Orsakerna och patogenesen av prostata adenom

Förstå patogenesen av prostata adenom (prostatakörtel) är omöjligt utan att ta hänsyn till moderna data om dess anatomi och morfologi. Den moderna utvecklingen av teorin av BPH (prostata) är begreppet zonal struktur av prostatan, variprostatakörteln utsöndrar flera områden som skiljer sig med histologiska och funktionella egenskaperna hos deras konstituerande cellelement. Dessa är perifera, centrala och övergångs- (övergångs) zoner, såväl som det främre fibromuskulära stroma och preprostatiska segmentet.

I området av det sällsynta tuberklet öppnas öppningen av vas-deferenserna. Väggen i den proximala delen av urinröret består av längsgående glattmuskelfibrer. Preprostatichesky (genital) sfinktern bildad av ett tjockt skikt av glatta muskelfibrer omger en proximal del av urinröret från blåshalsen till toppen utsäde tuberkel och förhindrar retrograd ejakulation.

Histologiska studier har visat att tillväxten av prostata adenom (prostatakörteln) börjar i prostata centrala och övergångszoner. Transstationszon i prostatan består av två separata körtlar, som ligger strax bakom blåsans inre sfinkter. De sämre kanalerna i denna zon befinner sig på sidoväggen i urinröret nära det orala tuberkletet. Den proximala övergångszonen är klämman i periuretralzonen, de gränsar på blåsans inre sfinkter och är belägna parallellt med urinrörets axel. Adenomatösa noder kan utvecklas både i övergångszonen och i parauretralet. Förutom nodulär hyperplasi tenderar övergångszonen att växa med ålder.

En viktig roll i utvecklingen av symptom på prostata adenom (prostata) är kapseln i prostata. Så hos hundar är prostata kapseln dåligt utvecklad, och även vid allvarlig hyperplasi utvecklas symtomen på sjukdomen sällan. Kapseln överför trycket av förstorad prostata vävnad till urinröret, vilket medför en ökning av urinrörsmotståndet.

Prostata adenom (prostatakörtel): patofysiologi

Förlängning och deformation av urinrörets prostatiska del till 4-6 cm och mer sker huvudsakligen på grund av den bakre väggens baksida belägen ovanför den huvudsakliga tuberkeln. Blåsans livmoderhals höjs och deformeras, dess lumen blir slitsformad. Som ett resultat ökar urinrörets naturliga krökning, och med ojämn utveckling av laterala lobar är urinröret krökt i tvärriktningen, vilket kan resultera i ett zigzagutseende. Ziyanie lumen i blåsans hals som ett resultat av att urinhalssmekanismen med detrusorkompensation misslyckats manifesteras kliniskt av urininkontinens.

Blåsan genomgår också djupa förändringar. Hans reaktion på obstruktion utvecklas genom tre steg: irritabilitet, kompensation och dekompensation. Vid den första fasen av den infravesiska obstruktionen svarar blåsan genom att öka detrusorskäret. Tillåter tillfälligt att upprätthålla funktionell balans och säkerställa fullständig evakuering av urin. Ytterligare utveckling obstruktion leder till en kompenserande hypertrofi av blåsväggen, som kan nå en tjocklek av 2-3 cm. I detta fall kan det förvärva trabekulärt utseende på grund av tjockna och skjuter ut muskelbuntar.

Det initiala utvecklingsstadiet av trabekularitet karaktäriseras morfologiskt av hypertrofi av glattmuskelceller. Progression av processen leder till dissociation av hypertrophied muskelelement och fyllning av mellanslag mellan dem med bindväv. Mellan trabeculae bildas indragningar, kallad falsk divertikula, vars väggar gradvis blir tunnare från det ökade intravesiska trycket. Sådana divertikuler är ofta multipla, når ibland stora storlekar.

Elastisk egenskaper detrusor bestämmer närvaron av kollagen, som i sin glatta muskelvävnad är 52% av det totala proteinet. Med utarmningen av kompensationsmöjligheter och tillväxten av atrofi, blåsar väggarna i blåsan. Detrusor förlorar sin förmåga att sammandra och sträcka, vilket resulterar i en signifikant ökning av blåsans kapacitet och når 1 liter eller mer. Samtidiga inflammatoriska och trofiska förändringar leder till en uttalad skleros av muskelskiktet i vesikelväggen och en minskning av kollagenhalten. Innehållet i bindväv blir lika med eller överskrider innehållet i muskelelementen.

Graden av återställande av den normala strukturen hos blåsans vägg beror på varaktigheten av förekomsten av en obstruktion mot urinflödet. Som ett resultat av långvarig obstruktion utvecklas irreversibla morfologiska förändringar som leder till svåra funktionella urinblåsningar och kan inte elimineras även efter operation. Uttalad infravesikal obstruktion leder till ökat tryck i blåsan, försämring av urinutflöde från njurarna och förekomsten av vesikoureteral och njurreflux samt pyelonefrit. Uretrar dilaterar, förlänger, blir sinuösa, utvecklar ureterohydronephrosis och kroniskt njursvikt. Patogenesen av förändringar i njurarna och övre urinvägarna hos patienter med prostata adenom är komplicerat och beror på många faktorer: åldersrelaterade förändringar, samtidiga sjukdomar som påverkar deras funktionella kapacitet, utveckling av obstruktiv uropati.

I det första steget i utvecklingen av obstruktiva urineringsbesvär säkerhets fornikalnogo maskin koppar och integriteten av epitelet i uppsamlings tubuli papiller förhindra uppkomsten av bäcken-renal reflux och penetration av infektionen i njuren parenkymet stigande bana. Som utvecklingen sker ureterohydronephrosis strukturell deformation av valven i kopparna, vilket skapar goda förutsättningar för uppkomsten av den rörformiga förbindningen, och i framtiden korsningen av venösa och lymfatiska återflödes korsning.

Genom att öka vnutrilohanochnogo tryck- och njur junction refluxes signifikant störd hemodynamik njure med efterföljande utveckling av strukturella förändringar intraorgan artärer som de diffunderar obliteration och stenos. Hemodynamiska störningar leder till allvarliga metaboliska förändringar och allvarlig ischemi hos njursjukdomen. På grund av obstruktiv uropati är det en ökande försämring av alla indikatorer på njurarnas funktionella tillstånd. Ett karakteristiskt kännetecken för denna process är den tidiga kränkning av njurarnas koncentrationsförmåga, vilket i första hand manifesteras av en kraftig minskning av reabsorptionen av Na-joner och en ökning av utsöndringen i urinen. Onormal njurefunktion i stadium I prostata adenom observeras hos 18% av patienterna. I II-etappen av kroniskt njursvikt komplicerar sjukdomsförloppet i 74% och 11% av dem markerar terminalsteget. Kroniskt njursvikt upptäcktes hos alla patienter med stadium III prostata adenom, med ett intermittent stadium som observerades i 63%. Och terminal - i 25% av de undersökta.

Urinvägsinfektion är av grundläggande betydelse vid patogenesen av njursvikt i prostataadenom och komplicerar väsentligt sjukdomsförloppet. Pyelonefrit och njursvikt står för upp till 40% av dödsorsaken hos patienter med prostata adenom. Kronisk pyelonefrit hos patienter med prostata adenom observeras i 50-90% av fallen.

Inflammation av bakteriellt ursprung uppträder huvudsakligen i den interstitiella peritubulära vävnaden. I patogenesen av sekundär pyelonefrit i prostataadenom spelas huvudrollen av urostas. Utveckling av vesicoureteral och lung-njurreflux. Infektion kommer in i njurarna stigande från urinblåsan. Urinvägsinfektion följer med de flesta fall av prostata adenom. Kronisk cystit observerades hos 57-61% av polikliniken och 85-92% av patienterna. I detta avseende kan patogenesen för kronisk pyelonefrit hos patienter med BPH representeras enligt följande: blåsutloppsobstruktion, blåsdysfunktion → → → cystit misslyckande av vesikoureteral anastomos → vesikouretär reflux → kronisk pyelonefrit.

Stor betydelse för bildandet av den kliniska bilden i prostataadenom är närvaron av en samtidig inflammatorisk process i prostata. Frekvensen för kronisk prostatit i prostataadenom enligt laboratorie-, drift- och sektionsdata är 73, 55,5 respektive 70%. Venös stasis, komprimering av excretionskanalerna i acini med hyperplastisk körtelväv och dess svullnad är förutsättningar för utveckling av kronisk inflammation. Morfologisk studie av operationsmaterialet visade att i de flesta fall var den inflammatoriska processen lokaliserad vid käftens periferi. Samtidig kronisk prostatit kan kliniskt manifestera dysuri, vilket kräver differentiell diagnos med urinproblem på grund av själva prostata adenom. Dess närvaro leder också till en ökning av antalet tidiga och sena postoperativa komplikationer, vilket kräver åtgärder för att identifiera och reparera kronisk prostatit vid det stadium av konservativ behandling eller förberedelse för operation.

Blåsans stenar i adenom bildas igen på grund av ett brott mot att tömma blåsan. De detekteras hos 11,7-12,8% av patienterna. De brukar ha en vanlig rundad form, kan vara singel eller flera, och i form av kemisk sammansättning är det urat eller fosfat. Njursten följer prostata adenom i 3,6-6,0% av fallen.

En vanlig komplikation av prostata adenom Full akut urinretention, vilket kan förekomma i alla stadium av sjukdomen. I vissa fall är obstruktiv kulmen på processen i samband med dekompensation av kontraktiliteten hos detrusormuskeln, och i andra fall utvecklas plötsligt på bakgrunden av måttliga symptom av urinering störningar. Ofta är detta den första kliniska manifestationen av prostata adenom. Enligt litteraturen, observerade denna komplikation i 10-50% av patienterna, oftast det sker vid stadium II sjukdom. Försvårande faktorer i utvecklingen av denna komplikation kan vara ett brott av kosten (mottagning av alkohol, kryddor), hypotermi, förstoppning, fördröjd tömning av blåsan, stress, tar vissa läkemedel (antikolinerga läkemedel, lugnande medel, antidepressiva medel, diuretika).

De viktigaste faktorerna av akut urinretention är tillväxten av hyperplastisk vävnad, funktionella förändringar i tonen av halsen och urinblåsan muskler, nedsatt mikrocirkulation av bäckenorganen med uppkomsten av prostata ödem.

I det inledande skedet av akut urinretention leder en ökning av detrusor-kontraktil aktivitet till en ökning av intravesiktrycket. Vid senare steg, på grund av utvidgningen av blåsans vägg och en minskning av dess kontraktilitet, faller det intravesiska trycket.