Metoder för forskning om det autonoma nervsystemet

När man studerar det autonoma nervsystemet är det viktigt att fastställa dess funktionella tillstånd. Principerna för studien bör baseras på en klinisk och experimentell metod, vars kärna är funktionella och dynamiska studier av tonus, autonom reaktivitet och autonomt stöd av aktivitet. Autonom tonus och reaktivitet ger en uppfattning om kroppens homeostatiska förmågor, och autonomt stöd av aktivitet ger en uppfattning om de adaptiva mekanismerna. Vid autonoma störningar är det nödvändigt att klargöra lesionens etiologi och natur i varje specifikt fall. Bestäm graden av skada på det autonoma nervsystemet: suprasegmental, segmental; det dominerande intresset för hjärnstrukturer: LRC (rhinencephalon, hypotalamus, hjärnstam), andra hjärnstrukturer, ryggmärg; parasympatiska och sympatiska vegetativa formationer - sympatisk kedja, ganglier, plexus, parasympatiska ganglier, skador på sympatiska och parasympatiska fibrer, nämligen deras pre- och postganglionära segment.

Studie av vegetativ ton

Med vegetativ (initial) tonus menar vi mer eller mindre stabila egenskaper hos tillståndet hos vegetativa indikatorer under perioden av "relativ vila", dvs. avslappnad vakenhet. Reglerande apparater som upprätthåller metabolisk balans, förhållandet mellan det sympatiska och parasympatiska systemet, deltar aktivt i att tillhandahålla tonus.

Forskningsmetoder:

1. speciella frågeformulär;
2. tabeller som registrerar objektiva vegetativa indikatorer,
3. en kombination av frågeformulär och objektiva data från en studie av vegetativ status.

Studie av autonom reaktivitet

Vegetativa reaktioner som uppstår som svar på externa och interna stimuli karaktäriserar vegetativ reaktivitet. Reaktionens styrka (variationerna i vegetativa indikatorer) och dess varaktighet (återgången av vegetativa indikatorer till den ursprungliga nivån) är betydande.

När man studerar vegetativ reaktivitet är det nödvändigt att ta hänsyn till "initialnivåns lag", enligt vilken ju högre initialnivån är, desto mer aktivt och spänt systemet eller organet är, desto mindre är den möjliga responsen under påverkan av störande stimuli. Om initialnivån förändras kraftigt kan det störande medlet orsaka en "paradoxal" eller antagonistisk reaktion med motsatt tecken, dvs. aktiveringsstorleken är förmodligen relaterad till nivån före stimulansen.

Metoder för att studera vegetativ reaktivitet: farmakologisk - administrering av en lösning av adrenalin, insulin, mesaton, pilokarpin, atropin, histamin, etc.; fysiska - kyla- och värmetester; påverkan på reflexzoner (tryck): okulokardiell reflex (Dagnini - Aschner), sinus-karotis (Tschermak, Hering), solar (Thomas, Roux), etc.

Farmakologiska tester

Metod för att utföra tester med adrenalin och insulin. Studien utförs på morgonen. I horisontellt läge, efter 15 minuters vila, mäts försökspersonens blodtryck, hjärtfrekvens etc. Därefter injiceras 0,3 ml av en 0,1% lösning av adrenalin eller insulin i en dos av 0,15 U/kg under huden på axeln. Blodtryck, puls och andning registreras 3; 10; 20; 30 och 40 minuter efter adrenalininjektionen, och efter administrering av insulin registreras samma indikatorer var 10:e minut i 1,5 timmar. Vi tog fluktuationer över 10 mm Hg som en förändring i systoliskt och diastoliskt tryck, en ökning eller minskning med 8-10 eller fler slag per minut som en förändring i hjärtfrekvens, och en förändring i andning med 3 eller fler slag per minut.

Utvärdering av prover. Tre grader av autonom reaktivitet identifierades: normal, ökad, minskad. I gruppen av friska individer fann man följande:

1. bristande respons på administrering av ett farmakologiskt ämne hos 1/3 av de undersökta;
2. partiell (svag) vegetativ reaktion, kännetecknad av en förändring i en eller två objektiva indikatorer (blodtryck, puls eller andning), ibland i kombination med milda subjektiva förnimmelser eller en förändring i tre objektiva indikatorer utan subjektiva förnimmelser - hos 1/3 av de undersökta;
3. uttalad (ökad) vegetativ reaktion, där det sker en förändring i alla tre registrerade objektiva indikatorer i kombination med manifestationen av subjektiva klagomål (känsla av hjärtslag, frossa, en känsla av inre spänning eller omvänt svaghet, dåsighet, yrsel, etc.) - hos 1/3 av de undersökta.

Beroende på arten av vegetativa förändringar och subjektiva förnimmelser, skiljer man sympatoadrenala, vagus-insulära, blandade och bifasiska reaktioner (med den senare kan den första fasen vara sympatoadrenal och den andra parasympatiska, eller vice versa).

Fysisk aktivitet

Metod för att utföra ett köldtest. Blodtryck och puls mäts i liggande position. Därefter sänker försökspersonen den andra handen mot handleden i vatten med en temperatur på +4 °C och håller den i 1 minut. Blodtryck och puls registreras omedelbart efter att handen nedsänkts i vatten, 0,5 och 1 minut efter nedsänkningen, och sedan - efter att handen tagits upp ur vattnet - registreras blodtryck och puls tills de når den initiala nivån. Om pulsen undersöks med hjälp av ett EKG räknas antalet R-vågor eller RR-intervall i de angivna tidsintervallen och allt beräknas om till pulsen på 1 minut.

Testutvärdering. Normal vegetativ reaktivitet - ökning av systoliskt blodtryck med 20 mm Hg, diastoliskt - med 10-20 mm Hg efter 0,5-1 min. Maximal ökning av blodtrycket - 30 sekunder efter att kylningen påbörjats. Återgång av blodtrycket till initialnivån - efter 2-3 min.

Patologiska avvikelser:

1. hyperexcitabilitet hos vasomotoriska organ (hyperreaktivitet) - en stark ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck, dvs. en uttalad sympatisk reaktion (ökad autonom reaktivitet);
2. minskad excitabilitet hos vasomotoriska organ (hyporeaktivitet) - liten ökning av blodtrycket (ökning av diastoliskt tryck mindre än 10 mm Hg), svag sympatisk reaktion (minskad autonom reaktivitet);
3. minskning av systoliskt och diastoliskt tryck - parasympatisk reaktion (eller perverterad reaktion).

Tryck på reflexzoner

Okulokardial reflex (Dagnini-Aschner). Testteknik: efter att ha legat stilla i 15 minuter, registrera EKG i 1 minut med efterföljande räkning av hjärtfrekvensen i 1 minut (initial bakgrund). Tryck sedan på båda ögongloberna med fingertopparna tills en lätt smärtkänsla uppstår. En Barre-okulokompressor kan användas (tryck 300-400 g). 15-25 sekunder efter att trycket startat, registrera hjärtfrekvensen i 10-15 sekunder med hjälp av EKG. Räkna antalet R-vågor i 10 sekunder och beräkna om i 1 minut.

Det är möjligt att registrera hjärtfrekvensen efter att trycket har upphört i ytterligare 1-2 minuter. I detta fall tas hjärtfrekvensen som den procentuella ökningen av RR-intervallet under de sista 10 sekunderna av trycket på ögongloben mot medelvärdet av RR-intervallen beräknat över fem 10-sekunders RR-segment innan trycket började.

Du kan också beräkna hjärtfrekvensen inte från EKG-inspelningen, utan genom palpation var 10:e sekund i 30 sekunder.

Tolkning: normal nedgång i hjärtfrekvensen - normal autonom reaktivitet; stark nedgång (parasympatisk, vagal reaktion) - ökad autonom reaktivitet; svag nedgång - minskad autonom reaktivitet; ingen nedgång - perverterad autonom reaktivitet (sympatisk reaktion).

Normalt sett, efter några sekunder från tryckets början, saktar hjärtfrekvensen ner med 6–12 slag per minut. EKG visar en avmattning av sinusrytmen.

Alla testutvärderingar indikerar både reaktionens styrka och art. Emellertid är de digitala data som erhålls vid undersökning av friska personer inte desamma för olika författare, troligen på grund av ett antal orsaker (olika initiala hjärtfrekvenser, olika metoder för registrering och bearbetning). På grund av den olika initiala hjärtfrekvensen (mer eller mindre än 70-72 slag per minut) är det möjligt att beräkna med hjälp av Galyu-formeln:

X = HRsp/HRsi x 100,

Där HRsp är hjärtfrekvensen i urvalet; HRsi är den initiala hjärtfrekvensen; 100 är det konventionella HR-talet.

Pulsens avmattning enligt Galus formel är lika med: 100 - X.

Vi anser det lämpligt att ta värdet M±a som norm, där M är medelvärdet av hjärtfrekvensen under 1 minut i studiegruppen; o är standardavvikelsen från M. Om värdet är högre än M+g bör vi tala om ökad vegetativ reaktivitet (sympatisk eller parasympatisk), om värdet är lägre bör vi tala om minskad vegetativ reaktivitet. Vi anser det nödvändigt att utföra beräkningar på detta sätt för andra tester av vegetativ reaktivitet.

Resultat av studien av hjärtfrekvens i prover från friska individer

Försök	M±a
Okulokardial reflex	-3,95 ± 3,77
Carotis sinusreflex	4,9 ± 2,69
Solreflex	-2,75 ± 2,74

Carotis sinoartikulär reflex (Tschermak-Gering). Testteknik: Efter 15 minuters anpassning (vila) i liggande läge, räkna hjärtfrekvensen i 1 minut (EKG-registrering - 1 min) - den initiala bakgrunden. Tryck sedan växelvis (efter 1,5-2 s) med fingrarna (pekfingrar och tumme) på området av den övre tredjedelen av m. sternoclaidomastoideus något under underkäkens vinkel tills pulsering av halspulsådern känns. Det rekommenderas att börja trycka på höger sida, eftersom irritationseffekten på höger sida är starkare än på vänster sida. Trycket ska vara lätt, utan att orsaka smärta, i 15-20 s; från den 15:e sekunden, börja registrera hjärtfrekvensen med hjälp av EKG i 10-15 s. Stoppa sedan trycket och beräkna hjärtfrekvensen per minut baserat på frekvensen av R-vågorna på EKG. Beräkningen kan göras baserat på RR-intervallet, som vid studien av den okulokardiella reflexen. Efterverkningsläget kan också registreras 3 och 5 minuter efter att trycket upphört. Ibland registreras artärtryck och andningsfrekvens.

Tolkning: värden erhållna från friska försökspersoner anses vara normala förändringar i hjärtfrekvens, dvs. normal autonom reaktivitet.

Värden över detta indikerar ökad vegetativ reaktivitet, dvs ökad parasympatisk eller otillräcklig sympatisk aktivitet, medan värden under detta indikerar minskad vegetativ reaktivitet. Ökad hjärtfrekvens indikerar en förvrängd reaktion. Enligt andra författare [Rusetsky II, 1958; Birkmayer W., 1976, m.fl.] anses normen vara en nedgång i hjärtfrekvensen efter 10 s till 12 slag per 1 min, en minskning av artärtrycket till 10 mm, en nedgång i andningsfrekvensen och ibland en ökning av T-vågen på EKG med minst 1 mm.

Patologiska avvikelser: plötslig och signifikant minskning av hjärtfrekvensen utan blodtryckssänkning (vagokardiell typ); kraftigt blodtryckssänkning (över 10 mm Hg) utan pulssänkning (depressiv typ); yrsel, svimning utan förändring av blodtryck eller puls eller med förändringar i dessa indikatorer (cerebral typ) - en ökning av blodtrycket [Birkmayer W., 1976]. Därför är det lämpligt att beräkna värdena för M±a.

Solreflex - epigastrisk reflex (Toma, Roux). Testteknik: i vila, i ryggläge med avslappnade magmuskler, registreras EKG före testet (bakgrund), hjärtfrekvensen bestäms av EKG:s RR-intervall. Arteriellt tryck kan också undersökas (initiala bakgrundsindikatorer). Tryck på solar plexus appliceras med handen tills pulsering av bukaorta känns.

20–30 sekunder efter tryckets början registreras hjärtfrekvensen igen i 10–15 sekunder med hjälp av ett EKG. Hjärtfrekvensen beräknas utifrån antalet R-vågor på EKG:t under 10 sekunder och beräknas om per minut. Beräkningen kan göras utifrån RR-intervallet på samma sätt som vid studier av okulokardreflexen (se ovan).

Tolkning: värdet M±o tas som norm. Uttrycksgraden bestäms - normal, ökad eller uttryckt, minskad och perverterad reaktivitet och reaktionens natur - sympatisk, vagal eller parasympatisk.

Enligt II Rusetsky (1958), W. Birkmayer (1976) noteras flera typer av reaktioner:

1. reflexen är frånvarande eller inverterad (pulsen är inte tillräckligt långsam eller accelererad) - sympatisk typ av reaktion;
2. positiv reflex - saktar ner över 12 slag per minut - parasympatisk typ;
3. avmattning på 4-12 slag per minut - normal typ.

I reaktivitetstester är det möjligt att beräkna de koefficienter som anges vid studien av vegetativ tonus. Resultaten som erhålls i testerna ger en uppfattning om styrkan, karaktären och varaktigheten hos vegetativa reaktioner, dvs. reaktiviteten hos de sympatiska och parasympatiska delarna av ANS.

Forskning om vegetativt stöd för aktivitet

Studiet av det vegetativa stödet för olika former av aktivitet innehåller också viktig information om tillståndet i det vegetativa nervsystemet, eftersom vegetativa komponenter är ett obligatoriskt komplement till all aktivitet. Vi kallar deras registrering för studiet av det vegetativa stödet för aktivitet.

Indikatorerna för vegetativt stöd låter oss bedöma det adekvata vegetativa stödet för beteende. Normalt sett är det strikt korrelerat med handlingens form, intensitet och varaktighet.

Metoder för att studera det vegetativa stödet av aktivitet

Inom klinisk fysiologi utförs studiet av vegetativt stöd med hjälp av experimentell modellering av aktivitet:

1. fysisk - doserad fysisk aktivitet: cykelergometri, doserad gång, benlyft liggande i horisontellt läge i 30-40° ett visst antal gånger under en viss tidsperiod, masterprov i två steg, doserade knäböj, dynamometerbänkpress upp till 10-20 kg, etc.;
2. positionstest - övergång från horisontellt till vertikalt läge och vice versa (ortoklinostatiskt test);
3. huvudräkning - huvudräkning (enkel - subtrahera 7 från 200 och komplex - multiplicera tvåsiffriga tal med tvåsiffriga tal), komponera ord, till exempel 7 ord med 7 bokstäver, etc.;
4. känslomässig - modellering av negativa känslor: hot om elektrisk stöt, reproduktion av negativa känslomässiga situationer som upplevts tidigare, eller speciell induktion av negativa känslor i samband med sjukdomen, induktion av känslomässig stress med Kurt Lewin-metoden, etc. Modellering av positiva känslor på olika sätt, till exempel att tala om ett bra resultat av sjukdomen, etc. För att registrera vegetativa förändringar används följande parametrar: hjärt-kärlsystemet: hjärtfrekvens, PC-variabilitet, blodtryck, REG-indikatorer, pletysmografi, etc.; andningssystemet - andningsfrekvens, etc.; den galvaniska hudreflexen (GSR), hormonprofil och andra parametrar studeras.

De studerade parametrarna mäts i vila (initial vegetativ ton) och under aktivitet. Ökningen av parametern under denna period bedöms som II vegetativt aktivitetsstöd. Tolkning: De erhållna data tolkas som normalt vegetativt aktivitetsstöd (förändringarna är desamma som i kontrollgruppen), överdrivet (förändringarna är mer intensiva än i kontrollgruppen), otillräckligt (förändringarna är mindre uttalade än i kontrollgruppen).

Aktiviteten tillhandahålls huvudsakligen av det ergotropa systemet. Därför bedömdes tillståndet hos de ergotropa anordningarna utifrån graden av avvikelse från initialdata.

Studie av vegetativt stöd i det ortoklinostatiska testet. Detta test har beskrivits av många författare [Rusetsky II, 1958; Chetverikov NS, 1968, och andra] och har flera modifieringar baserade på Shelongs hemodynamiska test. Vi kommer endast att ge två av dess varianter. Den första varianten (klassisk) beskrivs i manualen av W. Birkmayer (1976); den andra varianten, som vi har följt nyligen, går ut på att utföra testet och bearbeta de erhållna resultaten med hjälp av den metod som föreslagits av Z. Servit (1948).

Vi betraktar ortoklinostatiska tester, utförda aktivt och inte med hjälp av en vändskiva, inte bara som hemodynamiska tester, utan även som tester för vegetativt stöd av aktivitet, dvs. vegetativa förskjutningar som säkerställer övergången från en position till en annan, och sedan bibehållandet av den nya positionen.

Metod enligt den första varianten. I vila och horisontellt läge mäts hjärtfrekvens och blodtryck. Därefter reser sig patienten långsamt, utan onödiga rörelser, upp och ställer sig i en bekväm position nära sängen. Omedelbart i vertikalt läge mäts puls och blodtryck, och detta görs sedan med minutintervall i 10 minuter. Försökspersonen kan stanna i vertikalt läge från 3 till 10 minuter. Om patologiska förändringar uppstår i slutet av testet bör mätningarna fortsätta. Patienten ombeds att lägga sig ner igen; omedelbart efter att ha lagt sig ner mäts blodtryck och hjärtfrekvens med minutintervall tills de når initialvärdet.

Tolkning. Normala reaktioner (normalt vegetativt aktivitetsstöd): vid stående - en kortvarig ökning av systoliskt tryck till 20 mm Hg, i mindre utsträckning diastoliskt tryck och en övergående ökning av hjärtfrekvensen till 30 per minut. Vid stående kan det systoliska trycket ibland sjunka (med 15 mm Hg under initialnivån eller förbli oförändrat), det diastoliska trycket förblir oförändrat eller stiger något, så att tryckamplituden mot initialnivån kan minska. Hjärtfrekvensen vid stående kan öka till 40 per minut mot initialnivån. Efter återgång till initialpositionen (horisontell) bör artärtryck och hjärtfrekvens återgå till initialnivån inom 3 minuter. En kortvarig tryckökning kan inträffa omedelbart efter att man legat ner. Det finns inga subjektiva klagomål.

Brott mot det vegetativa stödet för aktivitet manifesteras av följande symtom:

1. En ökning av systoliskt tryck på mer än 20 mm Hg.
   • Det diastoliska trycket ökar också, ibland mer markant än det systoliska trycket, i andra fall faller det eller förblir på samma nivå;
   • Oberoende ökning av endast diastoliskt tryck vid uppresning;
   • Ökning av hjärtfrekvensen vid stående med mer än 30 slag per minut;
   • När du står upp kan du känna en blodström i huvudet och försämrad syn.

Alla ovanstående förändringar indikerar överdrivet vegetativt stöd.

2. Ett övergående fall av systoliskt tryck med mer än 10-15 mm Hg omedelbart efter att man rest sig upp. Samtidigt kan det diastoliska trycket öka eller minska samtidigt, så att tryckamplituden (pulstrycket) minskar avsevärt. Besvär: svajande och en känsla av svaghet när man reser sig upp. Dessa fenomen tolkas som otillräckligt vegetativt stöd.
3. Under stående sjunker det systoliska trycket med mer än 15-20 mm Hg under initialnivån. Det diastoliska trycket förblir oförändrat eller stiger något - hypotonisk regleringsstörning, vilket också kan betraktas som otillräckligt vegetativt stöd, som en anpassningsstörning. En minskning av det diastoliska trycket (hypodynamisk reglering enligt W. Birkmayer, 1976) kan också betraktas på samma sätt. En minskning av amplituden av artärtrycket jämfört med initialnivån med mer än 2 gånger indikerar inte bara regleringsstörningar, utan också, enligt vår mening, en störning av det vegetativa stödet.
4. En ökning av hjärtfrekvensen under stående med mer än 30–40 slag per minut med relativt oförändrat arteriellt tryck är överdrivet vegetativt stöd (takykardisk regleringsstörning enligt W. Birkmayer, 1976). Ortostatisk takypné kan förekomma.

EKG-förändringar under ortoklinostatiskt test: ökning av sinuspulsfrekvens, ökning av P-våg i II och III standardavledningar, minskning av ST-intervall och avplattning eller negativ T-våg i II och III avledningar. Dessa fenomen kan uppstå antingen omedelbart efter att man stått upp eller vid längre stående. Ortostatiska förändringar kan observeras hos friska personer. De indikerar inte ett hjärtfel: detta är en kränkning av vegetativ tillförsel i samband med sympatikotoni - överdriven tillförsel.

Reglerna för att förflytta sig till liggande position och i liggande position är desamma.

Metod för den andra varianten. Efter 15 minuters vila i horisontellt läge mäts patientens artärtryck, hjärtfrekvensen registreras genom att EKG-registreras i 1 minut. Patientn reser sig lugnt upp till vertikal position, vilket tar cirka 8-10 sekunder. Därefter registreras EKG:t återigen kontinuerligt i vertikal position i 1 minut, artärtrycket registreras. Sedan, under den 3:e och 5:e minuten i stående ställning, registreras EKG:t i 20 sekunder, och med samma tidsintervall efter EKG-registreringen mäts artärtrycket. Därefter ligger patienten ner (klinostatiskt test), och återigen registreras samma vegetativa index enligt ovanstående metod i samma tidsintervall. Hjärtfrekvensen registreras genom att räkna R-vågorna i 10-sekundersintervaller på EKG:t.

Data som erhållits under minutintervallet för ortostatiska och klinostatiska tester bearbetas enligt Z. Servit (1948). Följande indikatorer beräknas:

1. Genomsnittlig ortostatisk acceleration per minut (AOA). Den är lika med summan av ökningen i förhållande till den initiala hjärtfrekvensen under det första 10-sekunderssegmentet av minuten, den andra och den sjätte, dividerat med 3:

SOU = 1 + 2 + 6 / 3

Ortostatisk labilitetsindex (OLI) är skillnaden mellan den högsta och lägsta hjärtfrekvensen i ortostatisk position under 1 minut (vald från sex 10-sekundersintervall under den första minuten) - det minsta intervallet för hjärtfrekvensfluktuationer i det ortostatiska testet.

Klinostatisk deceleration (CD) är den största decelerationen av hjärtfrekvens inom 1 minut i liggande position efter att en person förflyttats från en vertikal position.

Ortoklinostatisk skillnad (OCD) är skillnaden mellan den största accelerationen och den största retardationen under orto- och klinostatiska tester (beräkningen utförs också för sex 10-sekundersintervaller under 1 minut av testet).

Klinostatiskt labilitetsindex (CIL) är skillnaden mellan den största och minsta hjärtfrekvensminskningen under ett klinostatiskt test (vald från 10-sekundersintervall om 1 minut i horisontellt läge). Hela beräkningen utförs inom 1 minut i stående och liggande position, och sedan beräknas hjärtfrekvensen vid 3:e och 5:e minuten samt artärtrycksvärdet. Värdena för M±a som erhållits hos friska försökspersoner vid olika tidsintervall under de angivna testerna tas som norm.

En dynamisk studie av det autonoma nervsystemets tillstånd ger en uppfattning om dess initiala autonoma tonus (bestämd av tillståndet hos de perifera autonoma formationerna), autonom reaktivitet och autonomt stöd för aktivitet, vilket bestäms av tillståndet hos de suprasegmentala systemen i hjärnan som organiserar adaptivt beteende.

Utöver den ovan beskrivna funktionell-dynamiska metoden, som används i stor utsträckning av kliniker med registrering av de angivna parametrarna för att karakterisera det autonoma nervsystemets tillstånd i vila och under belastning, används REG, vilket ger indirekt information om storleken på pulsfyllningen, tillståndet hos huvudkärlens kärlväggar, blodflödets relativa hastighet, förhållandet mellan arteriell och venös cirkulation. Samma problem löses med hjälp av pletysmografi: en ökning av oscillationen, dvs. utvidgning av blodkärlen, bedöms som en minskning av sympatiska influenser; en minskning av oscillationen, en tendens till sammandragning - när de ökar. Ultraljudsdopplerografi (USDG) indikerar kärlbäddens tillstånd, vilket också indirekt återspeglar det autonoma nervsystemets tillstånd.

Studie av neuromuskulär excitabilitet

De vanligaste objektiva testerna är:

Framkallande av Chvosteks symtom i vila och efter 5 minuters hyperventilation. Framkallande av Chvosteks symtom görs genom att slå med den neurologiska hammaren på punkten längs mittlinjen som förbinder mungipan och örsnibben. Uttrycksgraden mäts:

• I grad - reduktion av labialkommissuren;
• II grad - tillägg av minskning av näsvingen;
• III grad - utöver de ovan beskrivna fenomenen kontraherar orbicularis oculi-muskeln;
• Grad IV - en kraftig sammandragning av musklerna i hela ansiktshalvan.

Hyperventilation i 5 minuter leder till en tydlig ökning av uttrycksgraden [Alajouianine Th. et al., 1958; Klotz HD, 1958]. Bland friska personer förekommer ett positivt Chvostek-symtom i 3–29 %. Vid neurogen tetani är det positivt i 73 % av fallen.

Manschettest (Trousseaus symptom). Teknik: en arteriell tourniquet eller pneumatisk manschett appliceras på patientens axel i 5–10 minuter. Trycket i manschetten bör bibehållas vid 5–10 mm Hg över patientens systoliska tryck. När kompressionen upphör i det postischemiska stadiet uppstår karpopedalspasmer, fenomenet "förlossningshand". Frekvensen av Trousseaus symptom vid tetani varierar från 15 till 65 %. Det indikerar en hög nivå av perifer neuromuskulär excitabilitet.

Trousseau-Bonsdorff-test. Teknik: en pneumatisk manschett placeras på patientens axel och trycket bibehålls i den i 10 minuter på en nivå 10-15 mm Hg högre än patientens systoliska tryck, vilket orsakar armischemi. Under andra halvan av den ischemiska perioden läggs hyperventilation till (maximala djupa inandningar och utandningar med en frekvens av 18-20 per 1 minut) i 5 minuter. Testresultat: svagt positivt - uppkomsten av synliga fascikulationer i de interosseala musklerna, särskilt i området kring det första interfalangeala utrymmet, en förändring i handens form (en tendens att utveckla en "förlossningshand"); positivt - en uttalad bild av karpopedal spasm; negativt - frånvaron av de fenomen som beskrivs ovan.

Elektromyografisk studie. Under EMG-studien registreras en viss typ av elektrisk aktivitet i musklerna som är involverade i tetanisk spasm. Aktiviteten kännetecknas av successiva potentialer (dubbletter, tripletter, multiplar) som uppträder under korta tidsintervall (4-8 ms) med en frekvens på 125-250 pps. Sådana potentialer och andra fenomen i EMG uppträder under studieperioden med hjälp av provokativa tester.

Andra tester som avslöjar neuromuskulär excitabilitet: Bechterews armbågssyndrom, Schlesingers symptom, muskelrullssymptom, men de är mindre informativa och används mer sällan.

Metoder för att studera hyperventilationssyndrom

1. Analys av subjektiva förnimmelser (klagomål) som kännetecknas av polysystemicitet och sambandet mellan klagomål och andningsfunktion.
2. Förekomst av andningsstörningar under eller vid sjukdomens debut.
3. Positiva resultat av hyperventilationstestet.
4. Tester för neuromuskulär excitabilitet.
5. Möjligheten att stoppa en hyperventilationsparoxysm genom att inhalera en luftblandning innehållande 5% CO2, eller genom att andas "i en påse" (papper eller polyeten) för att ackumulera sin egen CO2, med hjälp av vilken attacken stoppas.
6. Patienten har hypokapni i alveolärluften och alkalos i blodet.

Teknik för hyperventilationstest: patienten ligger horisontellt eller halvt liggande (i en stol). Han börjar andas djupt med en hastighet av 16-22 andetag per minut. Testet varar, beroende på tolerans, från 3 till 5 minuter. Ett positivt hyperventilationstest har två varianter av progression. Den första varianten: under testet inträffar emotionella, vegetativa, tetaniska och andra förändringar, som försvinner 2-3 minuter efter att det är avslutat. Den andra varianten: hyperventilation leder till utveckling av vegetativ paroxysm, som, efter att ha börjat under testet, fortsätter efter att det är avslutat. Testets övergång till en fullskalig paroxysm observeras initialt i andningen, försökspersonen kan inte sluta hyperventilera och fortsätter att andas ofta och djupt. Andnöd åtföljs av vegetativa, muskeltoniska och emotionella störningar. Det är allmänt accepterat att förekomsten av subjektiva förnimmelser under testet som liknar de som uppstår spontant är ett positivt kriterium för att fastställa en diagnos av hyperventilationssyndrom.

Vid åldern över 50 år bör testet utföras med försiktighet. Kontraindikationer är högt blodtryck, förekomst av hjärt- och lungsjukdomar, svår ateroskleros.

Ytterligare metoder för att studera nervsystemets funktionella tillstånd

Forskning om emotionella och personliga egenskaper

Vegetativa störningar, särskilt på cerebral nivå, är psykovegetativa. Därför är det vid vegetativa störningar nödvändigt att undersöka den mentala sfären. En av metoderna för att studera detta är en detaljerad studie av psykoanamnesen, som identifierar förekomsten av barndoms- och nuvarande psykologiska trauman. Klinisk analys av emotionella störningar är viktig. Psykologisk undersökning utförs med hjälp av olika metoder: metoden för mångfacetterad personlighetsstudie (MIP) modifierad av FB Berezina och M.I. Miroshnikov (1976), Spielberger-, Eysenck-, Cattell-tester, samt Rorschachs projektiva test, tematiskt apperceptionstest (TAT), testet av oavslutade meningar, Rosenzweig-testet (frustrationstest), etc. De mest informativa testerna i studiet av vegetativa störningar är MIP, Spielberger, Cattell.

Elektrofysiologiska studier

EEG används inte bara för att klargöra processens lokalisering och i vissa fall dess natur (epileptiska hypersynkrona generaliserade urladdningar), utan också för att studera det funktionella tillståndet hos ospecifika aktiverande och deaktiverande system i hjärnan under sömn, i avslappnad och spänd vakenhet, vilket modelleras av olika belastningar: hyperventilation, ljus, ljudstimulering, emotionell stress, mental belastning, etc.

Den vanligaste metoden för att testa ospecifika hjärnsystem är polygrafisk registrering av EEG, EKG, GSR, EMG och andningsfrekvens. Förändringar i dessa indikatorer återspeglar sambandet mellan ascending och descending aktiverande system-Mi. Sambandet och tillståndet för desynkroniserande (retikulär bildning av hjärnstammen) och synkroniserande (thalamokortikala systemet) hjärnsystem bedöms genom visuell och datoriserad analys av EEG (beräkning av a-index, aktuellt synkroniseringsindex, etc.). Under sömnen möjliggör EEG-data att få information om egenskaperna hos representationen av olika sömnstadier, deras latenta perioder, sömncykler och motorisk aktivitet (SMA).

Under senare år har användningen av datorteknik avsevärt ökat möjligheterna för neurofysiologisk forskning. Användningen av medelvärdesmetoden har gjort det möjligt att isolera händelserelaterade potentialer från spontan EEG, främst de som orsakas av sensoriska och motoriska stimuli.

Således möjliggör studiet av somatosensoriska framkallade potentialer en effektiv och differentierad bedömning av det funktionella tillståndet hos olika nivåer av specifika och ospecifika afferentationssystem.

Studiet av mekanismerna för handlingsorganisation och effektorsystem gör det möjligt att registrera den motoriska potentialen i samband med utförandet av frivilliga rörelser och återspegla både de allmänna processerna för handlingsorganisation och beslutsfattande, såväl som mer lokala mekanismer för aktivering av kortikala motorneuroner.

Registrering av kontingent negativ avvikelse (CND) används för att studera mekanismerna för riktad uppmärksamhet, motivation och probabilistisk prognostisering, vilket gör det möjligt för oss att bedöma tillståndet hos ospecifika hjärnsystem.

Studien av mekanismerna för topografisk organisation av hjärnaktivitet är möjlig med hjälp av att konstruera spektralkartor över spontan EEG.

Komprimerad spektralanalys (CSA) med hjälp av den snabba Fouriertransformalgoritmen gör det möjligt att bestämma den spektrala kraften hos EEG-rytmer och deras reaktivitet på olika funktionella belastningar, vilket också ger information om tillståndet hos ospecifika hjärnsystem. Dessutom avslöjar CSA EEG naturen av interhemisfärisk interaktion (interhemisfärisk asymmetri) som är involverad i adaptiva reaktioner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Studie av hormonella och neurohumorala funktioner

Vegetativa störningar kombineras ofta med neuroendokrina-metabola störningar. De är baserade på förändringar i neurohormonala och neurohumorala förhållanden (på grund av förändringar i neurotransmittormediering), vilka i sin tur är indikatorer på kroppens anpassningsförmåga och tillståndet i de ergo- och trofotropa systemen.

I vissa fall är det nödvändigt att undersöka både hormonprofilen och de neurohumorala sambanden: sköldkörtelfunktion (basalmetabolism med hjälp av den komplexa radioisotopabsorptionsmetoden I), tillståndet i hypotalamus-hypofys-binjurebarksystemet (bestämning av kortikosteroider och deras metaboliter i blod och urin), undersökning av äggstocksfunktion (rektaltemperatur, pupillsymtom, CII, hormonprofil), kolhydrat-, protein-, vatten-saltmetabolism etc.

För att studera tillståndet i neurohumorala relationer bestäms innehållet av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin, DOPA och deras metaboliter), acetylkolin och dess enzymer, histamin och dess enzymer (diaminoxidas), samt den histaminopexiska effekten (HPE) av serotonin genom utsöndring av 5-OIAC i urin i blod, urin och cerebrospinalvätska.

Samtidigt kan dessa indikatorer användas för att bedöma tillståndet hos både specifika och ospecifika LRK-system, såväl som reaktionen hos de centrala ergo- och trofotropa apparaterna och perifera vegetativa system.

Humorala (elektrolyt) studier av natrium, kalium, totalt kalcium, oorganiskt fosfor, klor, koldioxid och magnesium hjälper till att identifiera latent neurogen tetani. Koefficienter som anger förhållandet mellan monovalenta joner (natrium, kalium) och bivalenta joner (kalcium, magnesium) bestäms. Neurogent tetanisyndrom (NTS) är huvudsakligen normokalcemiskt, men det finns en relativ tendens till hypokalcemi. Hos patienter med NTS ökar koefficienten som återspeglar övervägandet av monovalenta joner över bivalenta joner signifikant.

Studie av funktionerna i den segmentala uppdelningen av det autonoma nervsystemet

Utvecklingen av modern undervisning om det autonoma nervsystemets patologi krävde en revidering av gamla metodologiska tillvägagångssätt och utveckling av nya forskningsmetoder. Särskilda krav ställs på de metoder som utvecklas idag. Tester för autonom forskning måste vara:

1. tillräckligt informativ angående autonom dysfunktion (kvantitativ bedömning av resultat);
2. specifik, med väl reproducerbara resultat i upprepade studier (variationskoefficienten bör inte överstiga 20–25 %); 3) fysiologiskt och kliniskt tillförlitlig (säker);
3. icke-invasiv;
4. lätt och snabbt att utföra.

Det finns fortfarande få tester som uppfyller dessa krav.

Metoder som utvecklats för studier av det autonoma nervsystemet i det kardiovaskulära, sudomotoriska och pupillära systemet uppfyller ovanstående krav i större utsträckning än andra och kommer därför in i klinisk praxis snabbare.

Studien av segmentala vegetativa störningar bör genomföras med hänsyn inte bara till lesionens lokalisering, utan även till symtom som indikerar förlust eller irritation av perifera vegetativa formationer. Det är nödvändigt att, om möjligt, fastställa deras natur (sympatiska eller parasympatiska). Det är önskvärt att klargöra intresset för en viss del av den vegetativa bågen: afferent eller efferent.

Några av de metoder som används kan ge information om suprasegmentala vegetativa enheter, genom att registrera den initiala vegetativa tonen, vegetativ reaktivitet och vegetativt stöd för aktivitet; dessutom är det möjligt att få information om tillståndet hos de segmentala delarna av det vegetativa nervsystemet.

Hjärt-kärlsystemet

Metoder för att bestämma tillståndet hos den sympatiska efferenta vägen

1. Bestämning av förändringar i blodtryck i samband med övergången till vertikal position. Skillnaden i systoliskt blodtryck i liggande position och under den 3:e minuten efter uppresning beräknas.

Tolkning: ett fall i systoliskt blodtryck på högst 10 mm Hg är en normal reaktion, vilket indikerar de efferenta vasokonstriktorfibrernas integritet; ett fall på 11-29 mm Hg är en gränsreaktion; ett fall på 30 mm Hg eller mer är en patologisk reaktion, vilket indikerar efferent sympatisk insufficiens.

2. Bestämning av förändringar i artärtryck under isometrisk belastning. Bestäm med hjälp av en dynamometer den maximala kraften i ena handen. Därefter, i 3 minuter, klämmer patienten dynamometern med en kraft lika med 30 % av den maximala. Beräkna skillnaden i diastoliskt artärtryck under den 3:e minuten av att klämma på dynamometern och innan belastningen utförs, i vila.

Tolkning: en ökning av det diastoliska blodtrycket med mer än 16 mm Hg är en normal reaktion; en ökning med 10-15 mm Hg är en gränsfallsreaktion; en ökning med mindre än 10 mm Hg är en patologisk reaktion, vilket indikerar efferent sympatisk insufficiens.

3. Utvärdering av tillståndet hos efferenta vasokonstriktoriska sympatiska fibrer. För detta ändamål används vissa tester, baserade på registrering av pletysmogrammet av handen eller underarmen:
   • Uppkomsten av mental stress, en smärtsam stimulans eller plötsligt ljud orsakar normalt en minskning av handens blodflöde och en ökning av artärtrycket på grund av perifer vasokonstriktion. Avsaknaden av förändringar i blodflöde och artärtryck indikerar skador på de efferenta sympatiska fibrerna som går till hudkärlen;
   • Vid utförande av Valsalvamanöver eller rotationstest i Barany-stolen sker normalt en minskning av blodfyllningen på grund av ökad vasokonstriktion. Avsaknaden av förändringar i blodfyllningen indikerar skada på de sympatiska perifera vasokonstriktorerna;
   • ett djupt andetag orsakar en reflexmässig sammandragning av underarmarnas kärl. I detta test baseras reaktionen på en spinalreflex, vars afferenta vägar är okända, och de efferenta vägarna består av sympatiska vasokonstriktorfibrer. Avsaknaden av en minskning av blodvolymen i detta test indikerar också sympatisk efferent insufficiens;
   • Under knäböj, passiva benlyft i liggande läge, visar pletysmografen en ökning av blodfyllningen på grund av en minskad vasokonstriktion. När de sympatiska vasokonstriktorfibrerna som går till skelettmusklernas kärl skadas, sker inga förändringar i blodfyllningen.

Det bör noteras att ovanstående tester med pletysmografi inte har tydliga kvantitativa gränser för norm och patologi, och därför är deras användning i allmänpraktik begränsad. Resultaten som erhållits i försöksgruppen kan dock jämföras med kontrollgruppens data.

4. Farmakologiska tester:
   • Bestämning av plasmanivåer av noradrenalin (NA): Plasmanivåerna av noradrenalin upprätthålls genom frisättning från sympatiska nervändar och binjuremärgen. Eftersom mängden neurotransmittor som frisätts i blodet är proportionell mot aktiviteten i det sympatiska nervsystemet, kan plasmanivåerna av noradrenalin användas som ett index för sympatisk nervaktivitet. Man tror att minskade plasmanivåer av noradrenalin beror på onormal frisättning från sympatiska efferenta terminaler i blodkärl snarare än på förändringar i dess upptag eller diffusion över blod-hjärnbarriären eller andra membran. Hos en frisk individ förblir plasmanivåerna av noradrenalin konstanta i ryggläge och ökar kraftigt när individen intar en vertikal position. I centrala positioner i det autonoma nervsystemet finns det en viss plasmanivå av noradrenalin som inte förändras när individen intar en vertikal position. I perifera lesioner (postganglionära sympatiska neuroner) minskas nivån av noradrenalin i ryggläge kraftigt och ökar inte under det ortostatiska testet. Det är således möjligt att skilja preganglionära lesioner från postganglionära:
   • tyramintest: tyramin frisätter noradrenalin och dopamin från postganglionära presynaptiska vesiklar. En otillräcklig ökning av plasma-noradrenalin (katekolaminer) efter administrering av tyramin skulle indikera en bristande förmåga hos den postganglionära neuronen att frisätta noradrenalin, dvs. en distal postganglionär sympatisk defekt;
   • Noradrenalintest: intravenös administrering av små doser noradrenalin orsakar ett stort antal kardiovaskulära effekter hos en frisk person, inklusive en ökning av det systemiska artärtrycket. Hos vissa patienter med autonom skada uppstår ett överdrivet artärtryckssvar på grund av den så kallade denervationshypersensitiviteten som uppstår vid förstörelse av presynaptiska nervändar. Omvänt leder fullständig denervation till ett lägre än normalt artärtryckssvar i detta test;
   • Anaprilintest: avsaknaden av en nedgång i hjärtfrekvensen vid intravenös administrering av Anaprilin (högst 0,2 mg/kg) indikerar skador på de sympatiska nerverna som går till hjärtat.
5. Registrering av aktionspotentialer hos sympatiska perifera nerver som går till hudkärl, tvärstrimmiga muskler och svettkörtlar. En modern elektrofysiologisk metod som med hjälp av den senaste mikroelektrodtekniken möjliggör registrering av neuronal aktivitet från perifera autonoma nerver, bestämning av latenta perioder av autonoma svar för olika typer av stimuli och beräkna hastigheten för excitationsledning längs efferenta sympatiska fibrer.

Metoder för att bestämma tillståndet hos den parasympatiska efferenta vägen

1. Förändringar i hjärtfrekvens vid uppresning. Hos friska personer ökar hjärtfrekvensen snabbt vid uppresning (maximalvärdet observeras efter det 15:e hjärtslaget) och minskar sedan efter det 30:e slaget. Förhållandet mellan RR-intervallet vid det 15:e slaget och RR-intervallet vid det 30:e slaget betecknas som koefficienten "30:15-förhållande" eller "30:15". Normalt är den lika med 1,04 eller mer; 1,01-1,03 är ett gränsvärde; 1,00 är otillräcklig vagal påverkan på hjärtat.
2. Förändring i hjärtfrekvens vid djup, långsam andning - 6 gånger per 1 minut. Bestämning av förhållandet mellan det maximalt förlängda RR-intervallet vid utandning och det maximalt förkortade RR-intervallet vid inandning. Hos friska personer, på grund av sinusarytmi orsakad av vaguspåverkan, är detta förhållande alltid större än 1,21. Indikatorer på 1,11-1,20 är gränsfall. Med en minskning av sinusarytmi, dvs. vid vagusinsufficiens, kommer denna indikator inte att vara högre än 1,10.
3. Förändring i hjärtfrekvens under Valsalva-manövern. Valsalvakoefficienten beräknas. Andning sker genom ett munstycke anslutet till en manometer; trycket hålls vid 40 mm Hg i 15 sekunder. Samtidigt registreras hjärtfrekvensen med hjälp av ett EKG. Beräkning av Valsalvakoefficienten: förhållandet mellan det förlängda RR-intervallet under de första 20 sekunderna efter testet och det förkortade RR-intervallet under testet. Normalt är det lika med 1,21 eller mer; gränsresultat är 1,11-1,20; en koefficient på 1,10 eller lägre indikerar en kränkning av den parasympatiska regleringen av hjärtrytmen. Fysiologiskt uppstår takykardi och vasokonstriktion under testet, i spänningsögonblicket, varefter ett blodtryckshopp inträffar och senare bradykardi.
4. Farmakologiska tester:
   • atropintest. Fullständig hjärtparasympatisk blockad inträffar vid administrering av atropin i en dos av 0,025-0,04 mg/kg, respektive från 1,8 till 3 mg atropinsulfat. Effekten uppnås inom 5 minuter och varar i 30 minuter. Uttalad takykardi observeras. Hos patienter med skador på vagus hjärtgrenar sker ingen ökning av hjärtfrekvensen.

Metoder för att bestämma tillståndet hos den afferenta sympatiska banan

Valsalvamanöver: andning utförs i ett munstycke anslutet till en manometer; trycket i manometern hålls vid 40 mm Hg i 15 sekunder.

I detta fall sker en ökning av intrathorakalt tryck, arteriellt tryck och förändring av hjärtfrekvens. Alla förändringar varar normalt 1,5-2 minuter och har fyra faser: Fas 1 - en ökning av arteriellt tryck på grund av en ökning av intrathorakalt tryck; Fas 2 - ett fall av systoliskt och diastoliskt tryck på grund av en förändring av venöst inflöde; efter 5 sekunder återställs arteriellt trycknivå, vilket är förknippat med reflexkärlsammandragning; hjärtfrekvensen ökar under de första 10 sekunderna; Fas 3 - ett kraftigt fall av arteriellt tryck till nivån för slutet av den andra fasen, vilket är förknippat med aorta-frisättning; detta tillstånd varar 1-2 sekunder efter att intrathorakalt tryck försvunnit; Fas 4 - en ökning av systoliskt tryck över vilonivån i 10 sekunder, pulstrycket ökar, diastoliskt tryck antingen ökar eller förändras inte. Fas 4 avslutas när arteriellt tryck återgår till sin ursprungliga nivå.

När den sympatiska afferenta vägen skadas sker en blockering av responsen i den andra fasen, vilket uttrycks i ett fall av systoliskt och diastoliskt tryck och en ökning av hjärtfrekvensen.

Om man vet att vagusnerven fungerar normalt (enligt kliniska data och testresultat) och samtidigt inte sker någon förändring i hjärtfrekvensen under arteriell hypo- och hypertoni, kan man anta att den afferenta delen av den sympatiska bågen har skadats, dvs. vägen som leder till sinus carotis som en del av IX-paret av kranialnerver.

Moderna metoder för att studera den vegetativa apparaten i hjärt-kärlsystemet är icke-invasiv blodtrycksmätning och analys av hjärtfrekvensvariabilitet (spektralanalys av PC). Dessa metoder möjliggör en integrativ kvantitativ bedömning av vegetativ funktion i olika funktionella tillstånd, och för att klargöra inflytandet och rollen av sympatiska och parasympatiska länkar i vegetativ reglering i hjärt-kärlsystemet.

Mag-tarmsystemet

Metoderna som används för att studera de vegetativa funktionerna i detta system är baserade på studiet av motiliteten i hela mag-tarmkanalen, som står under kontroll av de parasympatiska och sympatiska delarna av det autonoma nervsystemet.

Innan man går vidare till beskrivningen av metoderna är det nödvändigt att varna för att positiva resultat kan tolkas som vegetativ patologi vid uteslutning av alla uppenbara orsaker till mag-tarmproblem (infektion, inflammation, trauma, tumör, sammanväxningar, lever- och gallblåsepatologi etc.).

Studie av utsöndringsfunktionen. Metoder för att bestämma tillståndet hos den parasympatiska efferenta vägen.

1. Magsyran. Insulin administreras med 0,01 U/kg, följt av bestämning av magsyran. Hos en frisk person ökar surhetsgraden som svar på hypoglykemi på grund av vagusnervens aktivitet. Avsaknaden av en ökning av surhetsgraden indikerar skador på vagusgrenarna som går till parietalcellerna i magsäcken. Förresten, detta är en standardprocedur för bedömning av kirurgisk vagotomi. Om parietalcellerna själva är skadade eller frånvarande, kommer det inte heller att ske någon ökning av magsyran som svar på pentagastrin eller histamin.
2. Gastrokromoskopi. Baserat på magslemhinnans förmåga att utsöndra ett färgämne - neutralrött - efter 12-15 minuter vid intramuskulär administrering och efter 5 minuter vid intravenös administrering. Vid sekretorisk insufficiens är utsöndringen av färgämnet signifikant fördröjd, vid achyli - sker inte alls (dominans av sympatisk påverkan).
3. Pankreaspolypeptiders respons på hypoglykemi. Frisättning av pankreaspolypeptider från bukspottkörteln sker under hypoglykemi och medieras av vagus. Av denna anledning anses otillräcklig eller frånvarande ökning av pankreaspolypeptider som svar på insulinadministrering vara parasympatisk insufficiens.

Studie av magsäckens och tarmarnas motoriska evakueringsfunktion

De beskrivna metoderna indikerar skada på de preganglionära parasympatiska fibrerna eller sympatisk insufficiens.

Metoder: scintigrafi, röntgencinematografi, manometri. Det är möjligt att upptäcka avmattning av esofagusrörelser, vilket uppstår vid skador på vagusnervens preganglionära parasympatiska fibrer, och störningar i rörelserytmen vid axonal degeneration av esofagusnerverna.

Kontrastmetoder för undersökning av mage och tarmar, elektrogastrografi och ultraljud gör det möjligt att upptäcka motoriska funktionsstörningar i form av långsam peristaltik och evakuering på grund av skador på de parasympatiska nerverna (vagus) och ökad motorisk funktion på grund av sympatisk insufficiens.

1. Ballong-kymografisk metod. Kärnan ligger i att registrera intragastriskt tryck, vars fluktuationer till stor del motsvarar magkontraktioner. Den initiala trycknivån karakteriserar tonen i magväggarna. En gummiballong fylld med luft är ansluten via ett system av rör och en Marey-kapsel till en vattenmanometer. Fluktuationer i vätskan i manometern registreras på en kymograf. Vid analys av kymogram bedöms rytmen, styrkan i magkontraktionerna och frekvensen av peristaltiska vågor per tidsenhet. Påverkan från de sympatiska nerverna minskar rytmen och styrkan i kontraktionerna, liksom hastigheten på distributionen av den peristaltiska vågen i magsäcken, och hämmar motiliteten. Parasympatiska påverkan stimulerar motiliteten.
2. Den öppna katetermetoden är en modifiering av ballong-kymografimetoden. I detta fall uppfattas trycket av vätskans menisk.
3. Elektrogastrografi har fördelarna med en sondfri metod för att bedöma magsäckens motoriska aktivitet. Magsäckens biopotentialer registreras från patientens kroppsyta med hjälp av EGG-3 och EGG-4-apparaterna. Filtersystemet möjliggör identifiering av biopotentialer inom ett smalt område som kännetecknar magsäckens motoriska aktivitet. Vid bedömning av gastrogram beaktas frekvens, rytm och amplitud per tidsenhet. Metoden innebär att en aktiv elektrod placeras i magsäckens projektionszon på den främre bukväggen, vilket inte alltid är möjligt.
4. Registrering av gastriska biopotentialer från en avlägsen punkt [Rebrov VG, 1975] med hjälp av EGS-4M-apparaten. Den aktiva elektroden sitter på höger handled, den indifferenta på höger fotled.
5. Pashelectrografiya är en samtidig studie av magsäckens och tarmarnas motoriska funktion. Metoden bygger på det faktum att frekvensen av muskelkontraktioner är specifik för olika delar av matsmältningskanalen och sammanfaller med frekvensen av den huvudsakliga elektriska rytmen [Shede H., Clifton J., 1961; Christensen J., 1971]. Genom att välja denna frekvens med hjälp av smalbandsfilter, när elektroder placeras på kroppsytan, är det möjligt att spåra arten av förändringar i den totala potentialen hos motsvarande delar av mag-tarmkanalen, inklusive tunntarmen och tjocktarmen.
6. Radiotelemetri. Intragastriskt tryck mäts med hjälp av en kapsel som förs in i magsäcken och som inkluderar en trycksensor och en radiosändare. Radiosignaler tas emot av en antenn som är fäst vid patientens kropp och överförs via en omvandlare till en inspelningsenhet. Kurvorna analyseras på samma sätt som vid elektrogastrografi.

Det finns ännu inga enkla, tillförlitliga och informativa tester för att diagnostisera autonom insufficiens i mag-tarmsystemet.

Urogenitala systemet

Inom detta område saknas fortfarande enkla informativa tester för studier av autonoma nerver; de metoder som används är baserade på studier av de slutliga effektororganens funktioner.

Metoder för att bestämma tillståndet hos de parasympatiska och sympatiska efferenta banorna

1. Miktiourometri är en kvantitativ metod som använder speciella apparater - uroflowmätare - för att bedöma blåsans evakueringsfunktion, som styrs av det parasympatiska nervsystemet.
2. Cystometri är en kvantitativ metod som utvärderar blåsans motoriska och sensoriska funktioner. Baserat på förhållandet mellan intravesikalt tryck och blåsvolym kan skadenivån bestämmas: ovanför spinalcentra, preganglionära parasympatiska fibrer, postganglionära nerver.
3. Uretral pressorprofilometri är en metod för att bedöma urinrörets tillstånd med hjälp av en konstruerad graf - en tryckprofil längs hela dess längd under urintömning. Den används för att utesluta patologi i de nedre urinvägarna.
4. Cysturetrografi är en kontrastmetod för att detektera dyssynergi i de inre och yttre sfinktrarna.
5. Ultraljudssonografi är en modern icke-invasiv metod för att undersöka blåsans funktioner, vilket gör det möjligt att utvärdera alla stadier av urinering och fyllnadsprocess.
6. Elektromyografi av den externa analsfinktern är en metod som används för att diagnostisera dyssynergi i urinblåsans externa sfinkter, vilken fungerar på ett liknande sätt som den externa analsfinktern.
7. Övervakning av erektioner under nattsömn - används för differentialdiagnostik av organisk och psykogen impotens. Vid organisk skada på parasympatiska fibrer saknas erektioner I på morgonen och under nattsömn, medan erektioner bibehålls hos friska personer och vid psykogen impotens.
8. Studien av framkallade kutana sympatiska potentialer från genitalens yta utförs för att bedöma funktionen hos de sympatiska efferenta nerverna. När de skadas förlängs de latenta perioderna av responser och deras amplituder minskas.

Hud (svettning, termoreglering)

Metoder för att bestämma tillståndet hos den efferenta sympatiska vägen

1. Studie av framkallade sympatiska hudpotentialer. Metoden är baserad på GSR-fenomenet och består av att registrera hudbiopotentialer som svar på elektrisk stimulering av mediannerven. Eftersom den efferenta länken i GSR är det sympatiska nervsystemet, började egenskaperna hos det resulterande svaret användas för att analysera denna del av det autonoma nervsystemet. Fyra par ytelektroder (20x20x1,5 mm) placeras på handflator och fötter. Registreringen utförs med hjälp av en elektroneuromyograf med en förstärkarkänslighet på 100 μV, i frekvensområdet 1,0-20,0 Hz med en analysepok på 5 s. Enstaka oregelbundna rektangulära pulser med en varaktighet på 0,1 s används som elektrisk stimulus. Strömstyrkan väljs som standard baserat på uppkomsten av ett motoriskt svar från tummen under stimulering i mediannervens projektionsområde på handledsnivå. Stimulierna ges slumpmässigt med ett intervall på minst 20 s efter att spontan GSR har slocknat. Som svar på stimulansen beräknas medelvärdet av 4-6 galvaniska hudresponser, vilka betecknas som framkallade hudsympatiska potentialer (ESP). De latenta perioderna och I-amplituderna för ESP bestäms. Metodens informativitet har demonstrerats genom en serie studier på patienter med olika former av polyneuropatier vid systemiska, endokrina och autoimmuna sjukdomar. I detta fall bedömdes en ökning av LA och en minskning av ESP:s AMP som en kränkning av excitationsledning längs de autonoma sudomotoriska fibrerna, och frånvaron av responser - som ett resultat av en grov kränkning av svettfibrernas funktion. Vid analys av ESP bör man dock alltid ta hänsyn till att parametrarna för latenser och amplituder kan förändras inte bara vid störningar i det perifera utan även i det centrala nervsystemet. Vid tolkning av VKSP-data ur synvinkel av nivån av skada på VNS är det nödvändigt att ta hänsyn till resultaten av kliniska och andra parakliniska forskningsmetoder (ENMG, EP, EEG, MRI, etc.). Fördelarna med metoden är icke-invasivitet, fullständig säkerhet och kvantitativ bedömning av resultaten.

En annan informativ metod är det kvantitativa sudomotoriska axonreflextestet (QSART), där lokal svettning stimuleras genom acetylkolinjontofores. Svettningsintensiteten registreras med en speciell susceptometer, som överför information i analog form till en dator. Studien utförs i ett speciellt värmeisolerat rum i vila och under termisk belastning (varmt te etc.). Behovet av ett speciellt rum och teknisk utrustning för att bedriva forskning begränsar den breda tillämpningen av denna metod.

Mycket mer sällan används nuförtiden färgämnenstester för att bedöma svettningsfunktionen. Några av dem beskrivs nedan. Fel på den efferenta delen av den sympatiska reflexbågen bestäms av avsaknaden av svettning i ett visst område av kroppen. Lokalisering fastställs genom att observera svettning med hjälp av Minors jod-stärkelsetest eller Yuzhelevskys krom-kobolttest. Svettning uppnås med olika metoder:

• • Aspirintest: att ta 1 g acetylsalicylsyra med ett glas varmt te orsakar diffus svettning genom hjärnapparaten; vid kortikala lesioner förekommer en monoplegisk typ av svettning oftare - dess frånvaro eller minskning.
  • Att värma upp försökspersonen i en torrluftslåda, en värmekammare eller nedsänka två extremiteter i varmt vatten (43 °C) orsakar ryggradssvettreflexer via cellerna i ryggmärgens laterala horn. Vid skador på segmenterade delar av ryggmärgen kan uppvärmningsprocedurer, såväl som aspirintest, visa frånvaro eller minskning av svettning i motsvarande områden.
  • Pilokarpintest: subkutan injektion av 1 ml 1 % pilokarpinlösning, som verkar på de terminala svettkörtlarna, orsakar normalt svettsekretion i ett visst område av kroppen. Avsaknad eller minskad svettning i detta test observeras vid avsaknad av eller skada på svettkörtlar.
  • Axonreflextestning: stimulering med faradisk ström, intradermal injektion av acetylkolin (5–10 mg) eller elektrofores av acetylkolin orsakar normalt lokal piloerektion och svettning efter 5 minuter. Avsaknad av piloerektion, minskad eller utebliven svettning indikerar skada på sympatiska ganglier eller postganglieära neuroner.

2. Studie av hudytans temperatur med hjälp av termovisorer: infraröd strålningsintensitet registreras, vilket är kärnan i de erhållna termogrammen. Isotermeffekter används för att kvantifiera det infraröda strålningsvärdet. Temperaturvärden registreras i grader. Termogramtolkningen baseras på förekomsten av termisk asymmetri, såväl som värdet på den longitudinella terminalgradienten, vilket återspeglar temperaturskillnaden mellan hudens distala och proximala områden. Studien av termogram och hudtemperaturintensitet visade att den övre halvan av kroppen är varmare än den nedre, höger och vänster extremiteter kännetecknas av en symmetrisk bild, de proximala delarna av extremiteterna är varmare än de distala, och skillnaden är obetydlig och gradvis. Hos patienter med cerebrala autonoma störningar representeras fördelningen av hudtemperatur med termografiska indikatorer av följande typer:
   • bilateral "termoamputation" i nivå med den nedre tredjedelen av underarmen med hypotermi i händer och fötter, med ett kraftigt temperaturfall på 2-4 °C;
   • hypertermi i händer och fötter, vanligare hos patienter med hypotalamiskt syndrom;
   • olika typer av asymmetrier:
   • ensidig "termoamputation" av handen;
   • asymmetri "termoamputation" av händer och fötter.

När segmenterade delar av det autonoma nervsystemet påverkas observeras huvudsakligen olika typer av asymmetrier.

Elev

Det är känt att de sympatiska och parasympatiska systemen innerverar musklerna som vidgar och sammandrar pupillen. Neurofarmakologisk forskning gör det möjligt att differentiera pre- och postganglionära skador på de autonoma nerverna som innerverar irismusklerna. Analysen gör det möjligt att differentiera förekomsten av ptos och mios på grund av skador på de sympatiska fibrerna i muskeln som vidgar pupillen från Horners syndrom, som baseras på mer proximala skador på de sympatiska banorna som leder till denna muskel, samt Adies syndrom (tonisk pupillutvidgning), som för närvarande är förknippat med skador på de postganglionära parasympatiska fibrerna som innerverar muskeln som sammandrar pupillen, samt från mydriasis som uppstår på grund av skador på de preganglionära fibrerna.

Den neurofarmakologiska analysmetoden baseras på fenomenet denervationshypersensitivitet hos postganglionära sympatiska och parasympatiska fibrer. Det har visats att om det finns denervationshypersensitivitet hos den förträngda pupillen vid mios eller ptos, så är lesionen inte lokaliserad i den preganglionära sympatiska fibern, utan i den postganglionära fibern vid skallbasen eller längs den interna halspulsådern. Om det finns denervationshypersensitivitet hos den dilaterade pupillen vid mydriasis, är skador på de preganglionära fibrerna i hjärnstammen, sinus cavernös eller cervikal ryggmärg också osannolika. Detta är typiskt för skador på de sympatiska postganglionära fibrerna antingen i ciliarganglion eller i ögats yttre lager.

Det finns flera regler vid undersökning av pupiller och utförande av neurofarmakologiska tester:

1. 1 droppe av läkemedlet injiceras i varje öga med 2 minuters mellanrum;
2. eftersom testet utförs för att upptäcka defekten kan det vara nödvändigt att droppa in tre gånger med 10 minuters intervall, dvs. 6 droppar i varje öga;
3. hos patienter med unilaterala pupillstorleksavvikelser bör båda pupillerna undersökas;
4. Denervationshypersensitivitet anses vara detekterad om den vidgade pupillen drar ihop sig och den andra inte svarar. Om ingen respons uppstår kan läkemedlets koncentration ökas, förutsatt att båda ögonen undersöks. Denervationshypersensitivitet hos den vidgade pupillen kan endast uteslutas om den normala pupillen börjar dra ihop sig i frånvaro av en starkare sammandragning av den vidgade pupillen.

Vid bilateral pupillpatologi är jämförelse omöjlig; endast ett öga bör undersökas, och det andra fungerar som kontroll.

Sympatiska denervationsöverkänslighetstester vid mios

1. Administrering av 0,1 % adrenalin: den normala pupillen vidgas inte som svar på adrenalininstillation. Vid denervationshypersensitivitet orsakar adrenalin mydriasis. Maximal hypersensitivitet uppstår vid skada på den postganglionära sympatiska banan. Pupillen vidgas med mer än 2 mm. Adrenalin orsakar inte en signifikant förändring av pupillstorleken vid skada på de preganglionära sympatiska fibrerna (särskilt den "första neuronen"), dvs. vid fullständigt Horners syndrom är detta test negativt.
2. Test med 4% kokainlösning: kokain används sällan ensamt, eftersom det inte tillåter att specificera lokaliseringen av sympatisk nervskada, oftare används det i kombination med adrenalinestestet. Metod för det kombinerade testet: 2 droppar 4% kokainlösning administreras, vid behov upprepas detta tre gånger. Tydlig mydriasis med mios indikerar skada på den preganglionära sympatiska fibern. Om ingen reaktion sker, injiceras en 0,1% adrenalinlösning efter 30 minuter: lätt utvidgning av pupillen kan indikera eventuell skada på den preganglionära fibern, dess "andra neuron"; tydlig utvidgning av pupillen är ett diagnostiskt tecken på skada på den postganglionära sympatiska fibern.

Parasympatiskt denervationsöverkänslighetstest vid mydriasis

2,5 % mecholyldroppar används. 1 droppe lösning administreras i varje öga med upprepad instillation efter 5 minuter. Den toniskt dilaterade pupillen reagerar på mecholyl med uttalad mios. Det finns ingen reaktion i den intakta pupillen. Detta test är informativt vid Adies syndrom.

Intern oftalmoplegi: identifiering av dess orsaker kräver inte farmakologiska tester, men en neurologisk topikal analys behövs.

Förutom farmakologiska tester finns det andra.

1. Pupillcykeltid. Med hjälp av en spaltlampa passerar en smal ljusstrimma genom pupillens kant. Som svar observeras rytmiska sammandragningar och förträngning av pupillen. Tiden för en sådan cykel (förträngning - expansion) hos friska personer är 946 ± 120 ms. En ökning av pupillcykeltiden indikerar parasympatisk insufficiens.
2. Polaroidfotografering av pupillen med elektronisk blixt är en metod för att bestämma pupillstorleken i mörker. Att bestämma storleken på den mörkeranpassade pupillen i förhållande till iris ytterdiameter gör det möjligt att bedöma tillståndet av sympatisk innervation. Otillräcklig pupilldilatation indikerar sympatisk insufficiens. Metoden är känslig för minimala förändringar i sympatisk funktion.
3. Infraröd televisionspupillometri är en kvantitativ metod som gör det möjligt att bestämma pupillens exakta dimensioner i vila, som svar på ljus och i mörker, vilket ger omfattande information för att bedöma pupillens autonoma innervation.
4. Iris heterokromi: Det sympatiska nervsystemet påverkar bildandet av melanin och bestämmer irisens färg. En störning av pigmenteringen i en iris indikerar skada på de sympatiska fibrerna i tidig barndom. Depigmentering hos vuxna är extremt sällsynt. Orsaken till heterokromi hos vuxna kan vara en lokal sjukdom eller resultatet av en medfödd isolerad anomali. Depigmentering kan observeras med andra symtom på sympatisk innervationsskada vid Horners syndrom (vanligtvis medfött).