^

Hälsa

A
A
A

Sekundärt glaukom

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Sekundär glaukom är en grupp sjukdomar som uppstår med en mängd olika patologiska processer i ögat.

Inflammatoriska sjukdomar, skador och till och med användning av vissa läkemedel och kirurgiska operationer kan leda till en ökning eller, mer sällan, en minskning av det intraokulära trycket.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till sekundär glaukom

Oftast är orsaken till sekundär glaukom en kränkning av utflödet av intraokulär vätska (retention).

Skillnaden mellan primär och sekundär glaukom är villkorad, varje ökning av det intraokulära trycket är sekundär. Frekvensen av sekundär glaukom är 0,8–22 % av alla ögonsjukdomar (detta är 1–2 % av alla sjukhusinlagda patienter). Glaukom leder ofta till blindhet (vars frekvens är 28 %). En hög andel enukleation vid sekundär glaukom är 20–45 %.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Vilka är symtomen på sekundär glaukom?

Sekundär glaukom har samma stadier och grader av kompensation som primär glaukom, men det finns några speciella egenskaper:

  1. enkelriktad process;
  2. kan uppstå antingen som öppenvinkelglaukom eller som slutenvinkelglaukom (dvs. vid attacker);
  3. inverterad typ av ökningskurva för intraokulärt tryck (kvällsökning);
  4. synfunktionerna försämras mycket snabbt, inom 1 år;
  5. Med snabb behandling är minskningen av synfunktioner reversibel.

Var gör det ont?

Klassificering av sekundär glaukom

Det finns ingen enskild klassificering av sekundär glaukom.

År 1982 gav Nesterov den mest kompletta klassificeringen av sekundär glaukom.

  • I - uveal postinflammatorisk.
  • II - fakogen (fakotopisk, fakomorf, fakometisk).
  • III - vaskulär (posttrombotisk, flebohypertensiv).
  • IV - traumatisk (kontusion, sår).
  • V - degenerativ (uveal, vid näthinnesjukdomar, hemolytisk, hypertensiv).

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uveal postinflammatorisk sekundär glaukom

Postinflammatorisk sekundär glaukom i uvea förekommer i 50 % av fallen. Ökat intraokulärt tryck observeras som ett resultat av inflammatoriska processer i kärlvägarna och hornhinnan eller efter deras upphörande (vid keratit, återkommande episklerit, sklerit och uveit). Sjukdomen fortskrider som kroniskt öppenvinkelglaukom, när det finns omfattande skador på ögats dräneringssystem, eller slutenvinkelglaukom, om posterior synekhi, goniosynekhi, adherenser och infektioner i pupillen bildas.

Kerato-uveal sekundär glaukom - rent uveal, hornhinnesår, keratit (viral, syfilitisk etiologi) åtföljs av inblandning av kärlvägarna. Utfallet av en inflammatorisk sjukdom i hornhinnan (leukom) kan kompliceras av sekundär glaukom, bildandet av främre synekier (längs pupillkanten). Förutom päls; gastrisk blockad av den främre kammarvinkeln och separation av främre och bakre kammaren, sker en signifikant reflexökning av det intraokulära trycket på grund av konstant irritation av hornhinnan, som är fastlödd i ärret.

Ren uveal sekundär glaukom:

  • vid akut uveit kan det förekomma en ökning av det intraokulära trycket som ett resultat av hypersekretion (20 % av fallen);
  • störning av kärlreglering på grund av inflammation i venerna (ökad kärlpermeabilitet och ökat intraokulärt tryck);
  • mekanisk blockad av den främre kammarvinkeln med exsudat, trabekulärt ödem.

Sekundär glaukom kan variera i utfallet av uveit (som ett resultat av bildandet av goniosynekier, pupillfusion och överväxt, organisering av exsudat på trabeklerna och utveckling av neovaskularisering i den främre kammarvinkeln).

Kännetecken för uveal glaukom är en snabb nedgång i synfunktionen.

Behandling av uvealt glaukom:

  • behandling av den underliggande sjukdomen - uveit;
  • mydriatik;
  • ciliarkroppens pares (ruptur av adherenser minskar produktionen av intraokulär vätska);
  • blodtryckssänkande behandling vid ökad sekretion;
  • kirurgisk behandling (ofta mot bakgrund av tidigare drabbad akut uveit) i kombination med massiv antiinflammatorisk behandling;
  • Om det finns en pupillblockad, kornealbombardemang, uppstår en grund främre kammare, i detta fall krävs kirurgisk behandling (tidigare användes korneal trepanation).

Fakogen sekundär glaukom

Fakotiskt glaukom - när linsen förskjuts (dislokeras) in i den främre kammaren och glaskroppen. Orsak - trauma etc.

Om linsen förskjuts in i glaskroppen, trycker dess ekvator på hornhinnan bakifrån och pressar den mot den främre kammarens vinkel. I den främre kammaren trycker linsens ekvator på trabekeln. När linsen förskjuts in i glaskroppen bildas ett glaskroppsbråck i pupillen, vilket kan klämmas i pupillen, vilket leder till en blockering. Det kan finnas flytande glaskropp som täpper till mellanrummen i trabekeln. En reflexmässig ökning av det intraokulära trycket är också viktig: linsen irriterar hornhinnan och glaskroppen, vilket leder till reflexfaktorer. Sjukdomen förlöper som glaukom med sluten vinkel, och linsen måste tas bort.

Fakomorf glaukom utvecklas vid omogen åldersrelaterad eller traumatisk katarakt. Svullnad av linsfibrerna observeras, linsens volym ökar och pupillblock kan uppstå. Vid en snäv främre kammarvinkel utvecklas en akut eller subakut attack av sekundärt slutenvinkelglaukom. Extraktion av linsen kan helt bota patienten från glaukom.

Fakolytiskt glaukom utvecklas vid senil hypermogen katarakt hos personer över 70 år. Det intraokulära trycket ökar till 60-70 mm Hg. Kliniskt liknar sjukdomen en akut glaukomattack med svår smärta, hyperemi i ögongloben och högt intraokulärt tryck. Linsmassorna passerar genom kapseln och täpper till trabekelfissurerna. Det kan uppstå en bristning av linskapseln, vätskan i den främre kammaren är grumlig, mjölkaktig. En bristning kan uppstå under den främre och bakre kapseln - plastisk iridocyklit utvecklas.

Vaskulär glaukom

Posttrombotisk - med trombos i näthinnans vener. Mekanismen för glaukomutveckling i denna form är följande. Trombos leder till ischemi, som svar på detta bildas nya kärl i näthinnan och hornhinnan, de täpper till vinkeln på den främre kammaren, det intraokulära trycket ökar. Sjukdomen åtföljs av hyphem. Synen minskar kraftigt och blindhet kan uppstå.

Flebohypertensivt glaukom uppstår som ett resultat av en ihållande tryckökning i ögats episklerala vener. Orsaken är blodstas i de främre ciliarartärerna och vortexvenerna. Detta inträffar vid trombos i vortexvenerna med kompression av vena cava superior, vid malign exoftalmus och orbitaltumörer. Eftersom synfältet vanligtvis är noll syftar all behandling till att bevara ögat. Kirurgiskt ingrepp används vanligtvis. Effekten är obetydlig. I de tidiga stadierna av trombos är total laserkoagulation av näthinnan effektiv.

Traumatisk glaukom

Traumatisk glaukom komplicerar skadeförloppet i 20% av fallen.

Särdrag:

  1. utvecklas hos unga människor;
  2. är indelad i sår, joniserat, brännskada, kemiskt och kirurgiskt.

Orsakerna till förhöjt intraokulärt tryck varierar från fall till fall; intraokulära blödningar (hyphem, hemoftalmos), traumatisk recession av främre kammarvinkeln, blockering av ögats dräneringssystem på grund av en förskjuten lins eller dess kariesprodukter. Vid kemisk skada och strålningsskada påverkas epi- och intrasklerala kärl.

Glaukom uppstår vid olika tidpunkter efter skada, ibland flera år senare.

Sårglaukom

Traumatisk katarakt, traumatisk iridocyklit eller epitelial inväxt längs synnervskanalen kan utvecklas. Förebyggande av sekundär posttraumatisk glaukom är grundlig kirurgisk behandling.

Kontusion glaukom

Linsens position förändras, kompression av den främre kammarvinkeln observeras. Detta kan orsakas av uppkomsten av hyphem och traumatisk mydriasis. Neurovaskulär faktor uttrycks (mydriatika förskrivs inte under de första tre dagarna efter kontusion). Behandling av kontusionsglökom - sängläge, smärtlindring, lugnande medel, desensibiliserande läkemedel. Om linsen förskjuts tas den bort. Vid ihållande mydriasis appliceras en slinga på hornhinnan.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Brännglaukom

Intraokulärt tryck kan öka under de första timmarna på grund av överproduktion av intraokulär vätska. Brännskadade glaukom uppträder efter 1,5–3 månader på grund av ärrbildning i den främre kammarvinkeln. Under den akuta perioden utförs hypotensiv behandling, pupillgymnastik ordineras och blodiglar placeras på den drabbade sidan. Därefter indikeras rekonstruktiva operationer.

trusted-source[ 17 ]

Postoperativ glaukom

Det betraktas som en komplikation efter operationer på ögongloben och orbita. Det kan förekomma en tillfällig och permanent ökning av det intraokulära trycket. Oftast utvecklas postoperativt glaukom efter kataraktextraktion (afakisk glaukom), keratoplastik och operationer som utförs för näthinneavlossning. Postoperativt glaukom kan vara antingen öppenvinkel- eller slutenvinkelglaukom. Ibland uppstår sekundärt malignt glaukom med en vitreoretinal blockering.

Glaukom i det afakiska ögat

Glaukom i det afakiska ögat förekommer i 24 %. Orsaken är glaskroppsprolaps. Pupillblockad (2-3 veckor efter extraktion) orsakas av strypning av glaskroppsbråcket och det sekundära membranet som är sammanflätat med glaskroppen. Vid en akut glaukomattack kan man vänta högst 12 timmar. Om det intraokulära trycket inte minskar utförs en ektomi. Om detta fortfarande inte lyckas har goniosynekier (perifera) redan bildats. Vid vitrektomi utförs vitrektomi. Vid strypning av hornhinnan i såret vid extraktionstillfället sker sårfiltrering, kamrarna återställs inte; goniosynekier och epitelial inväxt bildas. Användning av kymotrypsin är indicerat.

Degenerativ glaukom

Uveal glaukom - med uveopatier, iridocyklit, Fuchs syndrom, etc. Vid näthinnesjukdomar utvecklas glaukom, vilket komplicerar retinopatins förlopp (diabetes). Orsak: dystrofisk process i främre kammarvinkeln; ärrbildning i hornhinnan och främre kammarvinkeln med hypertrofisk retinopati, näthinneavlossning, primär amyloidos, pigmentär retinal dystrofi, progressiv myopati.

Hemolytisk glaukom - med omfattande intraokulära blödningar orsakar produkterna av blodresorption dystrofi i trabeklerna.

Hypertensiv glaukom - sympatisk hypertoni vid endokrin patologi leder till dystrofiska förändringar och glaukom.

Iridokornealt endotelsyndrom kännetecknas av brist på bakre hornhinneepitel, membranatrofi på strukturerna i den främre kammarvinkeln och iris främre ytan. Dessa membran består av bakre hornhinneepitelceller och ett Descemet-liknande membran. Ärrbildning i membranet leder till partiell utplåning av den främre kammarvinkeln, deformation och förskjutning av pupillen, sträckning av iris och bildande av sprickor och hål i den. Utflödet av intraokulär vätska från ögat försämras och det intraokulära trycket ökar. Vanligtvis påverkas endast ett öga.

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Neoplastisk glaukom

Neoplastisk glaukom uppstår som en komplikation av intraokulära eller orbitala formationer. Det förekommer vid intraokulära tumörer: melanoblastom i hornhinnan och ciliarkroppen, tumörer i åderhinnan, retinoblastom. Det intraokulära trycket ökar i tumörstadium II-III, när det finns en blockering av den främre kammarvinkeln, avsättning av tumörvävnadens nedbrytningsprodukter i trabekelfiltret och bildandet av goniosynekier.

Glaukom utvecklas oftare och snabbare vid tumörer i den främre kammarvinkeln. Om tumören är belägen vid ögats bakre pol förskjuts iris-linsmembranet framåt och sekundärt glaukom utvecklas (som en akut glaukomattack).

I orbitaltumörer uppstår glaukom som ett resultat av ökat tryck i orbitala, intraokulära och episklerala vener eller direkt tryck från orbitalinnehållet på ögongloben.

För att diagnostisera tumörprocesser i ögat används ytterligare metoder: ekografi, diafragmaskopi, radionukliddiagnostik.

Om diagnosen fortfarande är oklar, synen sjunker till noll, det finns misstanke om en tumör, är det bättre att ta bort ögat.

Vad behöver man undersöka?

Vem ska du kontakta?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.