Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar escherichiosis?
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Escherichios orsakas av Escherichia coli - rörliga gramnegativa stavar, aerober, som tillhör arten Escherichia coli, släktet Escherichia, familjen Enterobacteriaceae. De växer på vanliga näringsmedier och utsöndrar bakteriedödande ämnen - koliciner. Morfologiskt skiljer sig serotyperna inte från varandra. Escherichia innehåller somatiska (O-Ag - 173 serotyper), kapsulära (K-Ag - 80 serotyper) och flagellatantigener (H-Ag - 56 serotyper). Diarréframkallande tarmbakterier delas in i fem typer:
- enterotoxigen (ETKP, ETEC);
- enteropatogen (EPEC, EPEC);
- enteroinvasiv (EIKP, EIEC):
- enterohemorragisk (EHEC, EHEC);
- enteroadhesiv (EACP, EAEC).
ETEC:s patogenicitetsfaktorer (pili- eller fimbrialfaktorer) bestämmer tendensen till adhesion och kolonisering av de nedre delarna av tunntarmen, såväl som till toxinbildning. Värmelabila och värmestabila enterotoxiner ansvarar för ökad utsöndring av vätska i tarmlumen. ETEC:s patogenicitet beror på förmågan att vidhäfta. ETEC kan, med plasmider, penetrera in i tarmepitelceller och föröka sig i dem. ETEC utsöndrar cytotoxin, Shiga-liknande toxiner av typ 1 och 2, och innehåller plasmider som underlättar adhesion till enterocyter. Patogenicitetsfaktorerna för enteroadhesiva E. coli har inte studerats tillräckligt.
Escherichia coli är resistenta i miljön och kan överleva i månader i vatten, jord och avföring. De förblir livskraftiga i mjölk i upp till 34 dagar, i modersmjölksersättning i upp till 92 dagar och på leksaker i upp till 3–5 månader. De tolererar torkning väl. De har förmågan att föröka sig i livsmedelsprodukter, särskilt i mjölk. De dör snabbt när de utsätts för desinfektionsmedel och kokas. Många stammar av E. coli har noterats ha multiresistens mot antibiotika.
Patogenes av Escherichia coli-infektioner
Escherichia coli tränger in genom munnen, förbi magbarriären och har, beroende på typ, en patogen effekt.
Enterotoxigena stammar kan producera enterotoxiner och en koloniseringsfaktor, genom vilken vidhäftning till enterocyter och kolonisering av tunntarmen uppnås.
Enterotoxiner är värmelabila eller värmestabila proteiner som påverkar kryptepitelets biokemiska funktioner utan att orsaka synliga morfologiska förändringar. Enterotoxiner ökar aktiviteten hos adenylatcyklas och guanylatcyklas. Med deras deltagande och som ett resultat av prostaglandinernas stimulerande effekt ökar bildandet av cAMP, vilket resulterar i att en stor mängd vatten och elektrolyter utsöndras i tarmlumen, vilka inte hinner absorberas igen i tjocktarmen - vattnig diarré utvecklas med efterföljande störningar i vatten-elektrolytbalansen. Den infektiösa dosen av ETEC är 10x10 10 mikrobiella celler.
EICP har egenskapen att penetrera cellerna i kolonepitelet. Genom att penetrera slemhinnan orsakar de utveckling av en inflammatorisk reaktion och bildandet av erosioner i tarmväggen. På grund av skador på epitelet ökar absorptionen av endotoxiner i blodet. Slem, blod och polymorfonukleära leukocyter förekommer i patienters avföring. Den infektiösa dosen av EICP är 5x10^ 5 mikrobiella celler.
Patogenitetsmekanismen för EPKP har inte studerats tillräckligt. I stammar (055, 086, 0111, etc.) identifierades adhesionsfaktorn till Hep-2-celler, vilket orsakar kolonisering av tunntarmen. I andra stammar (018, 044, 0112, etc.) hittades inte denna faktor. Den infektiösa dosen av EPKP är 10x10 10 mikrobiella celler.
EHEC utsöndrar ett cytotoxin (SLT - shiga-liknande toxin), vilket förstör endotelcellerna som bekläder de små blodkärlen i tarmväggen i den proximala kolon. Blodproppar och fibrin hindrar blodtillförseln till tarmen - blod uppstår i avföringen. Tarmväggsischemi utvecklas, upp till nekros. Vissa patienter upplever komplikationer med utveckling av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC), ISS och akut njursvikt.
EACP kan kolonisera tunntarmens epitel. De sjukdomar de orsakar hos vuxna och barn är långvariga men milda. Detta beror på att bakterierna fäster ordentligt på ytan av epitelcellerna.