Störning av termoregulering: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Termoregulationssjukdomar manifesteras av hypertermi, hypotermi, oznobopodobnym hyperkinesis, feberns syndrom.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenes av termoregulatoriska störningar

Reglering av kroppstemperatur i varmblodiga djur, d.v.s. Underhåll av termomoeostas oberoende av temperaturen i miljön, är en uppnåelse av den evolutionära utvecklingen. Kroppstemperaturen återspeglar intensiteten hos bioenergetiska processer och är de resulterande processerna för värmeproduktion och värmeöverföring. Det finns två huvudfaser av termoregulering - kemiska och fysiska. Kemisk termoregulering utförs på bekostnad av lokal och allmän metabolism, vilket bidrar till ökningen av värmbildning. Fysisk - ger värmeöverföringsprocesser genom termiskt beteende (konvention) och värmestrålning (strålning), liksom genom avdunstning av vatten från ytan av huden och slemhinnorna. Huvudrollen spelas av svettnings- och vasomotoriska mekanismer. Det finns centrala och perifera temperaturkänsliga system. Perifer termoregulation innefattar nervreceptorerna i huden, subkutan fettvävnad och inre organ. Huden är en värmeväxlare och en kroppstemperaturregulator. En viktig roll är tilldelad hemodynamik. Det är en av mekanismerna för att bibehålla kroppens optimala temperatur för metabolism. Information om temperaturförändringar överförs via avferenta system i centrala nervsystemet. Många studier, som började med Claude strongernards verk, som utfördes på 80-talet, bekräftade hypotalamusens speciella roll i termoreguleringens processer.

I hypotalamus mediala preoptiska område isolerat främre hypothalamus (MPO), som spelar rollen av "termisk center" eller centrum av värmeöverföringen, och den bakre hypotalamus - "kall center" eller centrum av värme, som inkluderar ventro- och dorsomediala hypotalamuskärna. De termosensitiva neuronerna av MPO och den bakre hypothalamus är känsliga för både centrala och perifera temperaturförändringar. För temperaturkänsliga centra i hjärnan är också mesencefaliska aktiverande systemet, hippocampus, amygdala nucleus, hjärnbarken. I ryggmärgen finns specifika värmekänsliga element.

Det finns flera teorier som förklarar underhållet av kroppstemperaturen. Den vanligaste teorin är "fixeringspunkten". Med "inställningspunkt" menas att temperaturnivån vid vilken aktiviteten hos termoregulatoriska mekanismer är minimal tenderar att vara noll och är optimal under givna betingelser. Perturbative influenser som förändrar organismens temperaturreglering leder till aktivering av processer eller värmeproduktion, eller värmeöverföring, som returnerar temperaturen till den ursprungliga "inställningspunkten". I studier om termoregulation återspeglas deltagandet av sympatiska och parasympatiska system.

Effekter av farmakologiska läkemedel på autonoma funktioner, inklusive termoregulering, ägnas åt många arbeten. Man har funnit att alfa- och betablockerare leda till en minskning i kroppstemperatur på grund av ökad kutant blodflöde, som modifierar aktiviteten av perifera thermoreceptors. Allmänna och lokalbedövningsmedel, barbiturater, lugnande medel, antipsykotiska medel, ganglion acetylkolin och andra substanser påverkar också förändringen i kroppstemperaturen. I detta fall finns information om deras effekter på vävnadsmetabolism, Tone huden fartyg, svettningar, mionevralny synaps (Curariform betyder), muskelspänning (kall rysning), men inte på thermoreceptors.

Värdet av stam-adreno- och serotonerga system för termoregulering och temperaturberoendet på balansen av norepinefrin och serotonin i hypotalamusen visas. Mycket uppmärksamhet ägnas åt förhållandet mellan koncentrationen av natrium- och kalciumjoner i den extracellulära vätskan. Temperaturhemostasen är sålunda resultatet av den integrativa aktiviteten hos fysiologiska system som tillhandahåller metabola processer som är under det koordinerande inflytandet av nervsystemet.

Noninfectious fever ansågs vara en manifestation av vegetativ neuros, autonom dystoni, vasomotorisk neuros; anomalöst temperaturrespons av "vegetativt stigmatiserade" individer som påverkas av vanliga faktorer eller psykogen feber hos personer med vissa konstitutionella särdrag i nervsystemet.

De främsta orsakerna till långvarigt subfebrilt tillstånd, "oklara" temperaturhöjningar är fysiologiska, psykogena, neuroendokrina störningar, falska orsaker. Genom fysiologiska termoregulering störningar feber (upp till subfebrile) konstitutionella (höger) karaktär, som ett resultat av fysisk och sport överbelastning, i vissa fall, under andra halvan av menstruationscykeln, är ovanligt under de första 3-4 månaderna. Graviditet, som är förknippad med den gula kroppens aktivitet. Den falska temperaturen beror på termometerns eller simuleringens fel. Temperaturstigningen (upp till 40-42 ° C) beskrivs ofta i hysteriska passar. Temperaturkurvan präglas av en mycket snabb ökning och en kritisk nedgång till en normal, subfebril eller hypofebril nivå. Subfebril i neuroser finns hos en tredjedel av patienterna. Psykogen temperaturökning observeras huvudsakligen i barndom och ungdomar mot bakgrund av vegetativa endokrina störningar i pubertalperioden. I dessa fall kan den provocerande startfaktorn vara känslor, fysisk överbelastning, stressiga situationer. Gynnsam bakgrund är allergi, endokrin dysregulering etc. Kanske villkorlig reflexökning i temperaturen, när situationen i sig, till exempel temperaturmätning, tjänar som en konditionerad stimulans.

Störningar i termoregulering beskrivs av många i hypotalaminsyndromet och anses även som det obligatoriska tecknet. Hos 10-30% av alla patienter med ett långt subfebrilt tillstånd finns det neuroendokrina växel manifestationer av hypotalaminsyndromet.

Framväxten av temperaturstörningar, i synnerhet hypertermi, som framgår av klinisk och elektrofysiologisk forskning, indikerar en viss underlägsenhet av hypotalamiska mekanismer. Långt existerande neurotiskt syndrom (detta är typiskt för vegetativa dystoniens syndrom) bidrar i sin tur till fördjupning och fastställande av anomali av temperaturreaktioner.

Diagnosen av termoregulatoriska störningar har hittills varit svår och kräver en fasad strategi. Det bör börja med en epidemiologisk analys, en fullständig analys av sjukdomen, en fysisk undersökning, standard laboratorietester och i vissa fall användning av speciella metoder för att utesluta ett patologiskt tillstånd som leder till en ökning av kroppstemperaturen. I det här fallet bör först och främst infektionssjukdomar, tumör, immunologiska systemiska bindvävssjukdomar, demyeliniseringsprocesser, förgiftningar etc. Uteslutas.

Hypertermi

Hypertermi kan vara permanent, paroxysmal och permanent paroxysmal.

Hypertermi av permanent karaktär representeras av ett långvarigt sub- eller febrilt tillstånd. Enligt långvarig låg feber, stiga i temperatur eller icke infektiöst ursprung, betyder det fluktuationen inom 37-38 ° C (m. E. Ovanför individuella norm) under 2-3 veckor. Perioder med förhöjd temperatur kan bestå i flera år. I en historia av sådana patienter, ofta före början av temperatursjukdomar, noteras en hög feber vid infektioner och långa temperaturer "svansar" - efter dem. De flesta patienter och utan behandling kan normalisera temperaturen på sommaren eller under resten, oavsett säsong. Temperaturen stiger hos barn och ungdomar när de går i klasser i utbildningsinstitut, före kontrollformuläret och kontrollarbetet. Vid eleverna förekommer eller förnyas det subfebrila tillståndet från 9-10: e studieperioden.

En relativt tillfredsställande tolerans för långvarig och hög temperatur är karakteristisk, med bevarande av motorisk och intellektuell aktivitet. Vissa patienter klagar över svaghet, svaghet, huvudvärk. Temperaturen förändras inte i den cirkadiska rytmen jämfört med ökningen av friska försökspersoner mot bakgrund av infektionen. Det kan vara monotont under dagen eller inverterad (högre under första halvan av dagen). Med ett amidopyrinprov finns ingen temperaturminskning; Exkluderar patologiska tillstånd som kan orsaka en ökning av kroppstemperaturen (infektion, tumör, immunologisk, kollagen och andra processer).

Närvarande är sådana termiska störningar ses som manifestationer av cerebrala autonoma störningar, och komma in i bilden syndrom vegetativa dystoni, som behandlas som psychovegetative syndrom. Det är känt att syndromet med autonom dysfunktion kan utvecklas mot bakgrund av kliniska tecken på konstitutionellt förvärvat hypotalamisk dysfunktion och utan det. I detta fall är det ingen skillnad i förekomsten av hypertermi. Emellertid, när hypertermi som skedde mot bakgrund av hypotalamus syndrom är vanligare monotont låg feber, som kombineras med neyroobmenno-endokrina störningar, autonoma störningar som en permanent eller paroxysmal (vegetativa kriser) karaktär. Syndromet autonoma dystoni, åtföljd av sjukdom i temperaturreglering utan kliniska tecken på dysfunktion av hypotalamus, hypertermi febril olika figurer som kan vara lång varaktig karaktär.

Paroxysmal hypertermi är temperaturkriser. Krisen manifesterar sig genom en plötslig temperaturökning till 39-41 ° C, åtföljd av chillliknande hyperkineser, en känsla av inre spänning, huvudvärk, ansiktsspolning och andra vegetativa symtom. Temperaturen varar i flera timmar och faller ned lytiskt. Efter dess minskning återstår svaghet och svaghet, som sker efter ett tag. Hypertermiska kriser kan uppstå både mot bakgrund av normal kroppstemperatur och mot bakgrund av långhållande subfebril tillstånd (permanent-paroxysmal hypertermiska störningar). Paroxysmal kraftig temperaturhöjning kan ske isolerat.

En objektiv undersökning av patienter visade att tecken på en dysrafisk status och allergiska reaktioner i anamnesen är signifikant vanligare vid hypertermi än i syndromet med autonom dysfunktion utan hypertermi.

Hos patienter med nedsatt termoregulering funktioner som finns i de manifestationer av psyko-vegetativa syndrom, är dominansen av depressiva-hypokondrisk egenskaper kopplade med slutenhet och en lägre nivå av ångestindikatorer i jämförelse med dessa parametrar i patienter utan termoregulering störningar. I det första EEG-studier är tecken på ökad aktivitet thalamo-kortikala systemet, vilket resulterar i högre intresse representation och indexet och indexet för den aktuella synkroniseringen.

Undersökning av det autonoma nervsystemet indikerar en ökning av aktiviteten i det sympatiska systemet, vilket visar sig vaskulär spasm hud och subkutan vävnad enligt pletysmografi hud och termotopografii (termoamputatsii fenomen på extremiteterna), adrenal resultat intradermala tester, GSR, etc.

Trots läkemedlets framgång vid behandling av feberinfektionssjukdomar minskar antalet patienter med långvarigt, kvarhållande subfebrilt tillstånd av okänt ursprung, men ökar. Bland barn i åldrarna 7 till 17 år observeras ett långt subfebrilt tillstånd hos 14,5% hos vuxna befolkningen - hos 4-9% av de undersökta.

Hypertermi är förbunden med kränkning av CNS, baserat kan ligga både psykogena och organiska processer. Med organiska lesioner i det centrala nervsystemet hypertermi inträffar när kraniofaryngiom, tumörer, blödningar i hypotalamus, hjärnskada, axiell polientsefalopatii Gayet-Wernicke, neurokirurgiska (interventioner, är berusning en sällsynt komplikation av allmän anestesi. Hypertermiska störningar som åtföljs av allvarlig ström psykisk sjukdom. Hypertermi inträffar när du tar mediciner - antibiotika, särskilt penicilliner, blodtryckssänkande medel, difenylhydantoin, neuroleptika, osv ...

Hypertermi kan uppstå med en plötslig överhettning av kroppen (hög omgivningstemperatur) och kroppstemperaturen stiger till 41 ° C eller mer. Hos människor med medfödd eller förvärvad anhidros, med hydratisering och saltbrist finns det medvetna lidelser, vanföreställningar. Central intensiv hypertermi påverkar kroppen negativt och stör aktiviteten hos alla system - kardiovaskulära, andningsorganiska, metaboliska störningar. Kroppstemperaturen 43 ° C eller högre är inkompatibel med livet. Ryggmärgsfallet i livmoderhalsen, tillsammans med utvecklingen av tetraplegi, leder till hypertermi på grund av ett brott mot temperaturkontrollen, som utförs av sympatiska nervvägar. Efter hyperthermiens försvinnande under nivån av lesioner förblir vissa tillstånd av termoregulering.

Hypotermi

Hypotermi anses vara kroppstemperatur under 35 ° C, liksom hypertermi, det uppstår när nervsystemet störs och är ofta ett symptom på ett syndrom med autonom dysfunktion. Med hypotermi noteras svaghet, minskad förmåga att arbeta. Vegetativa manifestationer indikerar en ökning av det parasympatiska systemets aktivitet (lågt blodtryck, svettning, beständig röddermografi, ibland tuffa, etc.).

Med ökningen av hypotermi (34 ° C) noteras förvirring (prekomatöst tillstånd), hypoxi och andra somatiska manifestationer. Ytterligare sänkning av temperaturen leder till döden.

Det är känt att vid nyfödda och gamla människor som är känsliga för temperaturförändringar kan hypotermiska reaktioner uppstå. Hypotermi kan observeras hos friska ungdomar med hög värmeffekt (stanna i kallt vatten etc.). Kroppstemperaturen minskar med organiska processer i centrala nervsystemet med hypotalamisk skada, vilket kan leda till hypotermi och jämn poikilotermi. Minskad kroppstemperatur noteras med hypopituitarism, hypotyroidism, parkinsonism (ofta kombinerad med ortostatisk hypotoni), liksom med alkoholutmattning och förgiftning.

Hypertermi kan orsaka och farmakologiska läkemedel som bidrar till utvecklingen av vasodilation: fenotiazin, barbiturater, bensodiazepiner, reserpin, butyrofenoner.

Kronisk hyperkinesis

Plötslig förekomst av frossa (kall tremor), åtföljd av en känsla av inre tremor, ökad pilomotorisk reaktion ("goosebumps"), inre spänningar; i vissa fall kombinerat med en ökning av temperaturen. Oznobopodobny hyperkinesis ingår ofta i bilden av den vegetativa krisen. Detta fenomen uppstår som ett resultat av att stärka fysiologiska mekanismer för värmeformning och är associerad med ökad aktivitet hos sympathoadrenala systemet. Uppkomsten av frossa orsakas av överföringen av efferenta stimuli som kommer från de bakre delarna av hypotalamus genom de röda kärnorna till motoneuronerna i ryggmärgets främre horn. I detta fall ges en viktig roll för adrenalin och tyroxin (aktivering av ergotropa system). Chills kan vara förknippade med en infektion. En feber chill höjer temperaturen med 3-4 ° C, detta främjas av de pyrogena ämnen som bildas, det vill säga värmeproduktionen ökar. Dessutom kan det vara en konsekvens av psykogena influenser (känslomässig stress), vilket leder till utstötningen av katekolaminer och följaktligen spänningen går längs dessa vägar. En studie av den emotionella sfären hos sådana patienter avslöjar närvaron av ångest, ångest och depressiva störningar och symptom som tyder på en aktivering av sympatic system (blekhet, takykardi, hypertoni, etc).

[6], [7], [8], [9], [10]

Syndrom av "feber"

Syndromet av "feber" kännetecknas av en nästan konstant känsla av "kall i kroppen" eller i olika delar av kroppen - tillbaka, huvudet. Patienten klagar på att han är iskall, "goosebumps" kör runt kroppen. I syndromet av "feber" finns det ganska brutna känslomässiga och personlighetsstörningar (psykiska störningar), som manifesteras av ett senastopatisk hypokondriatsyndrom med fobier. Patienter tolererar inte och är rädda för utkast, plötsliga förändringar i väder, låga temperaturer. De tvingas ständigt klä sig varmt, även vid en relativt hög lufttemperatur. På sommaren går de i vinterhattar, sjalar, som "huvudet blir kallt", tar de sällan ett bad och tvätta håret. Kroppstemperaturen är i detta fall normalt eller subfebrilt. Det subfebrila tillståndet är långt, lågt, monotont, ofta kombinerat med kliniska tecken på hypotalamisk dysfunktion - neuro-utbyte-endokrina störningar, nedsatt drift och motivation. Vegetativa symtom representeras av labilitet av blodtryck, puls, andningsstörningar (hyperventilationssyndrom), ökad svettning. Studien av det autonoma nervsystemet avslöjar sympatiskt misslyckande på grund av dominans av det parasympatiska systemets aktivitet.

Behandling av termoregulatoriska störningar

Störningar av termoregulering uppenbarar ofta hypertermiska störningar. Terapi bör genomföras med hänsyn till det faktum att hypertermi är en manifestation av syndromet för autonom dysfunktion. I detta avseende är följande åtgärder nödvändiga:

1. Påverkan på emotionell sfär: Utnämning av medel som påverkar psykiska störningar, med hänsyn till deras natur (lugnande medel, antidepressiva medel etc.).
2. Purpose läkemedel som minskar adrenergisk aktivering har både centrala och perifera åtgärder (reserpin 0,1 mg 1-2 gånger om dagen, betablockerare 60-80 mg / dag, alfa-blockerare -. Pirroksan av 0,015 g av ett -3 gånger om dagen, phentolamin 25 mg 1-2 gånger om dagen, etc.).
3. Användning av läkemedel som förbättrar värmeöverföringen genom att expandera hudens perifera kärl: nikotinsyra, no-shpa, etc.
4. Allmän återställande behandling; fysisk härdning.

I syndromet av "feber", förutom ovanstående läkemedel, är det lämpligt att utse neuroleptika.