Salt diatese - Överproduktion av salter i kroppen

Organens tendens till överdosering av oxalater, urater och fosfater - det vill säga urolitisk eller saltdiatese - är förknippad med genetiskt bestämda metaboliska särdrag.

Innan predispositionen har gått in i en viss sjukdom kan den klassificeras som en metabolisk störning, och detta är korrekt ur etiologins synvinkel.

[1], [2], [3]

Orsaker salt diatese

Att döma av klassificeringen "variationer" är inte svårt att föreställa sig vissa problem vid bestämning av den exakta orsaken till saltdiatese. Funktioner i samband med metaboliska processer i kroppen hos olika människor är inbäddade i gener, och metaboliska störningar, som inkluderar saltdiatese, har också en medfödd karaktär. Och mycket ofta urologer och nephrologists säga inte bara idiopatisk (dvs av någon okänd anledning) tendensen att bilda salter, men ofta diagnosen ställs, till exempel - idiopatisk njursten ...

Det innebär att orsakerna till att man är överdriven vid saltbildning är mycket djupare än bara användningen av produkter som främjar ökningen av urinsaltnivåerna. Naturligtvis påverkar sammansättningen av konsumerad mat utseendet av överskottssalter med saltdiateses, men är en försvårande faktor, och inte grundorsaken. Saltdiathesis är en konsekvens av:

• otillräcklig assimilering av vissa ämnen, deras efterföljande klyvning och frisättning av organismen från "avfallet" av metabolism genom njurarna;
• kränkningar av glomerulär filtrering eller tubulär reabsorption i njurarna;
• problem med neurohormonal reglering av metaboliska processer.

I det senare fallet patogenesen salt diates associerad med det endokrina systemet operation - funktionen hos de endokrina körtlar (binjure, hypofys, hypotalamus, bisköldkörtlar), såväl som med den åtgärd (eller passivitet) som produceras av dem hormoner såsom vasopressin, renin, angiotensin, aldosteron, bisköldkörtel hormon etc.

Det är känt att metabolismen av kvävehaltiga substanser (proteiner, aminosyror, purin- och pyrimidinbaser nukleotider) kulminerar i bildningen av aminkväve och ammoniak, en neutralisering som innefattar tarmen och levern, och utsöndring i ingrepp njure, utmatning av urin urea (karbamid), urinsyra, restkväve, ammoniak och ammoniumsalter. Patogenes av urinsyra (urat) diates och fosfatsaltet är direkt ansluten till de ureasyntesproblem, särskilt insufficiens av levertransaminaser - enzymerna ornitin cykel (cykel av Krebs-Henseleit). Sådan fermentopati, enligt forskning, orsakas ofta av genmutationer. Dessutom kan urinsyra salt diates hos barn uppstå på grund av medfödda avvikelser i hypofys-hypotalamus områden i hjärnan som orsakar problem med syntesen av antidiuretiskt hormon (vasopressin) och leder till olika störningar i urin.

Nyckel orsaker saltlösning diates med ökad bildning av oxalat - överträdelse glioksalatnogo cykel när utbyte endogen oksalovoy (oxalsyra) på grund av medfödd brist på enzymet glikoksilat aminotransferas. Överskott av oxalsyra (hyperoxaluri) ökar dess innehåll i urinen. Denna saltdiatese hos barn upp till 4 år leder till oxalat (oxalat-kalcium) nefropati (ICD-kod 10 - E74.8) och allvarlig njursjukdom. Olösliga kristaller av kalciumsalt bildas även vid en normal surhetsnivå av urin. Överskott av oxalater i urinen bildar snabbt oxalatstenar i blåsan, så att sådana fall som koksaltlösning av blåsan kan övervägas.

Vissa experter underliggande orsak ökad bildning okasalatov fortfarande se i exogen oxalsyra (dvs som kommer in i kroppen med mat), såväl som med nedsatt kalciummetabolismen - just för att denna syra med kalciumformer olösliga salter. Förresten, föredrar urinsyra också Ca, och dess nivå i kroppen ökar med ökad aktivitet av parathyroidhormon eller med ökad absorption av kalcium i tarmarna.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symtom salt diatese

Saltdiatese skiljer sig i form av salter, vars överproduktion är benägen för en viss persons organism. Subjektiva symptom på saltdiateses (det vill säga, känns av patienten) är frånvarande. Det finns emellertid objektiva symptom, som identifieras av resultaten från en laboratorieundersökning av urin.

Med oxalat (oxalat) diatese har urin ett pH på 5,5-6 och en högre densitet, i det finns det kristallina hydratet av kalciumoxalat och kalciumkarbonat.

Urinsyra eller urate salt benägenhet urologists förvissa patienten med förhöjda nivåer av urinsyra i urinen, urin som i surt (pH <5,5) kan bilda kristaller och urat, natrium, kalcium, kalium eller magnesium. Urinen har en mörkare färg.

Symptom salt diates med en predisposition för bildning av fosfatsalter - fosfatbenägenhet - bestäms av sådana parametrar som urin pH> 7 (alkalisk urin) och närvaron däri av amorft kalciumfosfatkristaller eller partiklar tredubbla salter - ammoniumfosfat, fosforsyra magnesiumoxid och ammoniumkarbonat. Urinen är blek, något grumlig, med en låg gravitation och en märklig lukt.

I inhemsk urologi bestäms saltlösningens diates av njurarna av närvaron av sand i njurskyddet, vilket är fullt synligt vid ultraljudsundersökning av njurarna. I detta fall definieras ekon av saltdiates som positiv, det vill säga bekräftar förekomst av patologi.

De första tecknen på uratsalt diates kan uppstå på grund av en kraftig ökning av surheten för urin när urin perekislennaya irriterar slemhinnor och orsakar bränning under tömning. Även om det inte finns någon sand i njurarna eller urinblåsan, komplikationer inträffar i många patienter: kvinnor - i form av blåskatarr med dess typiska för inflammation i slemurinblåsan symptom (frekvent behov och kramper vid urinering) hos män - i form av smärtsam urinering som med urinrör.

Som urologer säga effekterna av saltbenägenhet öka antalet reguljära patienter eftersom denna patologi - det första steget i utvecklingen av urolitiasis, och njursten.

Formulär

I klass IV (endokrina sjukdomar, näringsmässiga och metaboliska störningar) avslöjade brist på enzymer av ureacykeln är koden för ICD 10 E72.2, och metaboliska störningar puriner och pyrimidiner - E79.

Om det finns avvikelser i urinanalysen och diagnosen inte är gjord, hänvisar det sig till klass XVIII, R80-R82 enligt den internationella klassificeringen. Och endast diagnostiserad urolithiasis har en kod på ICD 10-klass XIV, N20-N23.

[10], [11], [12]

Diagnostik salt diatese

Den viktigaste indikatorn på vilken diagnos av saltdiateses är baserad är urinsammansättningen. Därför måste tester lämnas in:

• klinisk analys av urin;
• biokemisk analys av urin (pH, densitet, salthalt);
• daglig urinanalys (vid salthalten).

Dessutom kommer en erfaren specialist att föreskriva ett biokemiskt blodprov (för urea, kreatinin och kväve). Ett blodprov för ammoniak och andra produkter av ureacykeln, liksom ett blodprov för socker.

Diagnostik - Ultraljud av njurar, urinblåsa och urinvägarna - tillåter läkare att se vad som händer i dessa organ och det finns sand eller små stenar (som ännu inte är känt).

Differentialdiagnos bör utföras på grundval av urinanalys, eftersom urinsyra kristalliserar från leukemipatienter, och kalciumfosfatkristaller bildar ofta hos patienter med infektioner i urinblåsan och urinvägarna, gastrisk hyperaciditet, reumatiska sjukdomar eller patologier i ryggmärgen.

[13], [14], [15]

Behandling salt diatese

Kroppens tendens att öka saltbildningen är inte en sjukdom, så behandling av saltdiateses kallas ofta förvaltning.

Hantering är nödvändig med hjälp av en betydande ökning av volymen av vattenförbrukning: minst två liter per dag eller mer. Detta kommer att öka diuresen, eftersom cirka två tredjedelar av vätskan utsöndras i form av urin. Således minskar koncentrationen av oxalat, urat eller fosfat i urinen.

Den andra huvudmetoden för att kontrollera saltdiatesesen formulerades av Hippocrates: "Låt mat vara din medicin." Det är, det är nödvändigt att införa kardinalförändringar i din vanliga kost. Och dessa anpassningar i näring beror helt och hållet på vilka salter som överproducerar kroppen.

Diet med salt diatese bör vara vegetabilisk mjölk - för detaljer, se:

• Kost med oxalat i urinen
• Kost med ökad urinsyra
• Kost med njursten

Diet för salt diates utsatt för bildandet av fosfatsalter (№14 av Pevsner) kommer att bidra till att öka surheten av urin genom att begränsa mjölk och mjölkprodukter (eftersom de har en hel del kalcium), nästan alla grönsaker (du kan äta pumpa och gröna ärtor) och grönsaker ( förutom sura sådana). Du kan äta kött, fisk (utom saltad och rökt), flingor, bageriprodukter. Den dagliga standarden för bordsaltet är 12 g. Det är användbart att dricka mineralvattnet i Truskavetsfjädrarna.

Läkemedel ordineras av läkare, vanligtvis så snart det upptäcks sand i urinen. När oxalsyra diates och urat är vitamin B6, magnesiumsulfat (magnesium eller andra droger) Asparkam (0,35 g två gånger dagligen), och för att neutralisera urin pH - kaliumcitrat (Urotsit) blemaren, Solimok eller kaliumkomplex gidrotsitratny och natriumurralit-U.

Och med fosfatdiathes rekommenderas att man tar droger som innehåller magnesium, liksom Phosphotech (andra handelsnamn - Etidronic acid, Xidiphon).

Alternativ behandling med användning av avkok av medicinska växter med diuretiska egenskaper används också: blad av bärbär, cowberry eller björk, majsstammar, sporer (rhizom), kamomillblommor.

Växtbaserade behandling diates fosfatsalt omfattar 2-3 daglig användning vid mottagning glas dekokt av en blandning av bearberry gryzhnika och fläder blommar (i förhållandet 3: 1: 1) - 10 g per 200 ml vatten.

För att förhindra bildandet av concrements erbjuder homeopati Calcarea carbonica, Lycopodium, Sulphur, Berberis.

Förebyggande

Profylax av saltdiatese är endast möjlig när du vet exakt vad du har problem med ämnesomsättningen. För att försäkra dig om att tendensen att "saline" urin är tillgänglig, en gång per år, gå till urologen och ta ett urintest. Och korrekt näring och användningen av den rekommenderade mängden vätska kommer att bidra till att göra en prognos av det metaboliska syndromet som kallas "salt diatese" positivt.

[16], [17], [18], [19],