Stelkramp

Stelkramp är en sårinfektion orsakad av toxinet från den anaeroba sporbildande bacillen Clostridium tetani, kännetecknad av skador på nervsystemet med attacker av toniska och tetaniska kramper. Symtom på stelkramp inkluderar intermittenta toniska spasmer i viljestyrda muskler. Diagnosen baseras på sjukdomsbilden. Behandling av stelkramp består av administrering av immunglobulin och intensivt stöd.

ICD-10-koder

• AZZ. Stelkramp hos nyfödda.
• A34. Stelkramp hos barn.
• A35. Andra former av stelkramp.

Det finns ingen enskild klassificering av stelkramp. En arbetsklassificering är allmänt accepterad, som inkluderar flera positioner.

1. Enligt ingångsportalen finns det sår, endometrie (efter abort), infektiösa (i kombination med variga processer), injektionssår (med övergången till engångssprutor har det inte förekommit de senaste åren), navelsträngssår (stelkramp hos nyfödda), brännskador, traumatiska och andra sällsynta former, till exempel uretrala, rektala, vaginala (med skador på slemhinnan av främmande kroppar).
2. Enligt spridningsvägen delas stelkramp in i: lokal, stigande, nedåtgående (generaliserad) stelkramp.
3. Beroende på sjukdomens svårighetsgrad noteras milda, måttliga, svåra och mycket svåra former.

Vad orsakar stelkramp?

Stelkramp orsakas av stelkrampsbacillen, som bildar långlivade sporer och kan hittas i smuts och djuravföring, där den förblir livskraftig i många år. Globalt dödar stelkramp cirka 500 000 människor varje år, med den högsta dödligheten bland nyfödda och små barn, men inte alla fall av stelkramp upptäcks, så dessa uppskattningar kan betraktas som grova. I USA registrerades endast 37 fall av denna sjukdom år 2001. Sjukdomens incidens är direkt relaterad till befolkningens immuniseringsnivå, vilket indikerar effektiviteten av förebyggande åtgärder. I USA har mer än hälften av äldre patienter otillräckliga antikroppsnivåer. 33–50 % av fallen av sjukdomen registreras i denna åldersgrupp. De återstående fallen av sjukdomen registreras huvudsakligen hos personer i åldern 20–59 år, vars immunisering var otillräcklig. Sjukdomens incidens hos personer under 20 år är mindre än 10 %. Patienter med brännskador, operationssår och de som tidigare haft infekterade injektionsställen (narkotikamissbrukare) löper störst risk att utveckla stelkramp. Stelkramp kan orsakas av obetydliga eller till och med obemärkta sår. Infektionen kan också utvecklas efter förlossningen. Den kan uppstå i livmodern (stelkramp hos modern) eller i den nyföddes navel (stelkramp hos nyfödd).

När anaeroba förhållanden skapas gror sporerna och bildar vegetativa former som utsöndrar ett specifikt tetanospasmin som verkar på neuroner. Beroende på mängden toxin kan det spridas genom lokala vävnader, nervstammar, lymfkärl eller med blod. Arten av sjukdomens kliniska manifestationer beror på spridningsvägen.

Med en mycket liten mängd toxin sprider det sig genom musklerna med skador på deras nervändar och regionala nervstammar. Processen utvecklas lokalt och orsakar oftast icke-konvulsiv kontraktion, flimmer. Med en liten mängd toxin sprider det sig genom musklerna och perineuralt, inklusive nervändar, nerver till synapser och ryggmärgsrötter. Processen har karaktären av en mild ascenderande form med utveckling av toniska och tetaniska (kloniska) anfall i extremitetssegmentet.

Måttliga och svåra uppåtgående former av stelkramp utvecklas mer sällan vid måttliga och betydande mängder toxin. Dess spridning sker peri- och endoneuralt, såväl som intraxonalt, och påverkar ryggmärgens främre och bakre horn, synapser och neuroner, samt ryggmärgens och kranialnervernas motorkärnor. Detta åtföljs av utvecklingen av generella toniska anfall, mot vilka tetaniska anfall uppträder.

När toxinet kommer in i blodet och lymfan sprider det sig i hela kroppen och påverkar alla muskelgrupper och nervstammar samt intraaxiellt från neuron till neuron och når olika motoriska centra. Spridningshastigheten beror på längden på varje nervbanor. Den kortaste nervbanorna går i ansiktsnerverna, så den konvulsiva processen utvecklas först i dem och påverkar ansiktsmusklerna och tuggmusklerna. Sedan påverkas centra i nacke- och ryggmusklerna, och senare lemmarna. Andningsmusklerna i bröstet och diafragman är de sista som är involverade i processen.

Tillsammans avgör detta utvecklingen av den nedåtgående (generaliserade) formen av stelkramp.

Hjärnan påverkas inte av stelkrampstoxin, så patienterna förblir medvetna även i de allvarligaste fallen. Det finns ett koncept med så kallad cefalisk stelkramp, när hjärnan påverkas direkt av clostridium tetani med penetrerande huvudskador med utveckling av allmänna kramper, men de har inget gemensamt med de kramper som är karakteristiska för stelkramp.

Vilka är symtomen på stelkramp?

Inkubationstiden för stelkramp är i genomsnitt 6–14 dagar, med fluktuationer från 1 timme till en månad, sällan mer. Ju kortare inkubationstiden är, desto svårare är processen. Sjukdomens svårighetsgrad bestäms av svårighetsgraden av det konvulsiva syndromet, frekvensen och hastigheten för konvulsionernas uppkomst från sjukdomens början, deras varaktighet, kroppens temperaturreaktion, hjärt-kärlsystemets tillstånd, andning, förekomsten och svårighetsgraden av komplikationer.

Stelkramp börjar vanligtvis akut, mer sällan en kort (upp till en dag) prodrom, som åtföljs av allmän sjukdomskänsla, gnagande smärta i såret eller redan bildat ärr, fibrillära ryckningar i omgivande muskler, ökad patientreaktion på yttre stimuli, särskilt ljud och ljus, även lätta beröringar av såret eller omgivande muskler leder till en kraftig ökning av deras tonus och ökad smärta. Därefter sprider sig denna process till alla muskler som innerveras av den drabbade nerven. Muskelsmärtan är mycket stark på grund av deras konstanta toniska spänning och blir bokstavligen outhärdlig vid stelkrampskontraktioner - och detta är det mest karakteristiska tecknet på stelkrampsskada.

De kliniska manifestationerna är ganska karakteristiska, men stelkramp är sällsynt och läkare, även om de minns det, antar ofta inte att de har stött på det, och i de flesta fall tror de att det är en atypisk form av någon vanlig sjukdom.

Den vanligaste i praktiken är nedåtgående (generaliserad) stelkramp av måttlig svårighetsgrad (68%). Prodromperioden är kort (6-8 dagar). Den åtföljs av en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 grader, riklig, ofta kraftig svettning. Smärta i halsen, nacken, ansiktet. Läkarens första tanke är - är det angina? För differentialdiagnos räcker det att undersöka svalget. Men om man tittar noga på patientens ansikte, avslöjas patognomoniska symtom tydligt. Trismus, orsakad av tonisk sammandragning av tuggmusklerna, vilket leder till att patienten inte kan öppna munnen.

Ett sarkastiskt (hånfullt, illvilligt) leende orsakat av spasmer i ansiktsmusklerna (pannan är rynkig, ögonhålorna smalnar av, läpparna sträcks ut och mungiporna sänks). Dysfagi orsakad av spasmer i musklerna som är involverade i sväljningen. Vid den andra dagen ansluter sig spasmer i nack- och långryggmusklerna, vilket leder till att huvudet kastas bakåt och ryggen böjs i ländryggen så att en hand kan placeras under ländryggen. Vid slutet av den andra dagen är musklerna i extremiteterna involverade i processen. Samtidigt ansluter sig tetaniska spasmer till toniska spasmer. De kan utvecklas av sig själva från flera gånger under dagen till varje timme och åtföljs av skarpa muskelspasmer. I detta fall utvecklas en typisk bild av opisthotonus. På grund av en kraftig sammandragning av musklerna böjer sig patienten i en båge, lutad mot bakhuvudet, hälarna och armbågarna. Till skillnad från hysteri och katalepsi intensifieras muskelspasmer med ljudstimulering (det räcker att klappa händerna) eller ljusstimulering (tänd ljuset). Dessutom är det vid stelkramp endast stora muskler som är involverade i processen, händer och fötter förblir rörliga, vilket aldrig händer vid hysteri och katalepsi, tvärtom knyts händerna till en knytnäve och fötterna sträcks ut. Vid stelkrampskontraktion i ansikte och hals rör sig tungan framåt och patienten biter vanligtvis i den, vilket inte händer vid epilepsi, hjärnhinneinflammation och kranio-cerebralt trauma, som kännetecknas av att tungan sjunker ner. Från 3:e-4:e dagen förenas konvulsivt syndrom med musklerna i buken och bröstet, vilka får en "stenig" konsistens. Diafragmamusklerna är de sista som är involverade i processen. Patienten är ständigt medveten och skriker av smärta. På grund av spasmer i bäckenbottenmusklerna försämras urinering och avföring.

Förändringar i de inre organen är karakteristiska. Under den första veckan är takykardi, hypertoni och höga hjärttoner karakteristiska. Andningen är ytlig och snabb, kongestiva förändringar i lungorna ökar på grund av undertryckt hosta. Från 7:e-8:e dagen bildas tecken på dekompensation: dämpade hjärttoner, hypotoni, arytmi; inflammatoriska och allvarliga kongestiva förändringar bildas i lungorna. Andnings- och hjärtsvikt, acidos och hypoxi ökar, vilket kan leda till hjärt- eller andningsförlamning. Komplikationer utvecklas naturligtvis, men i måttliga fall är de inte dödliga.

Vid svår form är prodromalperioden 24–48 timmar, varefter hela det ovan beskrivna symtomkomplexet utvecklas snabbt. Tetaniska kramper är uttalade, deras varaktighet ökar till 1–5 minuter, de uppstår varje timme, och till och med 3–5 gånger per timme. Komplikationer från lungor och hjärta utvecklas snabbt och är allvarligare än vid måttlig form. Dödligheten ökar på grund av kvävning, utveckling av atelektas, förlamning av hjärtat och andningen.

I en mycket svår form varar prodromperioden från flera timmar till en dag, ibland utvecklas stelkramp blixtsnabbt, utan prodrom. Hjärt- och lungsvikt utvecklas inom 24 timmar. Tetaniska kramper är nästan konstanta, mycket kraftiga, vilket ofta leder till utveckling av benfrakturer och muskelrupturer. Dödligheten är nästan 100 %.

Den kliniska bilden av ascendens stelkramp kännetecknas av en initial lesion av extremiteternas perifera muskler med en gradvis expansion av excitabilitets- och kramperzonen tills den når ryggmärgsrötterna och motoriska centra. Därefter bildas den kliniska bilden av den typiska nedåtgående formen. Det bör noteras att prodromalperioden är längre, upp till 2-4 veckor, förlöper mer gynnsamt, det konvulsiva syndromet uttrycks inte så skarpt, de är sällsynta, kortlivade, det finns nästan ingen opisthotonus och skador på andningsmusklerna.

Mild (lokal) stelkramp är sällsynt, prodromperioden är lång och såret hinner läka. Men plötsligt uppstår krampaktiga ryckningar (flimmer) i det tidigare sårområdet, och sedan observeras toniska kramper med explosiva smärtor, tetaniska kramper inte. Processen drabbar vanligtvis ett segment av extremiteten. Symtomen liknar myosit, men till skillnad från den ökar kramper och smärta vid stelkramp när man utsätts för yttre stimuli (ljus, ljud) utan att vidröra det drabbade området, vilket inte händer vid myosit. I neurologisk praxis kan Roses ansiktsparalytiska stelkramp förekomma. Tillsammans med trismus utvecklas förlamning av ansiktsmusklerna, ibland av ögongloben, på den drabbade sidan, och på motsatt sida spänning i ansiktsmusklerna och förträngning av ögonspåret. I själva verket bildas ett ensidigt sarkastiskt leende. Det påminner något om manifestationerna av ansiktsnervsneurit, men trismus och muskelspänningar på motsatt sida är inte karakteristiska för det.

Återhämtning och omvänd utveckling av processen sker långsamt, vanligtvis inom 2-4 veckor. Från den 10:e-14:e dagen försvagas tetaniska kramper i frekvens och intensitet, och vid den 17:e-18:e dagen upphör de helt. Från detta ögonblick börjar konvalescensperioden och manifestationer av stelkrampskomplikationer kommer i förgrunden. Toniska kramper varar till den 22:a-27:e dagen och kvarstår huvudsakligen i bukmusklerna, vadmusklerna och ryggen. Trismus varar vanligtvis till den 30:e dagen och kan vara längre. Återställning av hjärtaktivitet sker först i slutet av den andra månaden från sjukdomsdebut, takykardi och hypotoni kvarstår under hela konvalescensperioden. Komplikationer av stelkramp

Det finns inga specifika komplikationer som är karakteristiska endast för stelkramp. Alla dessa bestäms av intensiteten och varaktigheten av det konvulsiva syndromet och skador på andningsmusklerna. Nedsatt andningsfunktion och hostreflex leder först och främst till utvecklingen av ett antal lungkomplikationer hos patienten: bronkopneumoni, kongestiv pneumonit, lungödem och atelektas med luftvägsobstruktion. Mot denna bakgrund kan variga komplikationer också utvecklas, upp till generalisering av infektion i form av sepsis, vilket är en av dödsorsakerna. Störningar i ventilation och gasutbyte bildar utveckling av hypoxi, först andningsvägarna och sedan metabolisk acidos med störningar i metaboliska processer i alla organ och vävnader, främst hjärnan, hjärtat, levern och njurarna. Hypoxisk encefalopati bildas med störningar i den centrala regleringen av de inre organens funktion. Utvecklingen av hepatorenalt syndrom orsakas inte bara av metabola störningar, utan också av svårigheter att urinera på grund av bäckenbottenkramper. Allt detta leder till störningar i hjärtaktiviteten. Själva hjärtledningssystemet lider inte, men hypoxisk kardit och hjärtsvikt bildas.

Svåra tetaniska kramper kan resultera i muskelrupturer, oftast i iliopsoas och bukväggsmuskler, dislokationer och i sällsynta fall benfrakturer. Opisthotonus kan leda till kompressionsdeformation av bröstryggen (tetanokyfos), särskilt hos barn. Kotornas struktur återställs inom 1-2 år, eller så bildas olika former av osteokondropati (hos barn är Scheuermann-Mau och Kohlers sjukdomar vanligare). Efter återhämtning bildas ofta muskelhypotrofi, muskel- och ledkontrakturer, förlamning av III, VI och VII par av kranialnerver, vilket avsevärt komplicerar patientens rehabilitering.

Stelkramp hos nyfödda

Stelkrampsinfektion hos nyfödda förekommer huvudsakligen vid förlossningar utanför en medicinsk anläggning, när de förlöses av personer som inte har medicinsk utbildning, under ohygieniska förhållanden, och navelsträngen är bunden med icke-sterila föremål (klippt med smutsig sax, en kniv och bunden med vanliga obehandlade trådar).

Inkubationsperioden är kort, 3–8 dagar, och i samtliga fall utvecklas en generaliserad svår eller mycket svår form. Prodromalperioden är mycket kort, upp till 24 timmar. Barnet vägrar att amma på grund av trismus och dysfagi, gråter. Snart uppstår kraftiga toniska och tetaniska kramper, vilka åtföljs av ett genomträngande skrik, ofrivillig urinering och avföring, tremor i underläppen, hakan och tungan. Trismus kan inte uttryckas på grund av muskelsvaghet, men ett obligatoriskt symptom är blefarospasm (ögonen hårt sammanpressade). Under kramper observeras ofta laryngospasm med kvävning, vilket oftast orsakar döden.

Barnets utseende är karakteristiskt: det är blåaktigt, alla kroppens muskler är spända, huvudet är bakåtkastat, ansiktet är stelfruset, med rynkig panna och sammanbitna ögon, munnen är stängd, läpparna är utsträckta, deras hörn är sänkta, nasolabialvecken är skarpt markerade. Armarna är böjda vid armbågarna och pressade mot kroppen, händerna är knutna till nävar, benen är böjda vid knälederna, korsade. Kroppstemperaturen är ofta förhöjd, men hypotermi kan också förekomma.

Dödligheten är mycket hög - från 80 till 100 %, endast snabb och högkvalitativ behandling kan minska dödligheten hos barn till 50 %. Stelheten varar i 2–4 veckor och efterföljande konvalescens varar i 1–2 månader. En snabb minskning av muskelstelhet är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken och indikerar ökande hypoxi.

Stelkramp i hjärnan, stelkrampsinfektion i hjärnan och kranialnerverna är en form av lokaliserad stelkramp. Den senare förekommer oftast hos barn och kan manifestera sig som kronisk otit. Denna sjukdom förekommer oftast i Afrika och Indien. Alla kranialnerver, särskilt det sjunde paret, kan vara involverade i den patologiska processen. Stelkramp i hjärnan kan bli generaliserad.

Akut andningssvikt är den vanligaste dödsorsaken. Spasmer i glottis, liksom stelhet och spasmer i musklerna i den främre bukväggen, bröstkorgen och diafragman, leder till kvävning. Hypoxemi kan också orsaka hjärtstillestånd, och faryngeal spasm leder till aspiration av oralt innehåll, vilket i sin tur orsakar lunginflammation, vilket bidrar till utvecklingen av hypoxemisk död.

Hur diagnostiseras stelkramp?

Stelkramp diagnostiseras kliniskt baserat på den karakteristiska kliniska bilden. Det finns ingen fördröjning i att påbörja behandling, eftersom laboratorietestresultat kommer inom minst 2 veckor. Men diagnosen måste bekräftas juridiskt. Material samlas in från sår, inflammationsställen och blod, med iakttagande av alla anaeroba regler. Materialet placeras i näringsmedium (Martin-buljong eller Legru-Ramon-buljong) under ett lager av vegetabilisk olja. Odling utförs, och på dagen 2, 4, 6 och 10 utförs mikroskopi av kulturerna. Detektion av grampositiva stavar med runda terminala sporer bekräftar ännu inte deras tillhörighet till stelkramp; det är nödvändigt att identifiera toxinet. För att göra detta tas 1 del av kulturen från kulturen under sterila förhållanden och späds med 3 delar saltlösning, lämnas i 1 timme för att fälla ut stora partiklar. Supernatanten i en volym av 1-2 ml introduceras i 50 ml av ett medium innehållande mycerinsulfat och polymyxin för att undertrycka gramnegativ mikroflora. Sedan administreras det intramuskulärt antingen till möss (0,5 ml) eller marsvin (3 ml). Uppkomsten av tecken på stelkramp hos djur 5 dagar efter injektionen indikerar närvaron av tetanospasmin.

Hur behandlas stelkramp?

Dödligheten för stelkramp världen över är 50 %. 15–60 % hos vuxna och 80–90 % hos barn, även med behandling. Den högsta dödligheten inträffar i extrem ålder och bland intravenösa drogmissbrukare. Prognosen är sämre med en kort inkubationstid och snabb symtomprogression, samt vid fördröjd behandlingsstart. Sjukdomsförloppet tenderar att vara milt i fall där det inte finns något uppenbart infektionsfokus. Behandling av stelkramp kräver upprätthållande av adekvat ventilation. Ytterligare terapeutiska åtgärder inkluderar administrering av humant immunglobulin för att neutralisera obundet toxin, förebyggande av ytterligare toxinbildning, sedering, kontroll av muskelspasmer och hypertoni, vätskebalans och interkurrent infektion samt långsiktigt stöd.

Behandling av stelkramp: grundläggande principer

Patienten bör vara i ett tyst rum. Alla terapeutiska ingrepp bör följa tre grundläggande principer:

• förebyggande av ytterligare frisättning av toxinet. Det senare uppnås genom kirurgisk rengöring av såret och administrering av metronidazol i en dos av 500 mg intravenöst var 6-8:e timme;
• neutralisera toxinet som finns utanför det centrala nervsystemet. För detta ändamål förskrivs humant stelkrampsimmunoglobulin och stelkrampstoxoid. Injektioner bör ges i olika delar av kroppen, vilket undviker neutralisering av antitoxinet;
• minimera effekterna av det toxin som redan har kommit in i centrala nervsystemet.

Sårbehandling

Eftersom kontaminerad och död vävnad stöder tillväxten av C. tetani är noggrann kirurgisk debridering avgörande, särskilt för djupa sticksår. Antibiotika ersätter inte noggrann debridering och passiv immunisering.

Antitoxin

Effektiviteten av humant antitoxin beror på mängden toxin som redan är bundet till de synaptiska membranen, eftersom endast den fria fraktionen av toxinet kan neutraliseras. Humant immunglobulin för vuxna ges i en dos av 3 000 enheter intramuskulärt en gång. En större volym kan delas upp och administreras till olika delar av kroppen. Dosen immunglobulin kan variera från 1 500 till 10 000 enheter, beroende på sårets svårighetsgrad. Antitoxin av animaliskt ursprung är mycket mindre att föredra. Det senare förklaras av svårigheten att uppnå en tillräcklig koncentration av antitoxin i patientens serum och risken för att utveckla serumsjuka. Vid användning av hästserum bör dosen antitoxin vara 50 000 enheter intramuskulärt eller intravenöst. Vid behov kan immunglobulin injiceras i sårområdet, men denna injektion är inte lika effektiv som korrekt kirurgisk debridering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av muskelspasmer

För kontroll av stelhet och spasmer är bensodiazepiner standardbehandling. Dessa läkemedel blockerar återupptaget av den endogena hämmande neurotransmittorn alfa-aminosmörsyra (AABA) vid AABA-receptorn. Diazepam kan hjälpa till att kontrollera spasmer, minska stelhet och ge önskad sedering. Dosen av diazepam är variabel och kräver noggrann titrering och observation av patientens svar. De mest akuta fallen kan kräva en dos på 10–20 mg intravenöst var tredje timme (får inte överstiga 5 mg/kg). För anfallsprofylax i mindre akuta fall är dosen av diazepam 5–10 mg oralt var 2–4:e timme. Dosen för spädbarn över 30 dagar är 1–2 mg intravenöst långsamt, med upprepade doser, vid behov, efter 3–4 timmar. Små barn får diazepin i en dos på 0,1–0,8 mg/kg/dag till 0,1–0,3 mg/kg var 4–8:e timme. För barn över 5 år förskrivs läkemedlet i en dos på 5–10 mg/kg intravenöst var 3–4:e timme. Vuxna får 5–10 mg oralt var 4–6:e timme upp till 40 mg per timme intravenöst via dropp. Även om diazepam är det mest använda läkemedlet är vattenlösligt midazolam (vuxendos 0,1–0,3 mg/kg/timme infusioner; barndos 0,06–0,15 mg/kg/timme infusioner) att föredra för långtidsbehandling. Användning av midazolam eliminerar risken för laktacidos från propylenglykol (ett lösningsmedel som krävs för att framställa diazepam och lorazepam). Vid användning sker inte heller någon ansamling av långverkande metaboliter och följaktligen ingen koma.

Bensodiazepiner kanske inte eliminerar reflexspasmer. I detta fall kan neuromuskulär blockad krävas för effektiv andning. Detta uppnås genom intravenös administrering av vekuroniumbromid i en dos av 0,1 mg/kg och andra paralytiska läkemedel samt mekanisk ventilation. Pankuroniumbromid kan också användas, men detta läkemedel kan förvärra autonom instabilitet. Vekuroniumbromid har inga kardiovaskulära biverkningar, men det är ett kortverkande läkemedel. Långverkande läkemedel (t.ex. pipekuronium och rokuronium) används också, men inga jämförande randomiserade kliniska prövningar har utförts på dessa läkemedel.

Intratekal baclofen (en AABK-receptoragonist) är effektiv, men den är inte signifikant överlägsen bensodiazepiner. Det ges genom kontinuerlig infusion. Den effektiva dosen varierar från 20-2000 mg/dag. En testdos på 50 mg ges först, och om svaret är otillräckligt ges 75 mg efter 24 timmar, och om det fortfarande inte finns något svar ges 100 mg efter ytterligare 24 timmar. Individer som inte svarar på 100 mg är inte kandidater för kontinuerlig infusion. Potentiella biverkningar av läkemedlet inkluderar koma och andningsdepression som kräver mekanisk ventilation.

Dantrolen (1–1,5 mg/kg intravenös laddningsdos följt av 0,5–1 mg/kg intravenösa infusioner var 4–6:e timme i minst 25 dagar) lindrar spasticitet. Oral dantrolen kan användas som ersättning för infusion i 60 dagar. Hepatotoxicitet och hög kostnad begränsar dess användning.

Morfin kan ges var 4:e till 6:e timme för att kontrollera autonom dysfunktion, särskilt kardiovaskulär dysfunktion. Den totala dagliga dosen är 20 till 180 mg. Betablockad med långverkande medel såsom propranolol rekommenderas inte. Plötslig hjärtdöd är ett tecken på stelkramp, och betablockerare kan öka risken. Emellertid har esmolol, en kortverkande blockerare, använts framgångsrikt. Höga doser atropin har också använts; blockad av det parasympatiska nervsystemet minskar svettning och sekretbildning avsevärt. Lägre dödlighet har rapporterats med klonidin jämfört med konventionella behandlingar.

Administrering av magnesiumsulfat i doser som uppnår serumkoncentrationer på 4–8 mEq/L (t.ex. 4 g bolus följt av 2–3 g/h) har en stabiliserande effekt och eliminerar effekterna av katekolaminstimulering. Knähöjningsreflexen används för att bedöma överdosering. Andningsvolymen kan påverkas, så behandling bör utföras på avdelningar där ventilatorstöd finns tillgängligt.

Pyridoxin (100 mg en gång dagligen) minskar spädbarnsdödligheten. Nyare läkemedel som kan vara till hjälp inkluderar natriumvalproat, som blockerar AABK-transferas och därigenom hämmar AABK-katabolismen; ACE-hämmare, som hämmar frisättningen av angiotensin II och noradrenalin från nervterminaler; dexmedetomidin, en potent alfa-2-adrenerg receptoragonist; och adenosin, som upphäver presynaptisk frisättning av noradrenalin och motverkar de inotropa effekterna av katekolaminer. Glukokortikoider har ingen bevisad nytta och rekommenderas inte.

Behandling av stelkramp: antibiotika

Antibiotika spelar en mindre roll jämfört med kirurgisk debridering och generellt stöd. Typiska antibiotika inkluderar bensylpenicillin 6 miljoner enheter intravenöst var 6:e timme, doxycyklin 100 mg oralt två gånger dagligen och metronidazol 500 mg oralt var 8:e timme.

Stöd

Vid måttlig eller akut sjukdom bör patienten intuberas. Mekanisk ventilation är avgörande när neuromuskulär blockad krävs för att kontrollera muskelspasmer som stör spontan andning. Intravenös matning eliminerar risken för aspirationskomplikationer som kan uppstå vid sondmatning. Eftersom förstoppning är vanligt vid stelkramp bör patientens avföring hållas mjuk. En rektal sond kan vara användbar för att kontrollera tarmdistension. Om akut urinretention utvecklas bör en urinkateter placeras. Lunggymnastik, frekvent vändning och forcerad hostning är nödvändiga för att förhindra lunginflammation. Narkotisk smärtlindring krävs ofta.

Hur man förebygger stelkramp?

Stelkramp förebyggs med en primärvaccinationsserie med fyra doser, följt av boosterdoser vart tionde år med adsorberad (primär) och flytande (booster) toxoid, vilket är en föredragen förebyggande metod framför antitoxin som ges vid skada. Stelkramp kan ges ensamt, i kombination med difteri-toxoid (både hos barn och vuxna), eller i kombination med difteri och kikhosta (DPT). Vuxna behöver boosterdoser vart tionde år för att upprätthålla immuniteten. Stelkrampsvaccination till oimmuniserade eller otillräckligt immuniserade gravida kvinnor skapar både aktiv och passiv immunitet hos fostret och bör ges. Den ges vid 5–6 månaders graviditet, med en boosterdos som ges vid 8 månaders graviditet. Passiv immunitet utvecklas när modern får ett toxoid vid en graviditetsperiod på mindre än 6 månader.

Efter en skada beror stelkrampsvaccination på skadans art och vaccinationshistoriken. Stelkrampsimmunglobulin kan också förskrivas. Patienter som inte tidigare har vaccinerats får 2 eller 3 doser av toxoiden med 1 månads mellanrum.