Saltdiatese - överproduktion av salter i kroppen

Kroppens tendens till överdriven bildning av oxalater, urater och fosfater – det vill säga urolithiasis eller saltdiates – är förknippad med genetiskt bestämda metaboliska egenskaper.

Tills predispositionen har utvecklats till en specifik sjukdom kan den klassificeras som en metabolisk störning, och detta är korrekt ur etiologisk synvinkel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker salt diatese

Att döma av klassificeringen "variationer" är det lätt att föreställa sig vissa problem med att fastställa den exakta orsaken till saltdiates. De metaboliska processernas särdrag i olika människors kropp är inbäddade i gener, och metaboliska störningar, som inkluderar saltdiates, är också medfödda. Och mycket ofta noterar urologer och nefrologer inte bara en idiopatisk (det vill säga av okänd anledning) tendens att bilda salter, utan ställer ofta en diagnos, till exempel, - idiopatisk njurstenssjukdom...

Det vill säga, orsakerna till predisposition för överdriven saltbildning är mycket djupare än att bara äta mat som bidrar till en ökning av saltnivåerna i urinen. Naturligtvis påverkar sammansättningen av den konsumerade maten uppkomsten av överskott av salter vid saltdiates, men det är en försvårande faktor, inte grundorsaken. Saltdiates är en konsekvens av:

• otillräcklig absorption av vissa ämnen, deras efterföljande nedbrytning och frisättning av kroppen från metaboliskt "avfall" genom njurarna;
• störningar i glomerulär filtration eller tubulär reabsorption i njurarna;
• problem med neurohormonal reglering av metaboliska processer.

I det senare fallet är patogenesen av saltdiates förknippad med det endokrina systemets arbete - funktionen hos de endokrina körtlarna (binjurar, hypofys, hypotalamus, bisköldkörtel), såväl som med verkan (eller passivitet) av de hormoner de producerar, såsom vasopressin, renin, angiotensin, aldosteron, bisköldkörtelhormon, etc.

Som bekant avslutas metabolismen av kvävehaltiga ämnen (proteiner, aminosyror, purin- och pyrimidinnukleotider) med bildandet av aminkväve och ammoniak, vars neutralisering involverar tarmen och levern, och utsöndringen sker via njurarna, varvid urea (karbamid), urinsyra, kvarvarande kväve, ammoniak och ammoniumsalter avlägsnas med urinen. Patogenesen för urat- (urinsyra) och fosfatsaltdiates är direkt relaterad till problem med ureasyntes, i synnerhet med insufficiens av levertransaminaser - enzymer i ornitincykeln (Krebs-Henseleit-cykeln). Sådan fermentopati orsakas enligt forskning mycket ofta av genmutationer. Dessutom kan urinsyrasaltdiates hos barn utvecklas på grund av medfödda missbildningar i hjärnans hypofys-hypotalamiska zoner, vilket orsakar problem med syntesen av antidiuretiskt hormon (vasopressin) och leder till olika störningar i urinbildningen.

De viktigaste orsakerna till saltdiates med ökad bildning av oxalater är störningar i glyoxalatcykeln i processen för endogen oxalsyrametabolism på grund av en medfödd brist på enzymet glykoxylataminotransferas. Överdriven ansamling av oxalsyra (hyperoxaluri) ökar dess innehåll i urinen. Denna saltdiates hos barn under 4 år leder till oxalat (oxalat-kalcium) nefropati (ICD 10-kod - E74.8) och allvarlig njursjukdom. Olösliga kristaller av kalciumsalt bildas även vid normal urinsyranivå. Överskott av oxalater i urinen bildar snabbt oxalatstenar i urinblåsan, så sådana fall kan betraktas som saltdiates i urinblåsan.

Vissa specialister ser fortfarande den främsta orsaken till den ökade bildningen av oxalater i exogen oxalsyra (dvs. den kommer in i kroppen med mat), såväl som en kränkning av kalciummetabolismen - eftersom denna syra bildar olösliga salter med kalcium. Förresten, urinsyra "föredrar" också Ca, och dess nivå i kroppen ökar med en ökning av aktiviteten hos parathyroidhormon eller med ökad absorption av kalcium i tarmen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom salt diatese

Saltdiates skiljer sig åt beroende på vilken typ av salter det rör sig om, vars överproduktion är benägen för en viss persons kropp. Subjektiva symtom på saltdiates (dvs. de som patienten upplever) saknas. Det finns dock objektiva symtom som avslöjas genom resultaten av laboratorieurintest.

Med oxalat (oxalat) diates har urinen ett pH på 5,5-6 och en högre densitet; kalciumoxalatkristallhydrat och kalciumkarbonat finns i den.

Urologer diagnostiserar urinsyra- eller uratsaltdiates hos en patient med ett ökat innehåll av urinsyra i urinen, vilket i sur urin (pH <5,5) kan bilda kristaller och uratsalter av natrium, kalcium, kalium eller magnesium. Urinen har en mörkare färg.

Symtom på saltdiates med en predisposition för bildandet av fosfatsalter - fosfatdiates - bestäms av indikatorer som urinens pH> 7 (alkalisk urin) och närvaron av amorft kalciumfosfat eller små kristaller av trippelsalt - ammoniumfosfat, magnesiumfosfat och ammoniumkarbonat. I detta fall är urinen blek till färgen, något grumlig, med låg specifik vikt och en säregen lukt.

Inom hushållsurologi bestäms saltdiates i njurarna av närvaron av sand i njurbäckenet, vilket är tydligt synligt vid ultraljudsundersökning av njurarna. I detta fall bestäms ekotecknen på saltdiates som positiva, det vill säga bekräftar förekomsten av patologi.

De första tecknen på salturatdiates kan uppstå på grund av en kraftig ökning av urinens surhetsgrad, när översur urin irriterar slemhinnorna och orsakar en brännande känsla vid tömning av blåsan. Även om det inte finns sand i njurarna eller urinblåsan uppstår komplikationer hos många patienter: hos kvinnor - i form av cystit med dess typiska symtom på inflammation i urinblåsans slemhinna (frekventa impulser och sveda vid urinering), hos män - i form av smärtsam urinering, som vid uretrit.

Som urologer noterar ökar konsekvenserna av saltdiatese antalet av deras regelbundna patienter, eftersom denna patologi är det första steget mot utvecklingen av urolithiasis och nefrolitiasis.

Formulär

I klass IV (sjukdomar i det endokrina systemet, näringsrubbningar och metabola störningar) har den identifierade bristen på ureacykelenzymer ICD 10-koden E72.2, och störningar i purin- och pyrimidinmetabolismen - E79.

Om avvikelser upptäcks i urinanalysen, men ingen diagnos ställs, hänvisar detta enligt den internationella klassificeringen till klass XVIII, R80-R82. Och endast diagnostiserad urolithiasis har en kod enligt ICD 10 - klass XIV, N20-N23.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik salt diatese

Den viktigaste indikatorn som diagnosen saltdiates baseras på är urinens sammansättning. Därför krävs följande tester:

• klinisk urinanalys;
• biokemisk analys av urin (pH, densitet, salthalt);
• daglig urinanalys (för saltnivåer).

Dessutom kommer en erfaren specialist att ordinera ett biokemiskt blodprov (för nivån av urea, kreatinin och kväve); ett blodprov för ammoniak och andra produkter från ureacykeln, samt ett blodprov för socker.

Instrumentell diagnostik – ultraljud av njurar, urinblåsa och urinvägar – gör det möjligt för läkare att se vad som händer i dessa organ och om det finns sand eller små stenar där (som ännu inte ger sig till känna).

Differentialdiagnos bör baseras på klinisk urinanalys, eftersom urinsyra kristalliserar hos patienter med leukemi, och kalciumfosfat ofta bildar kristaller hos patienter med blås- och urinvägsinfektioner, ökad magsyra, reumatiska sjukdomar eller ryggmärgspatologier.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling salt diatese

Kroppens tendens till ökad saltbildning är inte en sjukdom, så behandling av saltdiates kallas ofta management.

Det är nödvändigt att hantera detta genom att avsevärt öka vattenintaget: minst två liter per dag, och eventuellt mer. Detta ökar diuresen, eftersom ungefär två tredjedelar av den drickbara vätskan utsöndras i form av urin. Således minskar koncentrationen av oxalater, urater eller fosfater i urinen.

Den andra huvudmetoden för att hantera saltdiates formulerades av Hippokrates: "låt maten vara din medicin." Det vill säga, det är nödvändigt att göra radikala förändringar i din vanliga kost. Och dessa justeringar i kosten beror helt på vilka salter kroppen "överproducerar".

Kosten för saltdiates bör vara växtbaserad och mejeribaserad - för mer information, se:

• Diet för oxalater i urinen
• Kost för hög urinsyra
• Diet för njursten

En diet för saltdiates med tendens att bilda fosfatsalter (nr 14 enligt Pevzner) hjälper till att öka urinens surhet genom att begränsa mejeriprodukter och fermenterade mjölkprodukter (eftersom de innehåller mycket kalcium), nästan alla grönsaker (du kan äta pumpa och gröna ärtor) och frukt (förutom sura). Du kan äta kött, fisk (förutom saltad och rökt), spannmål, bageriprodukter. Det dagliga värdet av bordssalt är 12 g. Det är bra att dricka mineralvatten från Truskavets källor.

Läkemedel ordineras vanligtvis av läkare när sand detekteras i urinen. För oxalat- och uratdiates är detta vitamin B6, magnesiumsulfat (eller andra magnesiumpreparat), Asparkam (0,35 g två gånger om dagen), och för att neutralisera urinens pH-värde - kaliumcitrat (Urocit), Blemaren, Solimok eller kalium- och natriumhydrocitratkomplexet Uralit-U.

Och för fosfatdiates rekommenderas det att ta läkemedel som innehåller magnesium, såväl som Phosphotech (andra handelsnamn - Etidronsyra, Xidifon).

Traditionell behandling används också genom att konsumera avkok av medicinalväxter med diuretiska egenskaper: mjölon, lingon eller björklöv, majssilke, knotweed (rhizom) och kamomillblommor.

Örtbehandling av fosfatsaltdiates inkluderar daglig konsumtion av 2-3 glas avkok av en blandning av mjölon, bråck och svart fläderbärsblommor (i förhållandet 3:1:1) - 10 g per 200 ml vatten.

För att förhindra stenbildning erbjuder homeopatin följande preparat: Calcarea carbonica, Lycopodium, Sulfur, Berberis.

Förebyggande

Att förebygga saltdiates är endast möjligt när man vet säkert att man har problem med ämnesomsättningen. För att säkerställa att det finns en tendens att "översalta" urinen räcker det att besöka en urolog en gång om året och ta ett urinprov. Och rätt kost och att dricka den rekommenderade mängden vätska hjälper till att göra prognosen för metabolt syndrom som kallas "saltdiates" positiv.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]