man tror att dessa förändringar kan vara förknippade med diffus bruttodysfunktion hos stam- och kortikala somnogena generatorer (indikerar deras organiska lesion), liksom med överdriven funktion av aktiverande system som speglar frisättningen av ett stort antal excitatoriska neurotransmittorer (glutamat och aspartat) under den akuta perioden av stroke. I händelse av ett ogynnsamt (dödligt) resultat av sjukdomen sker försvinnandet av sömnsteg i följande sekvens: snabb sömn - 5-sömn-steg II. Det är visat att överlevnaden hos patienter i vilka alla nivåer av sömn representeras är 89%. I avsaknad av snabb sömn sjunker överlevnadshastigheten till 50%. Med försvinnandet av snabb sömn och δ-sömn är överlevnaden endast 17%. Om du inte kan identifiera nivån för sömndödlighet når 100%. Av detta följer att den fullständiga och slutgiltiga förstörelsen av sömnstrukturen sker uteslutande i fall som är oförenliga med livet. En viktig prognosfaktor för en stroke är sömnanalys över tiden. Således är en förbättring av sömnstrukturen med upprepad forskning efter 7-10 dagar förknippad med en ökning av överlevnadshastigheten på upp till 100%, även i frånvaro av positiv dynamik hos neurologiska manifestationer. Förekomsten av sömnapnosyndrom hos patienter före starten av cerebral stroke förvärrar sjukdomsförloppet. Utseendet av andningssvårigheter i sömn efter stroke indikerar diffus hjärnskada, vilket är en prognostisk negativ faktor.

Med tanke på den obligatoriska karaktären av sömnstörningar vid stroke finns det ett uppenbart behov av att inkludera sovande droger i behandlingsregimen. I fall av natt sömnstörningar hos patienter med stroke är det mest lämpliga receptet för zopiklon, zolpidem, melatonin (vid inversionen av "sleep-wake" -cykeln). Man bör också ta hänsyn till den höga förekomsten av sömnapné i stroke. Å ena sidan kan stroke utvecklas hos patienter med sömnapné syndrom, vilket förvärrar sin prognos. Å andra sidan kan sömnapné syndrom utvecklas under stroke som ett resultat av skador på vissa hjärnområden (till exempel hjärnstammen). I alla fall, i närvaro av sömnapné, krävs adekvata diagnostiska och terapeutiska åtgärder.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Sömn och epilepsi

Tidigare reflekterade termen "sömnepilepsi" och "vaken epilepsi" bara det faktum att den dagliga anslutningen av sjukdoms manifestationer återspeglas. Efter införandet av det funktionella neurologiska tillvägagångssättet blev det klart att det finns grundläggande patogenetiska skillnader mellan dessa typer av anfall. Sömnstrukturen hos patienter med vaken epilepsi präglades av en ökning av 5-sömnrepresentation och en minskning av frekvensen av spontana aktiveringsskift till detta stadium. En brist på aktiverande effekter, som manifesterar sig i alla funktionella tillstånd (i vakenhet och i sömn), återfinns. Hos patienter med sömnepilepsi avslöjades en ökning av thalamokortisk synkronisering under sömnen.

Andra egenskaper hos epileptiska anfall som uppträder i olika funktionella tillstånd i hjärnan har också funnits. För väckande epilepsi, den typiska vänstra hemisfäriska läget av lesionerna (eller representeras av idiopatiska generaliserade former), under en attack, noteras motorfenomen oftare. När sömnepilepsi domineras av foci på högra halvklotet, under en attack, brukar vanliga känslomässiga fenomen ses.

[14], [15], [16]

Epileptiska syndrom associerade med sömn

Det finns flera former av om epilepsi i samband med en period av sömn: idiopatisk Env generaliserad epilepsi med tonisk-kloniska anfall, juvenil myoklonisk epilepsi, infantil spasm, benign partiell epilepsi med centrotemporal spikar, godartad partiell epilepsi i barndomen med occipital paroxysmer. Nyligen har ett intresse för autosomal dominant frontal epilepsi med nattliga paroxysmer och Landau-Kleffner syndrom ökat.

Komplicerade partiella anfall som uppträder under sömnen är oftare förknippade med nattlig frontal epilepsi. Oftast observeras också nattetidlig epilepsi.

Paroxysmala, oförklarliga uppvakningar under sömnen kan vara den enda manifestationen av nattbeslag. Som ett resultat diagnostiseras patienten felaktigt med sömnstörningar. Dessa paroxysmala upphetsningar kan uppstå i närvaro av djup epileptisk inriktning, särskilt i frontal epilepsi.

[17], [18]

Epileptisk aktivitet under sömnen

Tillbaka i 1937 noterade FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex att "inspelning av EEG för en minut av ytlig sömn ger mer information för diagnostisering av epilepsi än en timmes forskning i vakna staten". Med tanke på förekomsten av olika funktionella tillstånd i sömnen spelar den en dubbel roll i diagnosen epilepsi. Å ena sidan har vissa funktionella tillstånd under sömnen en antiepileptisk effekt (5-sömn och PBS). Å andra sidan har fas II av FMS en pro-epileptisk effekt. Faktiskt II MBF steget är en uppsättning paroxysmal element - sömniga spindlar, vertex skarpa potentialer positiva occipital skarp wave-sömn (λ-vågen), K-komplex, etc. I en patient med epilepsi på grund av brist GABA-erga system, kan dessa element omvandlas till typiska epileptiker. Fenomen (topp-långsamma vågkomplex).

Ytlig sömn har visat sig spela en viktig roll för att identifiera epileptisk aktivitet. Efter upptäckten av PBS avslöjades att långsam vågssömning selektivt underlättar förekomsten av generaliserade anfall och PBS - partiell, särskilt av tidsmässigt ursprung. Ibland manifesteras tidsmässig epilepsi endast av paroxysmer på EEG, utan kliniska manifestationer, och med uppehållande av epileptisk aktivitet återställs det normala mönstret för PBS. Under de senaste åren har det fastställts att vidhäftningar som uppstår i PBS möjliggör mer exakt lokalisering av ett epileptiskt fokus än vidhäftningar som uppstår under långvågssömn. Temporala epileptiska paroxysmer, som visas selektivt i PBS, indikerar en möjlig samband mellan drömmen och den epileptiska aktiviteten av denna typ.

Brist på sömn ökar epileptisk aktivitet och frekvensen av attacker, vilket visades under sömnbrist. Men hos patienter med refraktär epilepsibehandling kan sömnstöd inte ha någon signifikant effekt på sjukdomsförloppet.

Den senaste generationen av antiepileptika (valproinsyra, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) har i allmänhet en mindre uttalad effekt på sömn struktur än barbiturater och bensodiazepiner, som bidrar till effektivitet, bättre tolerabilitet och normaliseringen av livskvaliteten hos patienter med epilepsi.

[19], [20]

Sömn och parkinsonism

Den kliniska bilden av parkinsonism har ett antal funktioner som gör att vi kan tala om förekomsten av specifika patogenesmekanismer i denna sjukdom, vilka inte är karakteristiska för andra former av organisk hjärnpatologi. Först och främst bör fenomenet försvinnande av de flesta symtom under sömnen förklaras av "mysterierna" av parkinsonism. Situationen är allt mer överraskande eftersom dopaminerga system under sömnen minskar deras aktivitet, vilket framgår av en ökning av nivåerna av prolaktin, somatotropiskt hormon och melatonin under denna period. Med andra ord är det omöjligt att förklara försvinnandet av symtom på parkinsonism i en dröm ur synvinkel av aktivering av dopaminerga system. Symptom på parkinsonism försvagar eller försvinner helt i hypnotisk tillstånd, under sömnvandring, med paradoxala kineser och i vissa andra situationer som kännetecknas av ett visst känslomässigt tillstånd. Förbindelsen mellan styvhet och tremor med "sömnvakten" -cykeln liksom med känslomässiga särdrag är inte oavsiktlig och återspeglar rollen som icke-specifika hjärnsystem i deras patogenes.

Analys av strukturen hos natt sömn har förbättrat förståelsen av huvuddragen i vakenhet i parkinsonism. Det är ingen slump att historien om studien av parkinsonism är nära kopplad till historien om studien av hjärnmekanismerna för sömn och vakenhet. Minns att epidemi slöa encefalit Economo inte bara stimuleras till ett mer intensiva studier av Parkinsons sjukdom, men har också blivit en orsak till fysiologiska studier av hjärnmekanismer sömn. Förekomsten av relativt nära funktionella och morfologiska samband mellan hjärnans system av vakenhet och sömn och strukturer, vilket orsakar Parkinsons sjukdom, framgår av den kliniska bilden av de akuta och kroniska stadierna av letharg encefalit. Kombinationen av sömnighet med oculomotoriska störningar har redan gjort det möjligt för Econom att anta att apparaten som reglerar sömn ligger i området för den tredje ventrikeln nära den syliska akvedukten.

Det vanligaste fenomenet som detekteras av polysomnografi hos Parkinsons patienter är minskningen av carotidspindlar. Det antas att svårighetsgraden av carotidspindlarna korrelerar med muskelton och att regleringen av carotidspindlar och muskelton utförs av vissa vanliga extrapyramidala strukturer. Vid behandling med levodopa, parallellt med en minskning av akinesi eller stelhet, ökar representationen av karotidspindlar.

Bland andra egenskaper hos en natts sömn i parkinsonism bör en minskning av närvaron av PBS (som endast är karakteristisk för patienter med markerad muskelstivhet) nämnas. För att förklara detta fenomen har förslaget om en överträdelse i Parkinsons mekanismer av mekanismer som reducerar muskelton och spelat en viktig roll vid genomförandet av REM föreslagits. De kvalitativa abnormiteterna hos PBS beskrivs också: minskning av drömmarnas frekvens, otillräckligt fall i muskelton, utseende av blefarospasm etc.

Det bör noteras den höga frekvensen av sömnstörningar vid parkinsonism (svårighet att somna, en minskning av den totala varaktigheten av natt sömn, frekventa spontana uppvakningar, sömnighet i dag). Effekten av levodopa-behandling på sömnstrukturen består av en ökning av sömnspindlarna (såväl som den totala sömnens varaktighet) och en förbättring av sin cykliska organisation. Dessa data indikerar en normaliserande effekt av läkemedlet på sömnsstrukturen. Dessutom kan man i strukturen av nattsömn hos patienter med parkinsonism hitta känsliga parametrar som är lämpliga för att bestämma levodopas optimala dos och terapeutiska effekt.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]