Vad orsakar escherichiosis?

Ehsherihiozom orsakad av Escherichia - motila gramnegativa stavar, aerob, vad gäller form av Escherichia coli, släktet Escherichia, familjen Enterobacteriaceae. De växer på vanliga näringsmedier, de släpper ut bakteriedödande ämnen-koliciner. Morfologiskt skiljer sig inte serotyperna från varandra. Escherichia innehåller somatiska (O-Ar-173 serotyp), kapillära (K-Ar-80 serotyper) och flagellat (H-Ar-56 serotyper) antigener. Diarré E. Coli är uppdelad i fem typer:

• Du enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogenes (EPP, EPEC);
• enteroinvasivt (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (EPG EECCA).

Patogenitetsfaktorer ETKP (sågar eller fimbriafaktorer) bestämmer tendensen till vidhäftning och kolonisering av tunntarmarnas nedre delar, såväl som toxinbildning. Termolabile och termostabila enterotoxiner är ansvariga för ökad vätskesekretion i tarmens lumen. Patogeniteten hos EPOC beror på dess förmåga att vidhäfta. EIKP har förmåga att ha plasmider att tränga in i cellerna i tarmepitelet och multiplicera i dem. EHEC-frisättning cytotoxin, shigopodobnye-toxiner av 1: a och 2: e typerna, innehåller plasmider, vilket underlättar adhesion till enterocyter. Patogenitetsfaktorer för entero-enterisk coli har inte studerats noggrant.

Escherichia är stabila i miljön, kan bestå i flera månader i vatten, jord, utsöndring. De förblir lönsamma i mjölk upp till 34 dagar. I barnens näringsrika blandningar - upp till 92 dagar på leksaker - upp till 3-5 månader. Torrtorkning tolereras väl. Behöver förmågan att reproducera i mat, speciellt i mjölk. Dö snabbt när de utsätts för desinfektionsmedel och kokar. Många stammar av E. Coli har multidrugsresistens mot antibiotika.

Pathogenes av Escherichiosis

Escherichia tränger igenom munnen, kringgår gastrisk barriär, och beroende på vilken typ av tillbehör som är patogen.

Enterotoxigena stammar kan producera enterotoxiner och en koloniseringsfaktor, genom vilken bindning till enterocyter och kolonisering av tunntarmen utförs.

Enterotoxiner - värmelabila eller värmestabila proteiner som påverkar den biokemiska funktionen av epitelet av de kryptor, utan att orsaka några uppenbara morfologiska förändringar. Enterotoxiner öka aktiviteten av adenylatcyklas och guanylatcyklas. Med deras deltagande, och som ett resultat av den stimulerande effekten av prostaglandiner ökar cAMP-bildning, vilket resulterar i lumen i tarmen utsöndrar stora mängder vatten och elektrolyter, som inte har tid att resorberas i tjocktarmen - utveckla vattnig diarré med efterföljande brott mot vatten elektrolyt balans. Infektionsdosen av ETCP är 10x10 ¹⁰ mikrobiella celler.

EHEC har egenskapen att införas i kolonepitelet i tjocktarmen. Penetrerar in i slemhinnan, de orsakar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion och bildandet av erosioner i tarmväggen. På grund av skador på epitelet ökar absorptionen av endotoxiner i blodet. Hos patienter i excrements verkar slim, ett blod och polymorf-nukleära leukocyter. Smittsam dos av EIKP - 5x10 ⁵ mikrobiella celler.

Mekanismen för EPOC-patogenitet har inte studerats tillräckligt. Stammarna (055, 086,0111, etc.) avslöjade vidhäftningsfaktorn till Hep-2-cellerna, på grund av vilken kolonisering av tunntarmen inträffar. I andra stammar (018, 044, 0112, etc.) detekterades inte denna faktor. Infektionsdosen av EPPC är 10x10 ¹⁰ mikrobiella celler.

EHEC släpper ut ett cytotoxin (SLT-shiga-liknande toxin) som förstör endotelceller som liner de små blodkärlen i tarmväggen i den proximala tjocktarmen. Blodproppar och fibrin påverkar blodtillförseln i tarmarna - blodfläckar i avföringen. Utvecklad ischemi i tarmväggen ner till nekros. Vissa patienter upplever komplikationer med utvecklingen av syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering (ICD), ITH och akut njursvikt.

EACP kan kolonisera tunntarmen epitel. De sjukdomar hos vuxna och barn som orsakas av dem fortsätter under lång tid, men lätt. Detta beror på det faktum att bakterierna är fasta fast på ytan av epitelceller.