Störning av termoreglering: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Termoregleringsstörningar manifesteras av hypertermi, hypotermi, frossa-liknande hyperkinesi och "frossa"-syndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenes av termoregleringsstörningar

Reglering av kroppstemperaturen hos varmblodiga djur, dvs. att upprätthålla termohomeostas oavsett omgivningstemperatur, är en prestation av evolutionär utveckling. Kroppstemperaturen återspeglar intensiteten hos bioenergetiska processer och är resultatet av värmeproduktion och värmeöverföring. Det finns två huvudfaser av termoreglering - kemisk och fysikalisk. Kemisk termoreglering utförs på grund av lokal och allmän metabolism, vilket bidrar till en ökning av värmeproduktionen. Fysisk termoreglering säkerställer värmeöverföringsprocesser genom värmeledning (konvektion) och värmestrålning (strålning), samt genom avdunstning av vatten från hudytan och slemhinnorna. Huvudrollen i detta spelas av svettning och vasomotoriska mekanismer. Det finns centrala och perifera termosensitiva system. Perifer termoreglering inkluderar nervreceptorer i huden, subkutant fett och inre organ. Huden är ett värmeväxlingsorgan och en regulator av kroppstemperatur. Hemodynamik spelar en betydande roll. Det är en av mekanismerna för att upprätthålla kroppens optimala temperatur för metabolism. Information om temperaturförändringar överförs via afferenta system till det centrala nervsystemet. Många studier, med början i Claude Strongernards arbete på 1880-talet, har bekräftat hypotalamus speciella roll i termoregleringsprocesser.

Hypotalamus är uppdelad i det mediala preoptiska området i den främre hypotalamus (MPA), som fungerar som "värmecentrum" eller värmeöverföringscentrum, och den bakre hypotalamus - det "kalla centrumet" eller värmeproduktionscentret, som inkluderar hypotalamus ventro- och dorsomediala kärnor. Värmekänsliga neuroner i MPA och bakre hypotalamus är känsliga för både centrala och perifera temperaturförändringar. Värmekänsliga centra i hjärnan inkluderar också det mesencefaliska aktiveringssystemet, hippocampus, amygdalakärnorna och hjärnbarken. Ryggmärgen innehåller specifika värmekänsliga element.

Det finns flera teorier som förklarar hur kroppstemperaturen bibehålls. Den vanligaste är "börvärdesteorin". "Börvärde" är den temperaturnivå där aktiviteten hos termoreglerande mekanismer är minimal, tenderar mot noll och är optimal under givna förhållanden. Störande effekter som förändrar kroppens temperaturregime leder till aktivering av antingen värmeproduktions- eller värmeöverföringsprocesser, vilket återför temperaturen till den ursprungliga "börvärdet". Studier som ägnas åt termoregleringsfrågor återspeglar inblandningen av de sympatiska och parasympatiska systemen.

Många studier har ägnats åt farmakologiska läkemedels inverkan på vegetativa funktioner, inklusive termoreglering. Det har fastställts att alfa- och beta-adrenerga blockerare leder till en minskning av kroppstemperaturen på grund av en ökning av hudens blodflöde, vilket förändrar aktiviteten hos perifera termoreceptorer. Allmänna och lokala anestetika, barbiturater, lugnande medel, neuroleptika, ganglieblockerare, acetylkolin och andra substanser påverkar också förändringar i kroppstemperatur. Samtidigt finns det information om deras effekt på vävnadsmetabolism, hudens kärltonus, svettningar, myoneurala synapser (curare-liknande medel), muskeltonus (kall frossa), men inte på termoreceptorer.

Betydelsen av stam-adrenoreceptor- och serotonerga system för termoreglering och temperaturens beroende av balansen mellan noradrenalin och serotonin i hypotalamus visas. Stor uppmärksamhet ägnas åt förhållandet mellan koncentrationen av natrium- och kalciumjoner i den extracellulära vätskan. Således är temperaturhomeostas resultatet av den integrerande aktiviteten hos fysiologiska system som säkerställer metaboliska processer som är under koordinerande inflytande av nervsystemet.

Icke-infektiös feber ansågs vara en manifestation av vegetoneuros, vegetativ dystoni, vasomotorisk neuros; en onormal temperaturreaktion hos "vegetativt stigmatiserade" personer under påverkan av vanliga faktorer eller psykogen feber hos personer med vissa konstitutionella drag i nervsystemet.

De främsta orsakerna till långvarig subfebril temperatur, "oklara" temperaturökningar är fysiologiska, psykogena, neuroendokrina störningar, falska orsaker. Fysiologiska störningar i termoreglering inkluderar en temperaturökning (till subfebrila värden) av konstitutionell (korrekt) natur, som ett resultat av fysisk och sportlig överbelastning, i vissa fall under andra halvan av menstruationscykeln, sällan under de första 3-4 månaderna av graviditeten, vilket är förknippat med gulkroppens aktivitet. Falsk temperatur beror på ett fel på termometern eller simuleringen. En temperaturökning (upp till 40-42 ° C) beskrivs ofta under hysteriska anfall. Temperaturkurvan kännetecknas av en mycket snabb ökning och ett kritiskt fall till en normal, subfebril eller hypofebril nivå. Subfebril temperatur vid neuroser finns hos en tredjedel av patienterna. Psykogen temperaturökning observeras främst i barndomen och tonåren mot bakgrund av vegetativa-endokrina störningar under pubertetsperioden. I dessa fall kan den provocerande, utlösande faktorn vara känslor, fysisk överansträngning, stressiga situationer. En gynnsam bakgrund är allergi, endokrin dysreglering etc. En betingad reflexökning av temperaturen är möjlig när själva miljön, till exempel temperaturmätning, fungerar som en betingad stimulans.

Termoregleringsstörningar beskrivs av många vid hypotalamiskt syndrom och betraktas till och med som ett obligatoriskt tecken. 10–30 % av alla patienter med långvarig subfebril temperatur har neuroendokrina-metaboliska manifestationer av hypotalamiskt syndrom.

Förekomsten av temperaturrubbningar, särskilt hypertermi, vilket framgår av data från klinisk och elektrofysiologisk forskning, indikerar en viss otillräcklighet i hypotalamiska mekanismer. Ett långvarigt neurotiskt syndrom (detta är typiskt för syndromet av vegetativ dystoni) bidrar i sin tur till fördjupning och konsolidering av anomalin i temperaturreaktioner.

Diagnos av termoreglerande störningar är fortfarande svår och kräver en stegvis metod. Den bör börja med en epidemiologisk analys, en fullständig analys av sjukdomen, en somatisk undersökning, standardlaboratorietester och, i vissa fall, användning av speciella metoder för att utesluta ett patologiskt tillstånd som leder till en ökning av kroppstemperaturen. I detta fall bör först infektionssjukdomar, tumörer, immunologiska sjukdomar, systemiska bindvävssjukdomar, demyeliniserande processer, förgiftningar etc. uteslutas.

Hypertermi

Hypertermi kan vara permanent, paroxysmal eller permanent paroxysmal.

Permanent hypertermi representeras av förlängd sub- eller feber. Förlängd subfeber, eller en temperaturökning av icke-infektiös genes, innebär dess fluktuation inom 37-38 °C (dvs. över den individuella normen) i mer än 2-3 veckor. Perioder med förhöjd temperatur kan vara i flera år. I anamnesen hos sådana patienter noteras ofta hög feber under infektioner och förlängda temperatur"svansar" redan innan temperaturstörningar uppstår. Hos de flesta patienter, även utan behandling, kan temperaturen normaliseras på sommaren eller under semesterperioden, oavsett årstid. Temperaturen stiger hos barn och ungdomar när de deltar i undervisning på utbildningsinstitutioner, före en kontrollundersökning och tester. Hos elever uppstår subfeber eller återupptas från 9:e-10:e skoldagen.

Kännetecknas av relativt tillfredsställande tolerans av långvarig och hög temperatur med bibehållen motorisk och intellektuell aktivitet. Vissa patienter klagar över svaghet, trötthet, huvudvärk. Temperaturen, jämfört med dess ökning hos friska personer mot bakgrund av infektion, förändras inte i den cirkadiska rytmen. Den kan vara monoton under dagen eller inverterad (högre under första halvan av dagen). Med amidopyrintestet sker ingen temperatursänkning; patologiska tillstånd som kan orsaka en ökning av kroppstemperaturen (infektioner, tumörer, immunologiska, kollagena och andra processer) är uteslutna.

För närvarande betraktas sådana temperaturstörningar som manifestationer av cerebrala vegetativa störningar och ingår i bilden av vegetativt dystonisyndrom, vilket tolkas som ett psykovegetativt syndrom. Det är känt att syndromet med vegetativ dysfunktion kan utvecklas mot bakgrund av kliniska tecken på konstitutionellt förvärvad hypotalamisk dysfunktion och utan den. Samtidigt finns ingen skillnad i frekvensen av hypertermiska störningar. Men vid hypertermi som har uppstått mot bakgrund av hypotalamiskt syndrom är monoton subfebril temperatur vanligare, vilken kombineras med neurometabolisk-endokrina störningar, vegetativa störningar av både permanent och paroxysmala (vegetativa kriser) natur. Vid syndromet med vegetativ dystoni, åtföljt av en termoregleringsstörning utan kliniska tecken på hypotalamisk dysfunktion, kännetecknas hypertermi av febernivåer, som kan vara av långvarig, ihållande natur.

Paroxysmal hypertermi är en temperaturkris. Krisen manifesteras av en plötslig temperaturökning till 39-41 °C, åtföljd av frossaliknande hyperkinesi, en känsla av inre spänning, huvudvärk, ansiktsrodnad och andra vegetativa symtom. Temperaturen varar i flera timmar och sjunker sedan gradvis. Efter minskningen kvarstår svaghet och trötthet, som försvinner efter en tid. Hypertermiska kriser kan uppstå både mot bakgrund av normal kroppstemperatur och mot bakgrund av långvarig subfebril temperatur (permanenta paroxysmala hypertermiska störningar). En paroxysmal kraftig temperaturökning kan uppstå isolerat.

En objektiv undersökning av patienter visade att tecken på dysrafisk status och allergiska reaktioner i anamnesen är signifikant vanligare vid hypertermi än vid autonomt dysfunktionssyndrom utan hypertermiska störningar.

Hos patienter med termoregleringsstörningar observerades även tecken på psykovegetativt syndrom, bestående av övervikt av depressiva-hypokondriska drag i kombination med introversion och lägre indikatorer på ångestnivå jämfört med dessa indikatorer hos patienter utan termoregleringsstörningar. Hos patienter med termoregleringsstörningar visar EEG-undersökning tecken på ökad aktivitet i det thalamokortikala systemet, vilket uttrycks i en högre procentandel av a-index och index för aktuell synkronisering.

En studie av det autonoma nervsystemets tillstånd visar en ökning av det sympatiska systemets aktivitet, vilket manifesteras av en spasm i blodkärlen i huden och subkutan vävnad enligt pletysmografi och hudtermotopografi (fenomen av termisk amputation på lemmarna), resultaten av ett intradermalt adrenalintest, GSR, etc.

Trots medicinska framsteg vid behandling av feberinfektionssjukdomar minskar inte antalet patienter med långvarig ihållande subfebril feber av okänd ursprung, utan ökar. Bland barn i åldrarna 7 till 17 observeras långvarig subfebril feber hos 14,5 %, i den vuxna befolkningen - hos 4–9 % av de undersökta.

Hypertermi är förknippad med en störning i centrala nervsystemet, som kan bero på både psykogena och organiska processer. Vid organiska lesioner i centrala nervsystemet uppstår hypertermi med kraniofaryngiom, tumörer, blödningar i hypotalamus, traumatisk hjärnskada, axiell Gaie-Wernicke polyencefalopati, neurokirurgiska (interventioner, förgiftningar, som en sällsynt komplikation av generell anestesi). Hypertermiska störningar mot bakgrund av allvarliga psykiska sjukdomar. Hypertermi observeras vid användning av läkemedel - antibiotika, särskilt penicillinserier, blodtryckssänkande medel, difenin, neuroleptika, etc.

Hypertermi kan uppstå vid plötslig överhettning av kroppen (hög omgivningstemperatur), där kroppstemperaturen stiger till 41 °C eller mer. Hos personer med medfödd eller förvärvad anhidros leder vätskebrist och saltbrist till medvetandestörningar och delirium. Central intensiv hypertermi har en negativ effekt på kroppen och stör funktionen hos alla system - hjärt-kärlsystemet, andningssystemet och ämnesomsättningen. En kroppstemperatur på 43 °C eller högre är oförenlig med livet. Skador på ryggmärgen på cervikal nivå, tillsammans med utveckling av tetraplegi, leder till hypertermi på grund av en störning av temperaturkontrollen, vilket utförs av sympatiska nervbanor. Efter att hypertermin har försvunnit förblir vissa termoregleringsstörningar under skadenivån.

Hypotermi

Hypotermi är en kroppstemperatur under 35 °C, liksom hypertermi, uppstår det när nervsystemet är stört och är ofta ett symptom på autonom dysfunktion. Hypotermi kännetecknas av svaghet och minskad prestationsförmåga. Autonoma manifestationer indikerar ökad aktivitet i det parasympatiska systemet (lågt blodtryck, svettningar, ihållande röd dermografi, ibland förhöjt, etc.).

När hypotermin ökar (34 °C) observeras förvirring (prekomatos), hypoxi och andra somatiska manifestationer. En ytterligare temperatursänkning leder till döden.

Det är känt att hypotermiska reaktioner kan förekomma hos nyfödda och äldre personer som är känsliga för temperaturförändringar. Hypotermi kan observeras hos friska unga personer med hög värmeförlust (vistelse i kallt vatten etc.). Kroppstemperaturen sjunker genom organiska processer i det centrala nervsystemet med skador på hypotalamus, vilket kan leda till hypotermi och till och med poikilotermi. En minskning av kroppstemperaturen observeras vid hypopituitarism, hypotyreos, parkinsonism (ofta i kombination med ortostatisk hypotoni), samt vid utmattning och alkoholberusning.

Hypertermi kan också orsakas av farmakologiska läkemedel som främjar utvecklingen av vasodilatation: fenotiazin, barbiturater, bensodiazepiner, reserpin, butyrofenoner.

Frostliknande hyperkinesi

Plötslig frossa (frossa), åtföljd av en känsla av inre darrningar, ökad pilomotorisk reaktion ("gåshud"), inre spänning; i vissa fall i kombination med en ökning av temperaturen. Frossaliknande hyperkinesi ingår ofta i bilden av en vegetativ kris. Detta fenomen uppstår som ett resultat av ökade fysiologiska mekanismer för värmeproduktion och är förknippat med ökad aktivitet i det sympatoadrenala systemet. Frossornas uppkomst beror på överföringen av efferenta stimuli som kommer från de bakre delarna av hypotalamus genom de röda kärnorna till motorneuronerna i ryggmärgens främre horn. I detta fall ges en betydande roll till adrenalin och tyroxin (aktivering av ergotropa system). Frossa kan vara förknippade med infektion. Feberfrossa ökar temperaturen med 3-4 °C, detta underlättas av de bildade pyrogena ämnena, dvs. värmeproduktionen ökar. Dessutom kan det vara en konsekvens av psykogena påverkningar (emotionell stress), vilket leder till frisättning av katekolaminer och därmed excitation, längs de angivna vägarna. Studien av den emotionella sfären hos sådana patienter avslöjar förekomsten av ångest, ångestdepressiva störningar och symtom som indikerar aktivering av sympatoadrenalsystemet (blek hud, takykardi, högt blodtryck, etc.).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Frostsyndrom

"Frossande"-syndromet kännetecknas av en nästan konstant känsla av "kyllighet i kroppen" eller i olika delar av kroppen - ryggen, huvudet. Patienten klagar på att hen fryser, "gåshud" springer över kroppen. Vid "frossa"-syndromet finns det ganska grova känslomässiga och personliga störningar (psykiska störningar), som manifesteras av senestopatisk-hypokondriakalt syndrom med fobier. Patienterna tolererar inte och är rädda för drag, plötsliga väderförändringar och låga temperaturer. De tvingas ständigt klä sig varmt, även vid relativt höga lufttemperaturer. På sommaren bär de vintermössor och halsdukar, eftersom "huvudet är kallt", badar sällan och tvättar håret. Kroppstemperaturen är normal eller subfebril. Subfebril temperatur är långvarig, låg, monoton, ofta i kombination med kliniska tecken på hypotalamisk dysfunktion - neurometabolisk-endokrina störningar, nedsatt drift och motivation. Vegetativa symtom representeras av labilitet i artärtryck, puls, andningsstörningar (hyperventilationssyndrom), ökad svettning. Studien av det vegetativa nervsystemet avslöjar sympatisk insufficiens mot bakgrund av det parasympatiska systemets dominans.

Behandling av termoregleringsstörningar

Termoregleringsstörningar manifesteras oftast av hypertermiska störningar. Terapi bör utföras med hänsyn till att hypertermi är en manifestation av syndromet av vegetativ dysfunktion. I detta avseende är följande åtgärder nödvändiga:

1. Påverkan på den emotionella sfären: utnämning av läkemedel som påverkar psykiska störningar, med hänsyn till deras natur (lugnande medel, antidepressiva medel, etc.).
2. Förskrivning av läkemedel som minskar adrenerg aktivering, med både centrala och perifera effekter (reserpin 0,1 mg 1-2 gånger per dag, betablockerare 60-80 mg/dag, alfablockerare - pyrroxan 0,015 g 1-3 gånger per dag, fentolamin 25 mg 1-2 gånger per dag, etc.).
3. Användning av läkemedel som förbättrar värmeöverföringen genom att vidga hudens perifera kärl: nikotinsyra, no-shpa, etc.
4. Allmän stärkande behandling; fysisk härdning.

Vid frossasyndrom är det lämpligt att, utöver ovan nämnda läkemedel, förskriva neuroleptika.