Zikaviruset är den orsakande faktorn bakom febern.

Zikavirus (ZIKV) är en medlem av släktet Flavivirus, familjen Flaviviridae, och är en zoonotisk arbovirusinfektion som överförs av Aedes-myggor. Hos människor orsakar detta flavivirus en sjukdom som kallas Zika-feber, som är etiologiskt relaterad till gula febern, denguefeber, West Nile-feber och chikungunya-feber, vilka också utvecklas som ett resultat av flavivirusinfektion.

Den 1 december 2015 utfärdade Panamerikanska hälsoorganisationen (PANO, WHO:s regionala kontor) en epidemiologisk varning till hälsomyndigheterna i Nord- och Latinamerika om spridningen av Zika-viruset i tropiska och subtropiska zoner i regionen.

Zikavirusets struktur och livscykel

Zikavirusets struktur, som är ett RNA-innehållande icke-cellulärt virion, liknar strukturen hos alla flavivirus. Zikaviruset har en sfärisk nukleokapsid med en diameter på cirka 50 nm med ett membran - ett glykoproteinskal, vars ytproteiner är belägna i ikosaedrisk symmetri.

Inuti innehåller nukleokapsiden enkelsträngat linjärt RNA som kodar för virala proteiner. En speciell roll spelas av membranproteinet E, tack vare vilket virusets nukleokapsider tränger in i den mänskliga cellen och fäster vid receptorerna i deras cytoplasmatiska membran.

Självreproduktion av viralt RNA (replikation) sker på ytan av endoplasmatiskt retikulum i cytoplasman hos virusinfekterade celler. I detta fall använder viruset proteiner från de infångade värdcellerna för att syntetisera sitt polyprotein. Och från det, genom att överföra RNA till cellulärt mRNA under replikationen, reproducerar det syntesen av sina strukturella och icke-strukturella nukleoproteiner. Frisättningen av nya Zika-virusvirioner sker vid död (lys) av den drabbade cellen.

Det har föreslagits att dendritiska celler nära bettstället först infekteras (drabbade cellkärnor har identifierats i dem), och sedan sprider sig infektionen till lymfkörtlarna och blodet.

Livscykeln för detta flavivirus sker i kroppen hos blodsugande myggor, infekterade människor och däggdjur. Zikaviruset överförs till människor genom bett av infekterade myggor av släktet Aedes Albopictus, Aedes Aegypti, Aedes Polynesiensis, Aedes Unilineatus, Aedes Vittatus och Aedes Hensilli. Dessa myggor föredrar att leva inomhus och utomhus nära människor och lägger sina ägg i stillastående vatten i hinkar, djurskålar, blomkrukor och vaser med blommor, i trädhålor och i högar av sopor. Insekter är mycket aggressiva under dagen.

Experter tror att myggor blir smittade när de biter en person som redan är smittad med viruset. Mödrar som smittats med Zika-viruset kan överföra viruset till sina barn under en tid efter infektion, vilket leder till att barn föds med en neurologisk patologi i form av en liten skalle och hjärna (mikrocefali). År 2015 registrerades 1 248 sådana fall i 14 delstater i Brasilien (år 2014 fanns det endast 59 fall).

Det är möjligt att infektionen kan överföras via förorenat blod eller sexuell kontakt. År 2009 bevisades det att Zika-viruset kan överföras sexuellt från person till person. Biologen Brian Foy, expert på leddjur och infektionssjukdomar från Colorado State University (USA), blev biten av myggor flera gånger under ett besök i Senegal. Febern utvecklades efter hans återkomst till USA, men innan dess (redan innan sjukdomssymptomen dök upp) hade han sex med sin fru, som också insjuknade i Zika-feber.

ZIKV-viruset studeras för närvarande, och experter utesluter inte möjligheten att smittas med det genom blodtransfusion.

Symtom

Inkubationstiden för Zika-virusinfektion varierar från 3 till 12 dagar efter att man blivit biten av en infekterad mygga. Och i cirka 70 % av fallen är infektionen asymptomatisk.

Kliniska symtom på Zika-virusinfektion inkluderar:

• mindre huvudvärk;
• allmän sjukdomskänsla;
• ett kliande makula- eller papulärt utslag på huden (utslaget uppträder först i ansiktet och sprider sig sedan över hela kroppen);
• feber;
• smärta i muskler och leder med eventuell svullnad i små leder;
• hyperemi och inflammation i konjunktiva (konjunktivit);
• smärta i ögonhålorna;
• intolerans mot starkt ljus.

I sällsynta fall observeras dyspeptiska symtom. Det första tecknet på Zika-feber är mild huvudvärk, en temperaturökning till +38,5°C och progressiva utslag. Nya utslag fortsätter under de första tre dagarna, febern varar i cirka fem dagar. Sedan normaliseras temperaturen, och endast utslaget kvarstår, vilket också gradvis försvinner.

Diagnostik

Diagnosen av Zika-feber baseras huvudsakligen på detektion av viralt RNA från kliniska blodprover från patienter.

De viktigaste diagnostiska metoderna är: detektion av nukleinsyror i blodserum (under de första tre dagarna efter symtomdebut), samt i saliv eller urin (under de första 3–10 dagarna efter symtomdebut) – med hjälp av omvänt transkriptas-polymeraskedjereaktion (PCR).

Serologiska tester, inklusive immunofluorescens och enzymimmunoanalyser, kan indikera närvaron av IgM- och IgG-antikroppar.

Differentialdiagnos bör ta hänsyn till den betydande likheten mellan Zika-feber och andra infektionssjukdomar som utvecklas till följd av myggbett i endemiska regioner:

• Denguefeber,
• chikungunya,
• malaria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling

Det finns ingen specifik behandling för Zika-viruset, och det finns för närvarande inget vaccin eller förebyggande åtgärder.

Så utförs endast symptomatisk behandling, främst inriktad på att minska smärta och feber - med hjälp av febernedsättande och smärtstillande läkemedel. Oftast rekommenderas paracetamol: 350-500 mg upp till fyra gånger om dagen. Läkemedlet kan orsaka biverkningar i form av illamående, magsmärtor, minskad hjärtfrekvens och sömnstörningar. Paracetamol är kontraindicerat vid njur- och leversvikt, samt under graviditet.

Och det rekommenderas att lindra klåda med antihistaminer (Tavegil, Suprastin, etc.). Du behöver också dricka mer vätska för att förhindra uttorkning.

För att undvika risken för blödning rekommenderar experter från CDC och US National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases (NCEZID) inte användning av aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) förrän hemorragisk feber har uteslutits.

Förebyggande

Förebyggande av Zika-virusinfektion inkluderar personligt skydd mot myggbett:

• bära kläder som täcker kroppen;
• använd avskräckningsmedel;
• använd myggnät och skärmar för fönstren för att hindra myggor från att komma in i lokalerna;
• förgöra myggor och deras häckningsplatser.

Eftersom Aedes-myggan är aktiv under dagen rekommenderas det att de som sover under dagen (särskilt små barn, sjuka eller äldre) skyddas med insektsmedelsbehandlade myggnät.

De flesta som smittats med ZIKV tillfrisknar helt utan allvarliga komplikationer, och hittills har inga dödsfall relaterade till Zika-viruset rapporterats.

Brasilianska delstater med bekräftade rapporter om fall av ZIKV-infektion under 2014–2015 och fall av mikrocefali under 2015, per den 17 november 2015.

Prognosen för spridningen av denna infektion är dock inte uppmuntrande. Fram till 2007 orsakade Zika-viruset feberutbrott i tropiska Afrika och i vissa områden i Sydostasien, varefter det spred sig till vissa öar i Stillahavsområdet.

I april 2015 rapporterades viruset först i Sydamerika. Zika-feber anses vara en infektionssjukdom som sprider sig snabbt: dess spridning har noterats i Brasilien, Chile, Colombia, El Salvador, Guatemala, Mexiko, Paraguay och Venezuela.

I slutet av januari 2016 har fall av feber rapporterats i flera europeiska länder: Danmark, Sverige, Tyskland, Portugal, Finland, Schweiz och England, samt i USA.

Som noteras i PANO-rapporten kan Zika-viruset orsaka medfödda missbildningar hos nyfödda – mikrocefali.