Ortostatisk hypotension

Ortostatisk hypotension är ett viktigt kliniskt syndrom som uppträder i många neurologiska och somatiska sjukdomar. Med ortostatisk hypotoni står neurologen framförallt inför problem med fall och svimning.

Grundval av de kliniska manifestationerna av detta syndrom är ortostatiska hemodynamiska störningar såsom postural hypotension och synkope i stående ställning. Det vanligaste symptomet för ortostatisk hypotension är en kraftig minskning, och ibland faller till noll arteriella trycket hos patienter i övergången från ett horisontellt läge till ett sittande eller stående. Det kan finnas en annan svårighetsgrad av kliniska manifestationer. I lindriga fall, strax efter det att den vertikala positionen (stående) patienten börjar känna symptom i huvudet. Detta tillstånd, som kallas svimma, manifesterade en känsla av illamående, yrsel, medvetslöshet onda aningar. Patienten klagar vanligtvis av allmän svaghet, mörkare i ögonen, svettningar, ringningar i öronen och i huvudet, obehag i Epigastrium, ibland känslan av "falla", "jord flyga ut från under fötterna", "yrsel" och liknande. Blek hud, ibland med en vaxartad skugga, kortvarig postural instabilitet noteras. Varaktigheten av lipotymi är 3-4 sekunder.

I mer allvarliga fall blir dessa symtom mer uttalade, eventuellt uppkomsten av en grov psykosensorisk störning. Ortostatiska störningar i hemodynamik i milda fall är begränsade till manifestationer av lipotymtillståndet. I mer uttalade fall utvecklas svimning efter lipotymtillståndet. Varaktigheten av det omedvetna tillståndet beror på orsaken som orsakade det. Med neurogena reflexsynkoper är det ca 10 sekunder. I svåra fall (till exempel med Shay-Drageer syndromet) kan det vara dussintals sekunder. Grova ortostatiska cirkulationssjukdomar kan leda till döden. Under det omedvetna tillståndet pekar diffus muskelhypotension, dilaterade elever och ögonbollar uppåt; som ett resultat av tunga vridning är mekanisk kvävning möjlig; puls är trådliknande blodtrycksfall.

Med en längre tid av det omedvetna tillståndet (mer än 10 s) kan anfall förekomma (sk convulsiv synkope). Spänningar är övervägande tonic, intensitet kan nå opisthotonus, åtföljd av näsans kompression. Elever vidgade dramatiskt senreflexer är deprimerad, kan det finnas en hypersalivation, med svår och djup svimning - upuskanie urin, avföring sällan, i mycket sällsynta fall kan det vara bita tungan. Kloniska kramper är sällsynta, vanligtvis i form av isolerade individuella ryckningar som aldrig tar en generaliserad karaktär. Efter medvetenhetens återkomst klagar patienterna över generell svaghet, svettning, huvudvärk eller tyngd i huvudet, ibland finns det dåsighet. Svårighetsgraden av dessa fenomen beror på djupet och varaktigheten av den posturala attacken.

För att bedöma allvarlighetsgraden av ortostatiska cirkulationsstörningar, förutom att med hänsyn till de kliniska manifestationer, är det lämpligt att använda två variabler: systoliskt blodtryck och hastighets för början av synkope (eller svimning) efter att ha tagit en vertikal hållning. I praktiken är en enklare och mer tillförlitlig metod den andra (i samband med individuella skillnader i det kritiska värdet av blodtryck, där svimning kan utvecklas). Sålunda, syndromet Shai - kan Dreydzhera tidsintervall från tidpunkten för övergången av patienten från horisontellt till vertikalt läge före inträdet av synkope förkortas till flera minuter eller till och med en minut eller mindre. Denna indikator är alltid adekvat förstådd av patienten och kännetecknar helt noggrannheten hos ortostatiska cirkulationsstörningar. I dynamiken återspeglar det också graden av progression av sjukdomen. I svåra fall kan svimning utvecklas även när du sitter. I mindre uttalade fall av ortostatiska cirkulationsstörningar kan ett 30-minuters stående test användas (till exempel med neurogent synkopi).

Idiopatisk ortostatisk hypotension är en sjukdom i nervsystemet av okänd etiologi, vars främsta manifestation är det ortostatiska fallet i artärtrycket. Förloppet av idiopatisk ortostatisk hypotension (eller Shay-Drageer syndrom) går stadigt, prognosen är ogynnsam.

Ortostatiska cirkulationssjukdomar i Shay-Drageers syndrom skapar förutsättningarna för ischemisk skada på inre organ och hjärnan. Detta förklarar de anoxiska spasmerna under ortostatisk svimning. Det är också känt att akuta störningar av cerebral cirkulation av ischemisk natur är en frekvent dödsorsak i Shay-Drageer syndromet.

Ortostatiska hemodynamiska förändringar tvingar patienter att anpassa hållning eller gång till dessa missförhållanden: i avsaknad av cerebellar och sensoriska ataxi patienter ofta rör bred, riktad något åt sidan i rask takt i knäna lätt böjda ben, lägre torso framåt och sänka huvudet (åkarens hållning). För att förlänga uppehållstiden i vertikalt läge, patienter ofta ansträngde musklerna i benen, korsade dem, etc. Att öka venöst återflöde till hjärtat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ortopediska hypotensionernas orsaker och patogenes

Vid flyttning från horisontellt läge till vertikalt utvecklas blodets gravitationella rörelser samtidigt som kompensationsreaktionerna i hjärt-kärlsystemet kompletteras automatiskt med sikte på att upprätthålla tillräcklig blodcirkulation i hjärnan. Vid otillräckliga kompensationsreaktioner som svar på ortostost utvecklas ortostatiska cirkulationsstörningar.

Utvecklingen av ortostatiska cirkulationsstörningar kan bero på patologier av centrala mekanismer som reglerar ortostatiska reaktioner och manövreringsorganen störningar i det kardiovaskulära systemet (och andra missbildningar av hjärtsjukdomar).

I vilket fall som helst är den omedelbara orsaken till medvetslöshet ischemisk anoxi. Det kan baseras på följande mekanismer:

1. inkonsekvens av myokardtillförsel med tillräcklig hjärtutgång;
2. brott mot hjärtfrekvensen, vilket inte ger tillräcklig cerebral perfusion (fibrillering, svår bradykardi eller arytmi);
3. minskning av blodtrycket på grund av aktiv perifer vasodilation, vilket resulterar i ett otillräckligt blodflöde till hjärnan.

När ortostatiska cirkulationsstörningar associerade med den autonoma nervens patologi observeras en av följande patologiska mekanismer oftare:

1. minskning av venös återföring av blod till hjärtat, vilket leder till en minskning av volymen av blodcirkulationen;
2. kränkning av fartygens kompensationstoniska reaktion, säkerställande av blodtrycksstabilitet i aortan;
3. brott mot regionala mekanismer för omfördelning av minskad cirkulationsvolym.

Känd patogen roll kan också spela otillräcklig acceleration av hjärtfrekvensen som svar på ortostatiku (t ex vid en fixerad hjärtfrekvens syndrom Shai - Dreydzhera eller bradykardi när Adams syndrom - Stokes - Morgagni).

Arteriell hypertoni ökar risken för cerebral ischemi med en snabb minskning av blodtrycket (tröskeln för ischemi minskar, varigenom den senare kan utvecklas även med en kortvarig minskning av blodtrycket.

Grundval idiopatisk ortostatisk hypotension, som först beskrivits av S. Strongradbury, S. Egglestone i 1925, vid autonom misslyckande är progressiv, associeras i detta fall med en lesion preganglionära nervcellerna i sidled horn i ryggmärgen. Idiopatisk ortostatisk hypotension och Shay-Drageer syndrom betraktas av vissa författare som varianter av en enda patologi; båda termerna används ofta som synonymer.

Utvecklingen av ortostatiska cirkulationsstörningar är förknippad med ett underskott av adrenerga effekter på hjärt-kärlsystemet. Minskningen i tonen av sympatisk innervation uppträder också av svettkörtelns hypofunktion (upp till utveckling av anhidros). Det är känt att förlusten av medvetande hos dessa patienter skiljer sig från andra faints genom närvaron av hypo- och anhidros och frånvaron av en vagalreaktion för att sänka hjärtans rytm. Sympatisk denervering åtföljs av utvecklingen av överkänslighet hos alfa-adrenoblocker av blodkärl till noradrenalin. I detta avseende är även en långsam intravenös injektion av norepinefrin av en sådan patient fylld med utvecklingen av svåra hypertensiva reaktioner.

Etiologin för idiopatisk ortostatisk hypotension och Shay-Drageer syndrom är okänd. Morfologisk substrat är degenerativa förändringar i hjärnstrukturer, och som avser den segment vegetativa skaftet (adrenerg) och framdrivningssystem (substantia nigra, globus pallidus, den laterala hornet av ryggmärgen, autonom ganglier et al.). Beroende på omfattningen av den patologiska processen i hjärnan kan utveckla relaterade neurologiska syndrom (parkinsonism, sällan cerebellär syndrom, amyotrofi, myoklonus och andra symptom tillval). För närvarande Shai syndrom - Dreydzhera med Olivo-ponto-cerebellär degeneration och striatonigral erbjudande inkluderar presenil grupp progressiva multisystem degeneration (atrofi) av hjärnan (multipel systematrofi). Den senare termen blir gradvis alltmer populär i främmande litteratur.

Diagnos av ortostatisk hypotension

Om ortostatiska cirkulationsrubbningar inträffa med anfall av medvetslöshet, neurolog innan det finns ett problem med differentialdiagnos med en bred branta syndrom och sjukdomar associerade med paroxysmal störningar av medvetandet. Den mest akuta är problemet med differentiering av paroxysmal störningar av medvetandet (och paroxysmal stater i allmänhet) av epileptiska och icke-epileptiskt natur. Närvaron av anfall i bilden paroxysm underlättar inte differentialdiagnosen, eftersom anfall kan förekomma i 15-20 sekunder efter det att effektiv minskning av cerebralt blodflöde, oavsett dess patogenetiska mekanism. Avgörande vid diagnos av ortostatiska cirkulationsrubbningar är inrättandet av ortostatisk faktor för deras uppkomst. Intolerans långvarig stående (kö, väntar är transport, etc ...), Den kraftiga stiga upp, den gradvisa utvecklingen av attack med tecken svimma, märkt hypotension blekhet med försvagad puls - alla dessa faktorer är typiska för synkope och lätt att upptäcka i anamnesen.

Svimning är mycket sällsynt i kroppens horisontella läge och kommer aldrig i en dröm (samtidigt är de möjliga när de går ut ur sängen på natten). Ortostatisk hypotoni kan lätt upptäckas på ponticbordet (passiv förändring av kroppsställning). Efter att patienten befann sig i ett horisontellt läge i flera minuter, förvandlades det till vertikalt läge. Inom kort tid sjunker arterietrycket och hjärtfrekvensen stiger otillräckligt (eller ökar inte alls) och patienten kan svimma. Resultaten av diagnostiska ortostatiska prov rekommenderas alltid att jämföras med andra kliniska data.

Postural hypotension anses vara etablerad med ett systoliskt blodtrycksfall på minst 30 mm Hg. Art. När man flyttar från horisontellt till vertikalt läge.

För att klargöra arten av synkope är en hjärtundersökning nödvändig för att utesluta den synkroniska kardiogena karaktären. Ett bestämt diagnostiskt värde tillhandahålls av Atttner-testet, liksom sådana tekniker som kompression av carotid sinus, Valsalva-testet, 30 minuter stående med periodisk mätning av blodtryck och hjärtfrekvens.

För att utesluta paroxysmets epileptiska natur krävs en grundlig EEG-studie. Sålunda detektering av icke-specifika förändringar i EEG-Interiktal period eller minskning kramptröskeln inte är tillräckliga skäl för epilepsi diagnos. Endast förekomsten av de klassiska epileptiska fenomen i EEG vid tidpunkten för attacken (till exempel den komplexa topp - våg) kan du diagnostisera epilepsi. Den senare kan hjälpa till att identifiera pre-deprivation natts sömn, eller skriva ut en sömn studie. Man bör också komma ihåg att epilepsi kan ske med icke-konvulsiva epileptiska paroxysmer. Test med hyperventilation kan framkalla både enkla (neurogen) svimning och beslag. Valsalva-manövern är mest informativa patienter med synkope uppträder under urinering, defekation, bettolepsii (hostdämpande synkope, ibland flödande konvulsioner) och andra tillstånd som involverar en kortsiktig ökning av intratorakalt tryck.

Att sänka pulsen mer än 10-12 per 1 minut med Dagnini-Ashner-testet indikerar en ökad reaktivitet hos vagusnerven (oftast hos patienter med neurogen synkope).

Massa av carotid sinus bidrar till att identifiera överkänsligheten hos carotid sinus (GKS syndrom). I sådana patienter avslöjas en historia med dålig tolerans för snäva kragen och band. Komprimering av carotid sinusområdet med hjälp av en läkare hos sådana personer kan provocera lipotomi eller svimning med minskad blodtryck och andra vegetativa manifestationer.

Idiopatisk ortostatisk hypotension, såsom nämnts ovan, kan följas (eller åtföljs av) ett speciellt neurologiska symtom (parkinsonism, Shy-Drager syndrom). Det är i vilket fall det är en generaliserad lesion av det sympatiska nervsystemet. Samtidigt upptar ortostatiska cirkulationssjukdomar en central plats i kliniska manifestationer. Symtom är mer uttalad på morgontimmarna, liksom efter att ha ätit. Försämring sker vid varmt väder och efter fysisk ansträngning, liksom i alla situationer som orsakar oönskad omfördelning av blodvolymen.

Ortostatisk hypotension är huvudmärket för primärt perifert autonomt misslyckande. Sekundärt kan det observeras vid amyloidos, alkoholism, diabetes, Guillain-Barre-syndrom, kroniskt njursvikt, porfyri, bronkialcarcinom, spetälska och andra sjukdomar.

Brist adrenerga effekter och följaktligen kliniska tecken på ortostatisk hypotension är möjliga i bilden Addisons sjukdom, i vissa tillämpningar, farmakologiska medel (ganglioplegic, antihypertensiva läkemedel, Dofaminomimetiki typ Nacoma, madopara, Parlodel och m. P.).

Ortostatiska cirkulationsrubbningar förekommer också när organiskt sjukdom i hjärta och blodkärl. Sålunda kan synkope vara frekvent manifestation hindrad aorta ström när aortastenos, ventrikulär arytmi, takykardi, flimmer och t. D. Nästan varje patient med signifikant aortastenos har systoliskt blåsljud och "feline spinnande" (ljusare tappas i en stående position eller i en position "A la dins").

Sympatektomi kan leda till otillräcklig venös återgång och som följd till ortostatiska cirkulationssjukdomar. Samma mekanism av ortostatisk hypotension uppträder vid användning ganglioblokatorov, vissa lugnande medel, antidepressiva medel och antiadrenerga medel. Predisponera för svimning är några tillstånd associerade med en minskning i volym av blod (anemi, akut blodförlust, hypoproteinemi, och låg plasmavolym, uttorkning). Hos patienter med förmodad eller närvarande brist i blodvolymen är ett viktigt diagnostiskt värde en ovanlig takykardi medan du sitter i sängen. Sannolikheten för ortostatisk hypotension och synkope med förlust av blod är beroende av mängden av blod som förlorats, och denna förlust av hastighet, av rädsla för patienten och tillståndet hos det kardiovaskulära systemet. I professionella givare som inte har någon rädsla för venpunktion och blodförlust, synkope utvecklas endast i händelse av att återhämtat sig från 15 till 20% av volymen för från 6 till 13 minuter. Ofta är synkope det resultat av smärta eller rädsla för att förlora blod. Mer sällsynt orsak till synkope är den mekaniska svårigheten att venös avkastning hos gravida kvinnor, när den sträcks livmoder kan komprimera nedre hålvenen när patienten ryggläge. Ställ korrigering gör det vanligtvis möjligt att eliminera symtomen. Synkope beskrivs med bradykardi på grund av förbättringen av vagalreflexen. I det här fallet finns hjärtstopp och förlorad medvetenhet i frånvaro av hjärtsjukdom. Man tror att de incitament kan orsaka ett vegetativt svar kan komma från olika organ, afferenta innervation som vagal, trigeminala, glossofaryngisk eller ryggmärgs. Synkope på grund av den förbättrade vagala reflexen kan utveckla ett tryck i ögongloberna, esofageal dilatation (t.ex. Svälja soda dryck) sträckt rektum eller vagina sträckt. Den vanliga faktorn här är troligen visceral smärta. Atropin är ett effektivt sätt att förhindra effekterna av ökad vagalreflex.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Behandling av ortostatisk hypotension

Om neurogen synkope framgångsrikt kan behandlas med psykofarmaka Wegetotropona och stag medel (lugnande medel, antidepressiva medel, antikolinergika, ergot droger, stimulantia, antihistaminer, etc.). Då är behandling av idiopatisk ortostatisk hypotension alltid ganska svår för doktorsuppgiften.

Vid behandling av ortostatisk hypotension finns det två principer. En är att begränsa volymen som kan upptas av blod när den tar vertikal position, den andra är att öka blodmassan som fyller denna volym. I regel används komplex behandling. Det visas droger som kan öka det sympatiska nervsystemets endogena aktivitet och orsaka vasokonstriktion (alfa-adrenomimetika). Deras användning är emellertid förknippad med en risk för arteriell hypertoni och andra komplikationer. Sådana läkemedel förskrivs försiktigt (till exempel efedrin), medan vissa patienter lindras från kombinationen av dessa läkemedel med MAO-hämmare (t.ex. Nialamid i vanligt dos) eller dihydroergotamin. Betablockeraren pindolol (vinstock) visas, vilken positivt påverkar hjärtmuskeln. Använd och obzidan (för att förhindra perifer vasodilation). Samma egendom ägs av Nerukal och Indomethacin. En rik diet visas. Introducera droger som hämmar salt (syntetiska fluorinnehållande kortikosteroider), koffein, yohimbin, tyraminderivat. Ett positivt resultat av en implantering av en pacemaker som ger en hjärtfrekvens på 100 i 1 min beskrivs. De använder också en tight bandaging av nedre extremiteterna, bäckenet girdle och buken, speciella uppblåsbara kostymer. En bra effekt är att simma. Det är nödvändigt att rekommendera en hel 4 måltider om dagen. Vissa typer av ortostatisk hypotension (till exempel orsakad av dopaminomimetika) utomlands lyckas förhindras med hjälp av en blockerare av perifera dopaminreceptorer - domperidon. Det finns också rapporter om en fördelaktig effekt av en kombination av mineralokortikoider (DOXA), sympatomimetika, L-dofa och monoaminoxidashämmare. Freestyle med ortostatisk hypotension rekommenderas att sova med ett litet upphöjt huvud (5-20 grader), vilket bidrar till att minska hypertension i benägen position samt nattdiuress. Eftersom den tillförlitliga ökningen av neurologiska symptom hos patienter med Shay-Drageers syndrom under rökning har upprepats beskrivits under rökning, bör sådana patienter rekommenderas starkt att sluta röka.