Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Sekundär glaukom
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Sekundär glaukom är en grupp av sjukdomar som uppträder i de mest olika patologiska processerna i ögat.
Inflammatoriska sjukdomar, skador och till och med användningen av vissa läkemedel kan kirurgiska operationer leda till en ökning, eller mindre, av en minskning av intraokulärt tryck.
Orsaker till sekundär glaukom
Oftast är orsaken till sekundär glaukom ett brott mot utflödet av intraokulär vätska (retention).
Skillnaden mellan primär och sekundär glaukom är godtycklig, en ökning av intraokulärt tryck är sekundärt. Frekvensen av sekundär glaukom är 0,8-22% av alla ögonsjukdomar (detta är 1-2% av alla patienter). Glaukom leder ofta till blindhet (vars frekvens är 28%). En hög andel av enukleering i sekundär glaukom är 20-45%.
Vad är symtomen på sekundär glaukom?
Sekundär glaukom har samma stadier och grader av ersättning som primärglaukom, men det finns några speciella egenskaper:
- ensidig process;
- kan fortsätta antingen som en öppenvinkelglaukom, eller som en glaukom med vinkel-stängning (dvs paroxysmal);
- Uppfinningstyp av den intraokulära tryckökningskurvan (kvällsuppstigning);
- mycket snabbt minskad visuell funktion, inom 1 år
- med snabb behandling är sänkning av visuella funktioner reversibel.
Var gör det ont?
Vad stör dig?
Klassificering av sekundär glaukom
Det finns ingen enda klassificering av sekundär glaukom.
År 1982 gav Nesterov den mest kompletta klassificeringen av sekundär glaukom.
- Jag - uveal efter inflammatorisk.
- II-fakogenes (fakotopisk, fakomorf, fakometrisk).
- III - vaskulär (post-trombotisk, flebocytotension).
- IV - traumatisk (kontusion, sår).
- V-degenerativ (uveal, med retina sjukdomar, hemolytisk, hypertensiv).
Uveal inflammatorisk sekundär glaukom
Uveal inflammatorisk sekundär glaukom förekommer i 50% av fallen. Öka det intraokulära trycket kan noteras som en följd av inflammatoriska processer och vaskulär kanalen eller hornhinnan efter deras tillslutning (med keratit, episklerit återkommande, sklerit och uveit). Sjukdom är den typ av kronisk öppenvinkelglaukom, när det finns en utbredd fel på systemet i ögat, eller trångvinkelglaukom dränering, om bilden av den bakre adhesioner, goniosinehii, fusion och infektion elev.
Keratouvealnaya sekundär glaukom - rent uveal, sår på hornhinnan, keratit (virala, syfilitisk etiologi) åtföljs av inblandning av den vaskulära kanalen. Resultatet av hornhinnans inflammatoriska sjukdom kan kompliceras av sekundär glaukom, bildandet av främre synechia (på pupillärmarginalen). Förutom päls; ha Sanchez Coy blockad bräcklig främre kammaren och frånkoppling de främre och bakre kamrarna är major reflex ökning av intraokulärt tryck på grund av permanent irritation i hornhinnan, vilken är lödd i vommen.
Rent uveal sekundär glaukom:
- med akut uveit kan det finnas en ökning av intraokulärt tryck som ett resultat av hypersekretion (20% av fallen);
- kränkningar av vaskulär reglering på grund av venös inflammation (ökad vaskulär permeabilitet och stigande intraokulärt tryck);
- mekanisk blockad av den främre kammarens vinkel med exsudat, ödem av trabeculae.
Sekundär glaukom kan variera i utfallet uveit (på grund av bildning och fusion inträffar goniosinehy operforerad elev organisation utsöndringar trabeculae, neovaskularisering som utvecklats i hörnet av den främre kammaren).
Egenskaper av uveal glaukom - snabb minskning av visuella funktioner.
Behandling av uveal glaukom:
- behandling av den underliggande sjukdomen - uveit
- midriatiki;
- pares av den ciliära kroppen (störningen av synechia sänker produktionen av vattenhuman);
- hypotensiv terapi med ökad utsöndring;
- kirurgisk behandling (ofta mot bakgrund av akut uveit, överfört tidigare) i kombination med massiv antiinflammatorisk behandling;
- Om det finns ett pupillblock inträffar ett hornhinnebombardemang, en liten främre kammare, i detta fall nödvändigtvis kirurgisk behandling (tidigare använt trepanation av hornhinnan).
Fakogen sekundär glaukom
Fakotisk glaukom - när linsen förskjuts (disloceras) i främre kammaren och glasögon. Anledningen är trauma etc.
Om linsen nodvivyhtnut i glasögonskroppen pressar ekvatorn den bakom hornhinnan, trycker den mot hörnet av den främre kammaren. I främre kammaren trycker linsens ekvator på trabeculae. När linsen blandas in i glasögonskroppen, bildar hernia i glaskroppen i pupillen, som kan fångas i pupillen, så kommer ett block att uppstå. Det kan finnas en flytande glasögonskropp som klämmer fast i intertubulessprickorna. Reflexökningen i intraokulärt tryck påverkar också: linsen irriterar hornhinnan och glasögon, vilket leder till en reflexfaktor. Sjukdomen fortskrider enligt typen av glaukom med sluten vinkel och avlägsnandet av linsen är obligatorisk.
Facomorf glaukom utvecklas med omogen ålder eller traumatisk katarakt. Svullnad av linsfibrerna noteras, linsen förstoras i volym, pupillblocket kan komma. Vid en smal vinkel av den främre kammaren utvecklas en akut eller subakut angrepp av sekundär slutenvinkelglaukom. Extraktionen av linsen kan fullständigt bota patienten av glaukom.
Ansiktsglaukom utvecklas med senil övergripande katarakt hos personer äldre än 70 år. Intraokulärt tryck stiger till 60-70 mm Hg. Art. Kliniskt liknar sjukdomen en akut attack av glaukom med svår smärtssyndrom, ögonblåsans hyperemi och högt intraokulärt tryck. Linsmassorna passerar genom kapseln och klämmer fast de trabekulära luckorna. Det kan vara brist på linskapseln, fukten i den främre kammaren är grumlig, mjölkaktig. Brottet kan förekomma under framsidan och under den bakre kapseln - plastisk iridocyklitis utvecklas.
Vaskulär glaukom
Posttrombotic - med trombos i näthinnarna. Mekanismen för glaukomutveckling med denna form är som följer. Trombosen leder till ischemi, som svar på denna nya kärl bildas i näthinnan, hornhinnan, de täppa till den främre kammarens vinkel, det intraokulära trycket stiger. Sjukdomen åtföljs av en hyphema. Visionen faller kraftigt, blindhet kan förekomma.
Phlebohypertensiv glaukom uppträder som en följd av en fortsatt tryckökning i ögonets episclerala vener. Anledningen - blodets stasis i de främre ciliära artärerna och vorticostasen. Detta sker med trombos av virvelvenerna när den övre vena cava komprimeras, med maligna exofthalmos och orbitala tumörer. Eftersom synfältet vanligen är noll, syftar alla behandlingar till att bevara ögat. Vanligtvis går de till operation. Effekten är obetydlig. I de tidiga stadierna av trombos är den totala retinala laserkoaguleringen effektiv.
Traumatisk glaukom
Traumatiskt glaukom komplicerar förloppet av skador i 20% av fallen.
Funktioner:
- utvecklas bland ungdomar;
- är uppdelad i sår, joniserad, bränn, kemisk, kirurgisk.
Orsakerna till ökat intraokulärt tryck är inte desamma i olika fall; intraokulär hemorragi (hyphema, hemophthalmus), traumatisk recession vinkeln för den främre kammaren, ögon blockering av avloppssystemet till förskjutning av linsen eller dess sönderfallsprodukter. Vid kemisk och strålskada påverkas epi- och intrasclerala kärl.
Glaukom förekommer vid olika tider efter skadan, ibland om några år.
Raneva glaukom
Traumatisk katarakt, traumatisk iridocyklitis eller epitelial inväxning längs optikkanalen kan utvecklas. Förebyggande av sekundär posttraumatisk glaukom är en grundlig kirurgisk behandling.
Kontusionell glaukom
Linsens läge ändras och kompression av framkammarens vinkel observeras. Det kan orsakas av hyphema och traumatisk mydriasis. Den neurovaskulära faktorn uttrycks (de tre första dagarna efter hjärnskakning av mydriatica är inte föreskrivna). Behandling av samtidig glaukom - sängstöd, analgesi, lugnande medel, desensibiliserande läkemedel. När linsen förskjuts tas den bort. Med en stabil mydriasis placeras en påse på hornhinnan,
Bränn Glaukom
Intraokulärt tryck kan öka under de första timmarna på grund av hyperproduktion av intraokulär vätska. Efterbrännbar glaukom uppträder efter 1,5-3 månader på grund av ärrprocessen i hörnet av den främre kammaren. Under akut period utförs hypotensiv behandling, elevens gymnastik ordineras, lexar placeras på den drabbade sidan. Efterföljande rekonstruktiva operationer visas.
[17]
Postoperativ glaukom
Det betraktas som en komplikation efter operation på ögongloben och banan. Det kan finnas en tillfällig och konstant ökning av intraokulärt tryck. Ofta utvecklas postoperativt glaukom efter katarakt extraktion (aphakic glaucoma), keratoplasty, operationer utförda med retinering av retina. Postoperativ glaukom kan vara både öppen och sluten vinkel. Ibland uppstår sekundärt malignt glaukom med det vitreokrustala blocket.
Glaukom av det aphakiska ögat
Glaukom av det aphakiska ögat uppträder i 24%. Orsaken är förlusten av glaskroppen. Eleverblocket (2-3 veckor efter extraktion) orsakas av överträdelsen av glasögonets bråck och sekundärmembranet, som löds på glasögonskroppen. När kliniken vid en akut angrepp av glaukom kan vänta högst 12 timmar. Om det intraokulära trycket inte minskar, gör även ektomi. Om det inte finns någon framgång efter detta har goniosinchia (perifer) redan bildats. Med ett vitreokrustalt block utförs vitrektomi. När hornhinnan kränks i såret filtreras såret vid tiden för extraktion, kamrarna återställs inte; goniosinchia bildas, epitelets ingropp. Användningen av chymotrypsin visas.
Degenerativ glaukom
Uveal glaukom - .. Vid uveopatiyah, iridotsiklitah, Fuchs syndrom, etc. När man utvecklar glaukom näthinnesjukdomar komplicerar för retinopati (diabetisk). Orsak: en dystrofisk process i hörnet av den främre kammaren; ärrbildning i hornhinnan och den främre kammarvinkeln när hypertrofisk retinopati, näthinneavlossning, primär amyloidos, pigmentformig retinal dystrofi, progressiv myopati.
Hemolytisk glaukom - med omfattande intraokulära blödningar, blodlösande produkter orsakar dystrofi i trabeculae.
Hypertensiv glaukom - sympatisk hypertension med endokrin patologi leder till dystrofa förändringar och glaukom.
Iridokorneal endotelial syndrom manifest underlägsenhet bakre hornhinneepitelet atrofi membran på den främre kammarvinkeln strukturer och den främre ytan av iris. Dessa membran består av celler i det bakre epitelet av hornhinnan och avkroppsliknande membran. Cicatricial membran leder till reduktion av den partiella utplåning av den främre kammarvinkeln, deformation och förskjutning av elev, iris och sträckbarhet bildning däri skårorna och hålen. Överträdelse av utflödet av intraokulär fukt från ögat och ökat intraokulärt tryck. Vanligtvis påverkas bara ett öga.
Neoplastisk glaukom
Neoplastisk glaukom förekommer som en komplikation av intraokulära eller orbitalformationer. Det förekommer med intraokulära tumörer: melanoblastom i hornhinnan och ciliärkroppen, tumörer av choroid, retinoblastom. Intraokulära tryckökningar under steg II-III i tumören när den främre kammarvinkeln blockering inträffa, avsättning av nedbrytningsprodukter i en tumörvävnadsbildning och trabekulära filter goniosinehy.
Vanligare och snabbare glaukom utvecklas med tumörer i hörnet av främre kammaren. Om tumören är vid ögans bakre pol, är det ett skifte i framåtriktningen av membranets bestrålning och utvecklingen av sekundär glaukom (av typen akut angrepp av glaukom).
I tumörer i banan uppstår glaukom som ett resultat av ökat tryck i orbital-, intraokulära och episclerala vener eller direkt tryck i banainnehållet på ögongloben.
För diagnos av tumörögonprocesser används ytterligare metoder: echografi, diafakoskopi, radionukliddiagnostik.
Om diagnosen fortfarande inte är klar sjunker synen till noll, det finns misstankar om svullnad, det är bättre att ta bort ögat.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?
Vem ska du kontakta?