Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar stelkramp?
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till stelkramp
Orsaken till stelkramp är Clostridium tetani (släkte Clostridium, familj Basillaceae) - en stor grampositiv stav, polytrich, har mer än 20 flageller, obligat anaerob. Med tillgång till syre bildar den sporer. Under sin livstid producerar den tre giftiga ämnen, har flagellära (H-Ag) och somatiska (O-Ag) antigener. Enligt det flagellära antigenet utmärks 10 serovarer av patogenen. Patogenens patogenicitet och alla kliniska manifestationer av sjukdomen är associerade med tetanospasmin - en polypeptid som väger 150 kDa, det starkaste giftet, näst i toxicitet efter botulinumtoxin.
Stelkrampssporer är extremt resistenta mot fysikaliska och kemiska faktorer. I torr form dör de vid en temperatur på 155 °C efter 20 minuter, och i en 1% lösning av kvicksilverklorid förblir de livskraftiga i 8–10 timmar. Patogenens vegetativa form är instabil i miljön.
Patogenesen av stelkramp
Patogenens sporer kommer in i kroppen genom skador på det yttre höljet och stannar kvar vid ingångspunkten. Vid anaeroba förhållanden (nekrotisk vävnad, blodproppar, ischemi, främmande kroppar, syreförbrukande flora) och avsaknad av en tillräcklig nivå av immunförsvar gror sporerna i vegetativa former. Därefter börjar en intensiv produktion av stelkrampsexotoxin. Toxinet sprider sig i kroppen via hematogena, lymfogena och perineurala vägar och är fast fixerat i nervvävnaden. Det blockerar selektivt den hämmande effekten av interneuroner på motoriska neuroner, främst i motorcellerna i ryggmärgens framhorn. Impulser som spontant uppstår i motoriska neuroner leds fritt till de strimmiga musklerna, vilket orsakar deras toniska spänning.
Det bör noteras att först och främst sker sammandragning av tvärstrimmiga muskler, vilka å ena sidan är närmare skadestället och å andra sidan fungerar som relativt (per ytenhet) "starkaste" i människokroppen (tugg- och ansiktsmuskler). Dessutom bidrar blockaden av neuroner i hjärnstammens retikulära formation till hämningen av det parasympatiska nervsystemet, vilket leder till aktivering av det sympatiska nervsystemet, och detta i sin tur orsakar en ökning av kroppstemperaturen, arteriell hypertoni och svår svettning, upp till utveckling av uttorkning.
Konstant muskelspänning kombineras med mikrocirkulationsstörningar. En ond cirkel uppstår: metabolisk acidos och mikrocirkulationsstörningar leder till utveckling av kramper, och det konvulsiva syndromet förvärrar i sin tur metabolisk acidos och mikrocirkulationsstörningar. Om patienten inte dör vid "toppen" av en konvulsiv attack från andnings- eller hjärtstillestånd, kan dödsorsakerna med sjukdomens fortsatta förlopp vara toxinets direkta effekt på andnings- och vasomotoriska centra i kombination med djupa metaboliska störningar, såväl som purulent-septiska komplikationer.
Epidemiologi för stelkramp
Patogenens källa är många djurarter, särskilt idisslare, i vars matsmältningskanal sporer och vegetativa former av patogenen finns. Patogenen kan också detekteras i den mänskliga tarmen. När sporer av stelkrampsbacillen kommer in i jorden med avföring, stannar de där i åratal, och under gynnsamma temperaturförhållanden, frånvaro av syre eller dess konsumtion av aerob flora, gror de, vilket leder till ansamling av sporer. En ökning av patogenens jordpopulation är särskilt karakteristisk för tropiska länder. Således fungerar jorden som en naturlig reservoar för patogenen.
Infektion uppstår när sporer tränger in i vävnader från sår, särskilt granatsplitter, hushållsskador, industriskador och jordbruksskador, tillsammans med jordpartiklar och främmande kroppar. I fredstid är den vanligaste orsaken till infektion mindre benskador, och i utvecklingsländer navelsår hos nyfödda. Stelkramp kan utvecklas efter brännskador, frostskador, aborter utanför sjukhus, operationer, förlossningar, olika inflammatoriska processer, trofiska sår och sönderfallande tumörer. Stelkramp under krigstid är förknippad med omfattande sår. Ibland kan smittoutgången inte fastställas ("kryptogen stelkramp").
Känsligheten för stelkramp är hög. I länder med tempererat klimat observeras sommarsäsongsvariationer (jordbruksskador).
Immunitet efter infektion utvecklas inte.
Sjukdomen är registrerad i alla delar av världen. Den årliga incidensen beror till stor del på befolkningens vaccinationstäckning, såväl som på akuta förebyggande åtgärder, och når 10–50 fall per 100 000 invånare i utvecklingsländer. Huvuddelen av de smittade i utvecklingsländer är nyfödda och spädbarn. Upp till 400 000 nyfödda dör årligen. I utvecklade länder, där massvaccinering började på 1950-talet, är incidensen nästan två storleksordningar lägre. Patienterna utgör ingen epidemiologisk fara.
En högre incidens observeras i varma, fuktiga klimat, vilket är förknippat med långsam sårläkning, ökad kontaminering av jorden med patogenen och den utbredda sedvänjan i ett antal länder att behandla navelsåret med jord eller djuravföring.