^

Hälsa

A
A
A

Seronegativa spondylartropatier

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Seronegativa spondyloartropatier (SSA) är en grupp relaterade, kliniskt överlappande kroniska inflammatoriska reumatiska sjukdomar som inkluderar idiopatisk ankyloserande spondylit (den vanligaste formen), reaktiv artrit (inklusive Reiters sjukdom), psoriasisartrit (PsA) och enteropatisk artrit i samband med inflammatorisk tarmsjukdom.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Spondyloartropatier drabbar vanligtvis personer i åldern 15 till 45 år. Män dominerar bland de drabbade. Det visade sig att prevalensen av seronegativa spondyloartropatier i befolkningen ligger nära den för reumatoid artrit och är 0,5–1,5 %.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom på seronegativa spondyloartropatier

Således har seronegativa spondyloartropatier både egenskaper som skiljer dem från reumatoid artrit, såväl som liknande egenskaper som är gemensamma för alla sjukdomar;

  • frånvaro av reumatoid faktor;
  • frånvaro av subkutana noduler;
  • asymmetrisk artrit;
  • radiografiska tecken på sakroiliit och/eller ankyloserande spondylit;
  • förekomst av kliniska överlappningar;
  • tendensen för att dessa sjukdomar ansamlas i familjer;
  • association med histokompatibilitetsantigenet HLA-B27.

Det mest karakteristiska kliniska kännetecknet för familjen av seronegativa spondyloartropatier är inflammatorisk ryggsmärta. Ett annat utmärkande drag är entesit, inflammation vid fästpunkterna för ligament, senor eller ledkapsel till ben. Entesit anses vara den patogenetiskt huvudsakliga, primära lesionen vid spondyloartropatier, medan synovit är den huvudsakliga lesionen vid reumatoid artrit.

Ofta är utlösande faktor för entesit en entesskada eller överbelastning av senan. Entesit manifesterar sig som smärta vid rörelse som involverar motsvarande muskel. Smärtan är mer uttalad när den drabbade muskeln är ansträngd. Svullnad av omgivande vävnader och palpationssmärta i området för den berörda entesen fastställs. Det vanligaste resultatet av entesopati är ossifikation av entesen med utveckling av entesofyter.

Gruppen av seronegativa spondyloartropatier är heterogen och inkluderar ett stort antal odifferentierade och begränsade former. Även de nosologiska enheter som intar en ledande plats i gruppen kännetecknas av betydande variationer i frekvensen av utveckling av samma tecken. Således förekommer markörantigenet för seronegativa spondyloartropatier HLA-B27 med en frekvens på upp till 95% hos patienter med ankyloserande spondylit (AS) och endast i 30% av fallen av enteropatisk artrit. Utvecklingen av sakroiliit korrelerar med bärarskap av HLA-B27 och observeras i 100% av fallen av AS, men endast hos 20% av patienter med Crohns sjukdom och ospecifik ulcerös kolit. Entesit, daktylit och unilateral sakroiliit är mer patognomoniska för patienter med reaktiv artrit och PsA.

Jämförande kliniska egenskaper hos de huvudsakliga spondyloartropatierna (Kataria R, Brent L., 2004)

Kliniska egenskaper

Ankyloserande spondylit

Reaktiv artrit

Psoriasisartrit

Enteropatisk
artrit

Ålder för sjukdomsdebut

Ungdomar, tonåringar

Unga tonåringar

35-45 år gammal

Några

Kön (man/kvinna)

3:1

5:1

1.1

1:1

HLA-B27

90–95 %

80 %

40 %

30 %

Sakroiliit

100 %,
dubbelsidig

40–60 %,
ensidig

40 %,
ensidig

20 %,
dubbelsidig

Syndesmofyter

Liten,
marginell

Massiv,
icke-marginell

Massiv,
icke-marginell

Liten,
marginell

Perifer
artrit

Ibland
asymmetriska
nedre
extremiteter

Vanligtvis
asymmetriska,
nedre
extremiteter

Vanligtvis asymmetriska,
alla leder

Vanligtvis
asymmetriska,
nedre
extremiteter

Entesit

Vanligtvis

Väldigt ofta

Väldigt ofta

Ibland

Daktylit

Inte typiskt

Ofta

Ofta

Inte typiskt

Hudlesion

Inga

Cirkulär
balanit,
keratoderma

Psoriasis

Erythema nodosum, pyoderma gangrenosum


Nagelskador

Inga

Onykolys

Onykolys

Förtjockning

Ögonskador

Akut främre uveit

Akut främre uveit, konjunktivit

Kronisk
uveit

Kronisk
uveit

Lesioner i munslemhinnan

Sår

Sår

Sår

Sår


Den vanligaste hjärtskadan

Aortastörningar
,
ledningsstörningar

Aortastörningar
.
ledningsstörningar

Aortastörningar, ledningsstörningar

Aortastötning


Lungskador


Fibros i övre loben

Inga

Inga

Inga

Mag-tarmskador

Inga

Diarre

Inga

Crohns sjukdom, ulcerös kolit


Njurskador

Amyloidos, IgA-nefropati

Amyloidos

Amyloidos

Nefrolitiasis

Urogenitala
lesioner

Prostatit

Uretrit, cervicit

Inga

Inga

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Hjärtskador vid seronegativa spondyloartropatier

Hjärtlesioner, som vanligtvis inte är den huvudsakliga patologiska manifestationen av seronegativa spondyloartropatier, beskrivs vid alla sjukdomar i denna grupp. De mest specifika för seronegativa spondyloartropatier är hjärtlesioner i form av isolerad aortastes och atrioventrikulärt (AV) block. Mitralisregurgitation, myokardiell (systolisk och diastolisk) dysfunktion, andra rytmstörningar (sinusbradykardi, förmaksflimmer) och perikardit beskrivs också.

Varianter av hjärtlesioner hos patienter med seronegativa spondyloartropatier och deras kliniska betydelse

Hjärtskada

Patienter, %

Klinisk betydelse

Myokarddysfunktion (systolisk och diastolisk)

>10

Sällsynt, inte kliniskt signifikant

Ventildysfunktion

2-10

Kräver ofta behandling

Störningar i ledningsförmågan

>10

Kräver ofta behandling

Perikardit

<1

Sällsynt, inte kliniskt signifikant

Hjärtpåverkan observeras oftast vid AS och diagnostiseras, enligt olika data, hos 2–30 % av patienterna. Flera studier har visat att frekvensen av hjärtpåverkan ökar med sjukdomens varaktighet. Förekomsten av hjärtpåverkan vid andra seronegativa spondyloartropatier är lägre och mindre studerad.

Patogenesen för hjärtlesioner vid seronegativa spondyloartropatier har inte klarlagts. Data har dock samlats in om deras samband med närvaron av HLA-B27-antigenet, en markör för denna grupp av sjukdomar, konsekvent associerad med utveckling av allvarlig isolerad aortastörning och AV-block (67 respektive 88 %). I flera studier av patienter med SSA upptäcktes hjärtlesioner endast hos bärare av HLA-B27-antigenet. HLA-B27-antigenet finns hos 15–20 % av män med permanent pacemaker installerad på grund av AV-block, vilket är högre än dess prevalens i befolkningen som helhet. Fall av utveckling av AV-block hos patienter som bär på HLA-B27 och som inte har led- och oftalmologiska symtom på SSA har beskrivits. Dessa observationer gjorde det till och med möjligt för vissa författare att föreslå konceptet "HLA-B27-associerad hjärtsjukdom" och att betrakta hjärtlesioner hos patienter med seronegativa spondyloartropatier som symtom på en separat sjukdom.

Histopatologiska förändringar som uppstår i hjärtats strukturer vid AS beskrevs av Buiktey VN et al. (1973). Liknande observationer erhölls därefter vid andra seronegativa spondyloartropatier.

Histopatologiska och patologiska egenskaper hos hjärtlesioner vid seronegativa spondyloartropatier

Område

Ändringar

Aorta

Intimalproliferation, fokal destruktion av elastisk vävnad med inflammatoriska celler och fibros, fibrös förtjockning av adventitia, dilatation

Aortas vasa vasorum, sinusnodens artär, AV-nodens artär

Fibromuskulär proliferation av intima, perivaskulär infiltration av inflammatoriska celler, utplånande endarterit

Aortaklaffen

Ringutvidgning, fibros i basen och progressiv förkortning av kuspar, avrundning av kusparnas fria kant

Mitralisklaffen

Fibros i basen av den främre klaffbladet (puckeln), dilatation av annulus sekundärt till vänsterkammardilatation

Ledande system

Utplånande endarterit i försörjande artärer, fibros

Myokardiet

Diffus ökning av interstitiell bindväv

Isolerad aortastegregering har beskrivits vid alla seronegativa spondyloartropatier. Till skillnad från reumatisk aortastegregering åtföljs den aldrig av stenos. Förekomsten av aortastegregering vid AS är från 2 till 12 % av fallen, vid Reiters sjukdom - cirka 3 %. Kliniska symtom saknas i de flesta fall. Efterföljande kirurgisk korrigering är endast nödvändig för 5–7 % av patienterna. Diagnosen "aortastegregering" kan misstänkas vid diastoliskt mumlande av en svag klangfärg och bekräftas med Doppler-ekokardiografi (DEchoCG).

De flesta patienter kräver konservativ eller ingen behandling alls. I sällsynta fall är kirurgisk behandling indicerad.

Mitralisinsufficiens är resultatet av subaortafibros i den främre mitralisklaffen med begränsad rörlighet ("subaorta puckel" eller "subaortarygg"). Det är mycket mindre vanligt än aortalesion. I litteraturen

Flera fall har beskrivits. Mitralisinsufficiens vid AS kan också utvecklas sekundärt till aortasufficiens som ett resultat av vänsterkammardilatation. Diagnostiseras med ekokardiografi.

Atrioventrikulärt block är den vanligaste hjärtlesionen vid SSA, beskriven vid AS, Reiters sjukdom och PsA. Det utvecklas oftare hos män. Hos patienter med AS förekommer intraventrikulärt och AV-block i 17–30 % av fallen. Hos 1–9 % av dem är det trifascikulära blocket brutet. Vid Reiters sjukdom förekommer AV-block hos 6 % av patienterna, och fullständigt block utvecklas sällan (färre än 20 fall har beskrivits). AV-block anses vara en tidig manifestation av Reiters sjukdom. Ett kännetecken för AV-block vid seronegativa spondyloartropatier är deras övergående natur. Blockets instabila natur förklaras av att det huvudsakligen inte baseras på fibrotiska förändringar, utan på en reversibel inflammatorisk reaktion. Detta bekräftas också av data från elektrofysiologisk undersökning av hjärtat, under vilken, betydligt oftare, även i närvaro av samtidiga fascikulära blockader, ett block detekteras vid AV-nodens nivå, och inte i de underliggande sektionerna, där fibrösa förändringar är mer sannolikt att förvänta.

Vid fullständig blockad är installation av permanent pacemaker indicerat, vid ofullständig blockad - konservativ behandling. En episod av fullständig blockad får inte ha återfall i mer än 25 år, men installation av pacemaker är fortfarande nödvändig, eftersom den tolereras väl av patienter och inte leder till en minskning av den förväntade livslängden.

Förekomsten av sinusbradykardi vid seronegativa spondyloartropatier är okänd, men den har upptäckts under aktiva elektrofysiologiska studier. Orsaken till sinusknutans dysfunktion är troligen en minskning av lumen i aortaknutan som ett resultat av proliferation av dess intima. Liknande processer har beskrivits vid förtjockning av aortaroten och artären i AV-knutan.

Flera fall av förmaksflimmer hos patienter med SSA som inte hade andra hjärt- och extrakardiell sjukdom har beskrivits. Förmaksflimmer kan inte entydigt tolkas som en av manifestationerna av seronegativa spondyloartropatier.

Perikardit är den sällsyntaste av de hjärtlesioner som finns vid SSA. Den förekommer som ett histopatologiskt fynd hos mindre än 1 % av patienterna.

Myokarddysfunktion (systolisk och diastolisk) har beskrivits hos en liten grupp patienter med AS och Reiters sjukdom. Patienterna hade inga andra kardiella manifestationer av SSA och inga sjukdomar som kunde leda till myokardskada. Histologisk undersökning av myokardiet utfördes hos vissa patienter, vilket visade en måttlig ökning av mängden bindväv utan inflammatoriska förändringar och amyloidavsättning.

Under senare år har problemet med accelererad utveckling av ateroskleros vid SSA studerats. Data har erhållits om en ökad risk för aterosklerotiska lesioner i kranskärlen och utveckling av myokardischemi hos patienter med PsA och AS.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Klassificeringsproblem vid seronegativa spondyloartropatier

Sjukdomens kliniska spektrum visade sig vara mycket bredare än man initialt trodde, så vissa mindre tydligt definierade former klassificerades som odifferentierade spondyloartropatier. Att differentiera mellan dessa former, särskilt i de tidiga stadierna, är inte alltid möjligt på grund av det oklara uttrycket av kliniska symtom, men detta påverkar som regel inte taktiken för deras behandling.

Klassificering av seronegativa spondyloartropatier (Berlin, 2002)

  • A. Ankyloserande spondylit.
  • B. Reaktiv artrit, inklusive Reiters sjukdom.
  • B. Psoriasisartrit.
  • G. Enteropatisk artrit i samband med Crohns sjukdom och ulcerös kolit.
  • D. Odifferentierad spondylartrit.

Ursprungligen inkluderade gruppen av seronegativa spondyloartropatier även Whipples sjukdom, Behcets syndrom och juvenil kronisk artrit. För närvarande är dessa sjukdomar uteslutna från gruppen av olika skäl. Behcets sjukdom involverar således inte det axiella skelettet och är inte associerad med HLA-B27. Whipples sjukdom åtföljs sällan av sakroiliit och spondylit, data om bärarskap av HLA-B27 i den är motsägelsefulla (från 10 till 28 %), och den bevisade infektiösa naturen skiljer sjukdomen från andra spondyloartropatier. Enligt den allmänna uppfattningen är juvenil kronisk artrit en grupp heterogena sjukdomar, av vilka många senare utvecklas till reumatoid artrit, och endast individuella varianter kan betraktas som förstadium till utvecklingen av seronegativa spondyloartropatier hos vuxna. Frågan om huruvida det relativt nyligen beskrivna BARNO-syndromet, som manifesterar sig som synovit, pustulos i handflator och fotsulor, hyperostos, frekventa skador på sternoklavikulära leder, utveckling av aseptisk osteomyelit, sakroiliit, axiell skada på ryggraden med närvaro av HLA-B27 hos 30-40% av patienterna, tillhör SSA är fortfarande olöst.

Diagnos av seronegativa spondyloartropatier

I typiska fall, när det finns väldefinierade kliniska symtom, är det inte ett svårt problem att klassificera sjukdomen som en SSA. År 1991 utvecklade European Spondyloarthritis Study Group de första kliniska riktlinjerna för diagnos av seronegativa spondyloartropatier.

Kriterier från European Spondyloartritstudiegruppen (ESSG, 1941)

Ryggsmärta av inflammatorisk natur eller övervägande asymmetrisk synovit i lederna i nedre extremiteterna i kombination med minst ett av följande symtom:

  • positiv familjehistoria (för AS, psoriasis, akut främre uveit, kronisk inflammatorisk tarmsjukdom);
  • psoriasis;
  • kronisk inflammatorisk tarmsjukdom;
  • uretrit, cervicit, akut diarré 1 månad före artrit;
  • intermittent smärta i skinkorna;
  • entesopatier;
  • bilateral sakroiliit stadium II-IV eller unilateral stadium III-IV.

Dessa kriterier skapades som klassificeringskriterier och kan inte användas i stor utsträckning i klinisk praxis, eftersom deras känslighet hos patienter med en sjukdomshistoria på mindre än 1 år är upp till 70 %.

De diagnostiska kriterier som senare utvecklades av V. Amor et al. visade större känslighet (79–87 %) i olika studier, delvis på grund av en minskning av deras specificitet (87–90 %). Dessa kriterier gör det möjligt att utvärdera diagnosens tillförlitlighet i punkter och ge bättre resultat vid diagnos av odifferentierad spondylartrit och tidiga fall av sjukdomen.

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Kriterier för diagnos av seronegativa spondyloartropatier (Amor B., 1995)

Kliniska eller anamnestiska tecken:

  • Nattlig smärta i ländryggen och/eller morgonstelhet i ländryggen - 1 poäng.
  • Asymmetrisk oligoartrit - 2 poäng.
  • Periodisk smärta i skinkorna - 1-2 poäng.
  • Korvformade fingrar och tår - 2 poäng.
  • Thalalgia eller andra entesopatier - 2 poäng.
  • Irit - 2 poäng.
  • Icke-gonokockuretrit eller cervicit mindre än 1 månad före artritens debut - 1 poäng.
  • Diarré mindre än 1 månad före artritens debut - 1 poäng.
  • Förekomst eller tidigare psoriasis, balanit, kronisk enterokolit - 2 poäng.

Radiologiska tecken:

  • Sakroiliit (bilateral stadium II eller unilateral stadium III-IV) - 3 poäng.

Genetiska egenskaper:

  • Förekomst av HLA-B27 och/eller tidigare spondylartrit, reaktiv artrit, psoriasis, uveit, kronisk enterokolit hos släktingar – 2 poäng.

Behandlingskänslighet:

  • Smärtlindring inom 48 timmar vid användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) och/eller stabilisering vid tidigt återfall - 1 poäng.
  • Sjukdomen anses vara tillförlitlig spondylartrit om summan av poängen för 12 kriterier är större än eller lika med 6.

trusted-source[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandling av seronegativa spondyloartropatier

Behandling av ankyloserande spondylit

För närvarande finns det inga läkemedel som har en signifikant effekt på ossifikationsprocesserna i ryggraden. Den positiva effekten på förloppet och prognosen för AS av basala läkemedel som används vid behandling av andra reumatiska sjukdomar (inklusive sulfasalazin och metotrexat) har inte bevisats, så terapeutisk träning kommer först vid behandling av patienter. Dess effektivitet vid AS, åtminstone vid analys av de omedelbara resultaten (upp till 1 år), är ett bevisat faktum. Fjärrresultat från studier i denna fråga finns ännu inte tillgängliga. Som ett resultat av en randomiserad kontrollerad studie visade sig gruppprogram vara mer effektiva än individualiserade. Programmet, bestående av hydroterapeutiska sessioner i 3 timmar två gånger i veckan, ledde till en förbättring av de allmänna hälsoindikatorerna och en ökning av rörligheten i ländryggen och bröstryggen efter 3 veckors användning, vilket noterades i 9 månader enligt objektiva och subjektiva bedömningar. Under samma period hade patienterna ett minskat behov av NSAID.

Av de läkemedel som används för att behandla AS har NSAID länge visat sig vara effektiva. Det finns ingen fördel med behandling med något specifikt läkemedel. COX-2-hämmare visar liknande effekt som icke-selektiva läkemedel. Det är okänt om kontinuerlig NSAID-användning har långsiktiga fördelar jämfört med intermittent behandling för att förebygga strukturella skador.

Glukokortikoider kan användas för lokal intraartikulär administrering (inklusive i korsbeinslederna). Effektiviteten av systemisk glukokortikoidbehandling vid AS är signifikant lägre än vid reumatoid artrit. Ett positivt svar på sådan behandling observeras oftare hos patienter med perifer artrit. Sulfasalazin var, enligt flera kliniska prövningar, också effektivt endast vid perifer artrit, vilket minskade synovit och påverkade inte axiella lesioner. Leflunomid visade obetydlig effekt i relation till AS i en öppen studie. Effektiviteten av metotrexat är tveksam och har inte bevisats; det finns endast ett fåtal pilotstudier i denna fråga.

Effektiviteten av intravenös användning av bisfosfonater vid AS fastställdes. Hos patienter med AS noterades en minskning av smärta i ryggraden och en viss ökning av dess rörlighet mot bakgrund av behandling med pamidronsyra; en ökning av effekten uppnåddes med en ökning av läkemedlets dos.

De största förhoppningarna för behandling av AS ställs för närvarande på användningen av biologiskt aktiva medel, särskilt monoklonala anti-TNF-α-antikroppar. Under kliniska prövningar har sjukdomsmodifierande egenskaper hos minst två läkemedel upptäckts - infliximab och etanercept. Samtidigt hindras den utbredda användningen av dessa läkemedel vid AS inte bara av deras höga kostnad, utan också av bristen på långsiktiga data om deras säkerhet, möjligheten till sjukdomskontroll och förebyggande av strukturella förändringar. I detta avseende rekommenderas det att förskriva dessa läkemedel strikt individuellt och använda dem med hög okontrollerad aktivitet av den inflammatoriska processen.

Behandling av reaktiv artrit

Behandling av reaktiv artrit inkluderar antimikrobiella medel, NSAID, glukokortikoider och sjukdomsmodifierande medel. Antibiotika är endast effektiva för behandling av akut reaktiv artrit i samband med klamydialinfektion, när det finns ett fokus för denna infektion. Makrolidantibiotika och fluorokinoloner används. Det är nödvändigt att behandla patientens sexpartner. Långvarig användning av antibiotika förbättrar inte förloppet av reaktiv artrit eller dess manifestationer. Antibiotika är ineffektiva vid postenterokolitisk artrit.

NSAID-preparat minskar inflammatoriska förändringar i lederna, men påverkar inte förloppet av extraartikulära lesioner. Stora kliniska studier av NSAID-preparatens effektivitet hos patienter med reaktiv artrit har inte genomförts.

Glukokortikoider används som lokal behandling genom intraartikulär injektion och injektion i det drabbade området. Lokal applicering av glukokortikoider är effektiv vid konjunktivit, irit, stomatit, keratodermi och balanit. Vid prognostiskt ogynnsamma systemiska manifestationer (kardit, nefrit) kan systemisk administrering av läkemedel under en kort kur rekommenderas. Stora kontrollerade studier av effekten av lokal och systemisk applicering av glukokortikoider har inte genomförts.

Sjukdomsmodifierande medel används vid långvarig och kronisk sjukdom. Sulfasalazin i en dos på 2 g/dag visade mindre effekt i placebokontrollerade studier. Användningen av sulfasalazin bidrog till att minska inflammatoriska förändringar i lederna, och det fanns ingen effekt på progressionen av ledskador. Det finns inga kliniska prövningar av andra sjukdomsmodifierande läkemedel för behandling av reaktiv artrit.

Behandling av psoriasisartrit

För att välja behandlingsvolym bestäms den kliniska och anatomiska varianten av ledsyndromet, förekomsten av systemiska manifestationer, aktivitetsgraden och arten av hudmanifestationerna av psoriasis.

Läkemedelsbehandling av psoriasisartrit omfattar två riktningar:

  1. användning av simitmodifierande läkemedel;
  2. användning av sjukdomsmodifierande läkemedel.

Symtommodifierande läkemedel inkluderar NSAID och glukokortikoider. Deras behandling av PsA har ett antal egenskaper jämfört med andra reumatiska sjukdomar. Enligt Institutet för reumatologi vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper är användningen av glukokortikoider vid psoriasisartrit mindre effektiv än vid andra reumatiska sjukdomar, särskilt reumatoid artrit. Introduktion av glukokortikoider intraartikulärt eller i de drabbade enteserna har en mer uttalad positiv effekt än deras systemiska användning. Enligt VV Badokina kan detta bero på många omständigheter, i synnerhet det lilla deltagandet av humorala immunstörningar i sjukdomens utveckling och progression, svårigheterna att adekvat bedöma graden av aktivitet i den inflammatoriska processen och därmed bestämma indikationerna för administrering av glukokortikoider, och den obetydliga svårighetsgraden av inflammation i synovialmembranet. Specifikheten i kroppens respons på glukokortikoider vid psoriasisartrit bestäms troligen av den låga tätheten av glukokortikoidreceptorer i vävnaderna, såväl som av störningen av glukokortikoiders interaktion med deras receptorer. Svårigheter vid behandling av en sjukdom som PsA beror på att systemisk administrering av glukokortikoider ofta leder till destabilisering av psoriasis med bildandet av mer allvarliga, tröga tillstånd som är förknippade med behandling och förknippade med en högre risk för svår psoriasisartrit (pustulös psoriasis). Immunpatologiska störningar som ligger till grund för patogenesen av PsA är det huvudsakliga målet för behandling av denna sjukdom med sjukdomsmodifierande läkemedel, vars principer har utvecklats och framgångsrikt använts vid de viktigaste inflammatoriska sjukdomarna i leder och ryggrad.

Sulfasalazin är ett av standardläkemedlen vid behandling av psoriasisartrit. Det orsakar inte förvärring av dermatos, och hos vissa patienter hjälper det till att läka psoriasisförändringar i huden.

Metotrexats sjukdomsmodifierande egenskaper vid psoriasisartrit är ett allmänt erkänt faktum. Det utmärker sig genom det mest gynnsamma förhållandet mellan effektivitet och tolerabilitet i jämförelse med andra cytotoxiska läkemedel. Valet av metotrexat dikteras också av dess höga terapeutiska effektivitet i förhållande till hudmanifestationer av psoriasis. Vid behandling av psoriasisartrit används även sjukdomsmodifierande läkemedel som guldpreparat. Målet för dem är makrofager och endotelceller som deltar i olika stadier av den patologiska processen, inklusive de tidigaste. Guldpreparat hämmar frisättningen av cytokiner, särskilt IL-1 och IL-8, förbättrar den funktionella aktiviteten hos neutrofiler och monocyter som hämmar antigenpresentation till T-celler, minskar infiltrationen av T- och B-lymfocyter i synovialmembranet och huden som drabbats av psoriasis, hämmar differentieringen av makrofager. En av omständigheterna som komplicerar den utbredda införandet av guldpreparat i den komplexa behandlingen av psoriasisartrit är deras förmåga att orsaka en förvärring av psoriasis.

För behandling av psoriasisartrit används ett relativt nytt läkemedel, leflupomid, en hämmare av pyrimidinsyntesen, vars effektivitet även har bevisats i relation till hudskador och ledsyndrom vid PsA (TOPAS-studien).

Med tanke på TNF-α:s ledande roll i utvecklingen av inflammation vid psoriasisartrit ägnas inom modern reumatologi stor uppmärksamhet åt utvecklingen av mycket effektiva biologiska läkemedel: chimära monoklonala antikroppar mot TNF-α - infliximab (remicade), rTNF-75 Fc IgG (etanercent), pallL-1 (anakinra).

Långtidsbehandling med sjukdomsmodifierande läkemedel gör det möjligt att kontrollera aktiviteten hos psoriasisartrit och förloppet av dess huvudsakliga syndrom, bromsa sjukdomsprogressionshastigheten, bidra till att bibehålla patienters arbetsförmåga och förbättra deras livskvalitet. Behandling av psoriasisartrit har sina egna särdrag.

Behandling av enteropatisk artrit

Sulfasalazin har visat sig vara effektivt, även vid långtidsobservationer. Azatioprin, glukokortikoider och metotrexat används också i stor utsträckning. Infliximab har visat hög effektivitet. Studier har genomförts på NSAID-preparat som övertygande har visat att deras användning ökar tarmpermeabiliteten och därmed kan intensifiera den inflammatoriska processen i den. Paradoxalt nog används NSAID-preparat i stor utsträckning hos patienter med epteropatisk artrit, som vanligtvis tolererar dem väl.

Behandling av systemiska manifestationer av seronegativa spondyloartropatier, inklusive hjärtskador, är föremål för de allmänna principerna för behandling av det ledande kliniska syndromet (hjärtsvikt eller hjärtrytm- och ledningsstörningar, etc.).

Problemets historia

Gruppen av seronegativa spondyloartropatier bildades på 1970-talet efter en detaljerad studie av fall av seronegativ reumatoid artrit. Det visade sig att hos många patienter skiljer sig den kliniska bilden av sjukdomen från den vid den seropositiva varianten; utveckling av spondylartrit observeras ofta, korsbeinslederna är påverkade, artrit i perifera leder är asymmetrisk, entesit snarare än synovit dominerar, subkutana noduler saknas och det finns en familjär predisposition för sjukdomsutveckling. Prognostiskt bedömdes dessa "former" som mer gynnsamma än andra fall av seronegativ och seropositiv reumatoid artrit. Senare upptäcktes ett nära associativt samband mellan spondylartrit och bärarskap av histokompatibilitetsantigenet HLA-B27, vilket saknas vid reumatoid artrit.

trusted-source[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.