Relationen mellan fetma och diabetes mellitus med obstruktiv sömnapné syndrom i sömn

Litteraturdata från kliniska studier, i vilka obstruktiv sömnapnésyndrom (OSAS) är betraktas som en riskfaktor för utvecklingen av kolhydratmetabolismstörningar inklusive diabetes mellitus typ 2. Sambandet mellan de viktigaste faktorer som påverkar utvecklingen av kolhydratmetabolismstörningar hos patienter med obstruktiv sömnapné analyseras. Analysen av data om förhållandet mellan obstruktiv sömnapné och diabetisk autonom neuropati och insulinresistens ges. Möjligheten att använda CPAP-terapi för korrigering av metaboliska störningar hos patienter med diabetes mellitus beaktas.

Diabetes mellitus typ 2 (DM) är den vanligaste kroniska endokrina sjukdomen. Enligt Diabetes Atlas var 2000 151 miljoner patienter med diabetes mellitus typ 2 i världen. I olika länder varierar antalet sådana patienter från 3 till 10% av befolkningen och WHO förutser att 2025 förväntas antalet patienter med typ 2-diabetes öka 3 gånger.

De farligaste konsekvenserna av den globala epidemin för typ 2-diabetes är dess systemiska vaskulära komplikationer, vilket leder till funktionshinder och för tidig död hos patienter. Nyligen har det fastställts att andningsstillestånd i sömn (apné) är vanligare hos patienter med typ 2 diabetes mellitus än hos huvudpopulationen. I SHH-studien avslöjade man att personer med typ 2 diabetes mellitus hade större sannolikhet att ha andnöd i sömnen och svårare hypoxemi.

Förekomsten av det obstruktiva sömnapnosyndromet (OSAS) är 5-7% av den totala befolkningen över 30 år, med svåra former av sjukdomen som påverkar omkring 1-2%. Över 60 år förekommer obstruktiv sömnapné hos 30% av männen och 20% av kvinnorna. Hos personer som är äldre än 65 år kan förekomsten av sjukdomen nå 60%.

Att karakterisera den obstruktiv sömnapné, har följande termer som används i sömnen: apnea - fullständigt upphörande av andning i minst 10 sekunder, hypopné - minskning av andningsflödet med 50% eller mer med en minskning i blodsyremättnad inte är mindre än 4%; desaturering-förlust av syremättnad (SaO2). Ju högre grad av desaturering desto tyngre är obstruktiv sömnapné. Apné anses vara svår med SaO2 <80%.

Diagnostiska kriterier för obstruktiv sömnapné som föreslås av American Academy of Sleep Medicine är följande:

• A) uttalad dagslöshet (DS), som inte kan förklaras av andra orsaker;
• B) två eller flera av följande symtom, som inte kan förklaras av andra orsaker:
  • kvävning eller andnöd under sömnen;
  • återkommande episoder av uppvaknande
  • "Inte uppfriskande" sömn;
  • kronisk trötthet;
  • minskad koncentration av uppmärksamhet.
• C) Under en polysomnografisk studie detekteras fem eller flera episoder av obstruktiv andning inom en timmes sömn. Dessa episoder kan inkludera en kombination av episoder av apné, hypopnea eller effektiv andningsinsats (ERA).

För diagnos av syndromet hos obstruktiv sömnapné / hypopnea är närvaron av kriterium A eller B i kombination med kriteriet C nödvändigt.

Det genomsnittliga antalet episoder av apné / hyponea inom en timme indikeras av apné-hypopnea-indexet (IAH). Värdet på denna indikator mindre än 5 anses acceptabelt hos en frisk person, även om detta inte är normen i full mening. Enligt rekommendationerna från den särskilda kommissionen av American Academy of Sleep Medicine är apné syndrom uppdelat i tre grader av svårighetsgrad, beroende på YAGs värde. IAG <5-norm; 5 30-svåra grad.

Obstruktiv sömnapné är resultatet av interaktionen mellan anatomiska och funktionella faktorer. Anatomisk grund förträngning av övre luftvägarna (URT), funktionella faktorer som är förknippade med avkoppling av muskler som sträcker VAR under sömn, som ofta åtföljs av kollapsen av den övre luftvägen.

Genomförandet av mekanismen för luftvägsobstruktion i apné sker enligt följande. När patienten somnar, det finns en gradvis avkoppling av struphuvudets muskler och en ökning av rörligheten hos dess väggar. Ett av nästa andetag leder till en fullständig kollaps av luftvägarna och upphörande av lungventilation. Samtidigt fortsätter luftvägsansträngningen och intensifieras till och med på grund av hypoxemi. Utveckla hypoxemi och hyperkapni stimulerar aktiveringen av reaktionen, dvs, övergången till en mindre djupa sömnstadier, som i det mer ytliga sömn steg graden av muskelaktivitet - .. övre luftvägarna dilatorer är tillräckligt för att återställa sina lumen. Men så fort andningen återställs, drömmar drömmen igen efter en stund, muskeltonen i dilatormusklerna, och allt upprepas igen. Akut hypoxi leder också till en stressreaktion åtföljd av aktivering av sympathoadrenala systemet och en ökning av blodtrycket. Som ett resultat skapar sådana patienter under sömnen förutsättningar för bildande av kronisk hypoxemi, vars inverkan avgör den olika kliniska bilden.

Den vanligaste orsaken till att luftvägsluckan sänks vid farynxnivån är fetma. Data från American National Sleep Foundation-undersökningen visade att cirka 57% av överviktiga människor har stor risk för obstruktiv sömnapné.

Vid svår sömnapné, störd syntes av tillväxthormon och testosteron sekre toppar som finns i de djupa stadier av sömn, nästan frånvarande i obstruktiv sömnapné, vilket leder till otillräcklig produktion av dessa hormoner. Med brist på tillväxthormon störs utnyttjandet av fetter och fetma utvecklas. Och alla dieter och medicamentliga ansträngningar som syftar till viktminskning är ineffektiva. Vidare är nästan omöjligt fettdepåer i nacken nivå leder till en ytterligare förträngning av luftvägarna och progression av obstruktiv sömnapné, vilket skapar en ond cirkel, som bryter utan behandling sömnapné.

Sömnapné är en oberoende riskfaktor för högt blodtryck, hjärtinfarkt och stroke. Vid undersökning av män med högt blodtryck konstaterades att förekomsten av obstruktiv sömnapné hos patienter med typ 2-diabetes var 36% jämfört med 14,5% i kontrollgruppen.

Förekomsten av OSA hos patienter med typ 2-diabetes är mellan 18% och 36%. I en rapport från SD West et al. Incidensen av sömnapné hos patienter med diabetes uppskattas till 23% jämfört med 6% hos den allmänna befolkningen.

Analys av data från multicenterstudien visade en extremt hög förekomst av oidentifierad obstruktiv sömnapné hos obese patienter med typ 2 diabetes mellitus. Å andra sidan har det fastställts att cirka 50% av patienterna med apné syndrom har typ 2 diabetes mellitus eller störningar av kolhydratmetabolism. Hos individer med svår sömnighet i dag korrelerade svårighetsgraden hos obstruktiv sömnapné med förekomst av typ 2-diabetes. Prevalensen av typ 2-diabetes hos patienter med andningsstörningar ökar med YAG, som hos patienter med AHI över 15 h incidens av diabetes var 15%, jämfört med 3% hos patienter utan apné. Märkt korrelation får tyder på att sömnapné är en ny riskfaktor för typ 2-diabetes och omvänt, att kronisk hyperglykemi kan bidra till obstruktiv sömnapné.

Faktorer som ökar risken för sömnapné inkluderar män, fetma, ålder och ras. En studie av S. Surani et al. Visade en mycket hög förekomst av diabetes i befolkningen av spanjorer som lider av obstruktiv sömnapné jämfört med övriga Europa.

Fetma är en vanlig riskfaktor för obstruktiv sömnapné och insulinresistens (RI), med visceral fettfördelning som är särskilt viktig. Cirka två tredjedelar av alla patienter med sömnapnésyndrom är feta, och dess inflytande som en prediktor av obstruktiv sömnapné i 4 gånger mer än ålder, och 2 gånger högre än män. Detta framgår av resultaten från en undersökning av patienter med diabetes och fetma, 86% av vilka var diagnostiserade med sömnapné, vilket motsvarade 30,5% av måttlig allvarlighetsgrad, och i 22,6% - svår obstruktiv sömnapné, och sömnapné svårighetsgrad korrelerades med en ökning av kroppsmassindex (BMI).

Förutom ovanstående faktorer spelar fragmentering av sömn, ökad sympatisk aktivitet och hypoxi en viktig roll i utvecklingen av IR och metaboliska störningar i obstruktiv sömnapné.

I tvärsnittstudier gjordes en korrelation mellan ökningen av svårighetsgraden av apné och störningarna i glukosmetabolismen, tillsammans med en ökad risk att utveckla diabetes mellitus. Den enda potentiella fyraåriga studien avslöjade inte förhållandet mellan dess initiala svårighetsgrad och förekomsten av diabetes mellitus. En nyligen genomförd storskalig befolkningsstudie med mer än 1 000 patienter tyder på att sömnapné är associerad med diabetes och att en ökning av svårighetsgraden av apné är förknippad med en ökad risk att utveckla diabetes.

Hos patienter med normal kroppsvikt (BMI <25 kg / m2), som inte var den största riskfaktorn för diabetesutveckling, var ofta snabba episoder associerade med en minskning av glukostoleransen och en högre HbAlc-nivå.

Det konstaterades att hos friska män är IAG och graden av nattlig desaturering associerad med nedsatt glukostolerans och IR, oberoende av fetma. Slutligen erhölls konkreta bevis från resultaten av SHH-studien. I en population av 2656 ämnen YAG och genomsnittlig syremättnad under sömn var associerade med förhöjda nivåer av fastande glukos och 2 timmar efter oral glukostoleranstest (OGTT). Svårighetsgraden av sömnapné korrelerade med graden av ID oavsett BMI och midjeomkrets.

Det finns bevis för att långvarig intermittent hypoxi och fragmentering av sömn ökar sympatiskt nervsystems aktivitet, vilket i sin tur leder till störningar i glukosmetabolism. I en nyligen genomförd studie, AS Peltier et al. Det visade sig att 79,2% av patienterna med obstruktiv sömnapné hade ett brott mot glukostolerans och 25% hade en första diagnos av diabetes mellitus.

Baserat på resultaten av polysomnografi och PTTG konstaterades att diabetes mellitus hittades hos 30,1% av patienterna med obstruktiv sömnapné och hos 13,9% av personer utan andningsfel. Med ökningen av allvarlighetsgraden av apné, oavsett ålder och BMI, ökade blodsockernivåns nivåer efter att ha ätit och insulinkänsligheten minskade.

Patofysiologiska mekanismer som leder till förändringar i glukosmetabolism hos patienter med obstruktiv sömnapné syndrom

De patofysiologiska mekanismerna som leder till förändringar i glukosmetabolism hos OSA-patienter är sannolikt få.

Hypoxi och fragmentering av sömn kan leda till aktivering av hypotalamus-hypofysen (GGO) och ökning av nivån av kortisol, vilket har en negativ inverkan på insulinkänsligheten och dess utsöndring.

Intermittent hypoxi

Studier utförda på höglandet har visat att långvarig hypoxi påverkar glukostoleransen och känsligheten för insulin negativt. Akut långvarig hypoxi ledde till försämrad glukostolerans hos friska män. I en studie noterades också att hos friska personer orsakade 20-minuters intermittent hypoxi en långvarig aktivering av det sympatiska nervsystemet.

Fragmentation snap

I obstruktiv sömnapné är det en minskning av total sömntid och dess fragmentering. Det finns mycket bevis på att kort sömn och / eller fragmentering av sömn i frånvaro av respiratoriska störningar påverkar glukosmetabolism negativt. Flera potentiella epidemiologiska studier bekräftar rollen av sömnfragmentering vid utvecklingen av diabetes mellitus. Resultaten överensstämde med data om den ökade risken för diabetes hos personer som inte ursprungligen hade det, men som lider av sömnlöshet. En annan studie rapporterade att kort sömn och frekvent snarkning var associerad med en högre förekomst av diabetes mellitus.

I de undersökta studierna fastställdes en oberoende relation mellan apné och flera komponenter i det metaboliska syndromet, särskilt med MI och lipidmetabolismstörningar.

Föreningen med obstruktiv sömnapné med sömn är inte väl förstådd, och resultaten av studierna är mycket motsägelsefulla. Det visade sig att IR, uppskattat av indexet för insulinresistens (HOMA-IR), är oberoende relaterat till svårighetsgraden av apné. Flera studier rapporterade dock negativa resultat. 1994, R. Davies et al. Visade inte någon signifikant ökning av insulinnivåerna hos ett litet antal patienter med apné syndrom jämfört med kontrollgruppen av samma ålder, BMI och rökupplevelse. Dessutom, i resultaten av två fallkontrollstudier publicerade 2006, som involverade fler patienter, fanns det ingen samband mellan obstruktiv sömnapné och MI.

A. N. Vgontzas et al. Föreslog att MI är en starkare riskfaktor för sömnapné än BMI och plasma testosteronnivåer hos pre-menopausala kvinnor. Senare, i en befolkning av friska män med mild fetma, fann man att graden av apné korrelerade med fastande insulinnivåer och 2 timmar efter belastning med glukos. Det rapporterades också en dubbel ökning av MI hos patienter med IAG> 65 efter övervakning av BMI och procentandel av kroppsfett. Det observerades att hos individer med obstruktiv sömnapné AHI och minimal syremättnad (SpO2) var oberoende determinanter av TS (TS examen ökade med 0,5% för varje timme ökning YAG).

Upprepade episoder av apné tillsammans med lanseringen av katekolaminer, en ökad nivå av som under dagen kan öka kortisol. Katekolaminer predisponerar för utvecklingen av hyperinsulinemi genom att stimulera glykogenolys, glukoneogenes och glukagon sekretion och förhöjda kortisolnivåer kan leda till nedsatt glukostolerans, hyperinsulinemi och IR. En hög koncentration av insulin i blodet hos patienter med MI kan initiera specifika vävnadstillväxtfaktorer genom interaktion med receptor-effektorsystemets insulinliknande faktor. Liknande fynd pekar på en kommunikationsmekanism mellan obstruktiv sömnapné och insulinkänslighet, baserat på faktorer som sömnstopplighet och hypoxemi.

Fysisk inertitet på grund av sömnighet i sömn och sömnbrist kan också vara viktiga bidragande faktorer. Det visas att dagslöja är förknippad med ökad IR. Hos patienter med apné syndrom och svår sömnighet i dag var plasmaglukos- och insulinhalterna högre än de som inte hade sömn i dag vid tidpunkten för undersökningen.

Obstruktiv sömnapné kännetecknas också av ett proinflammatoriskt tillstånd och förhöjda cytokinnivåer, t ex tumörnekrosfaktor-a (TNF-a), vilket kan leda till MI. TNF-a ökar vanligtvis hos personer med MI, orsakad av fetma. Forskarna föreslog att ämnen med sömnapné hade högre koncentrationer av IL-6 och TNF-a än de som är överviktiga, men utan obstruktiv sömnapné.

IR orsakas också av ökad lipolys och närvaron av fettsyror. Aktivering av SNS i samband med episoder av apné ökar cirkulationen av fria fettsyror genom att stimulera lipolys och bidrar därmed till utvecklingen av MI.

Leptin, IL-6 och inflammatoriska mediatorer är också involverade i patogenesen av TS och andra komponenter i det metaboliska syndromet. Det visade sig att leptinhalterna överskred normala värden hos patienter med sömnapné och adipokinhalten reducerades.

Cykliska fenomen av hypoxi - reoxigenation, som uppträder hos patienter med obstruktiv sömnapné, är också en form av oxidativ stress, vilket resulterar i ökad bildning av reaktiva syrearter under reoxigenering. Denna oxidativa stress orsakar aktiveringen av adaptiva vägar, inklusive en minskning av biotillgängligheten av NO, en ökning av lipidperoxidation. Det visade sig att förbättringen av oxidativa processer är en viktig mekanism för utvecklingen av MI och diabetes mellitus.

Resultaten av många studier visar således att obstruktiv sömnapné är associerad med utveckling och progression av diabetes mellitus, oavsett andra riskfaktorer som ålder, kön och BMI. En ökning av svårighetsgraden hos obstruktiv sömnapné är förknippad med en ökad risk att utveckla diabetes, vilket kan förklaras av närvaron av kronisk hypoxi och frekvent mikrouppvakning. Med andra ord finns det en hel del patienter vars kolhydratmetabolismstörningar kan betraktas som komplikationer av apné syndromet. Såsom en behandlingsbar, obstruktiv sömnapné är således en modifierbar riskfaktor för utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus.

Det är också möjligt att vända orsakseffektrelationen, eftersom det är uppenbart att diabetisk autonom neuropati (DAS) kan försvaga kontrollen över membranets rörelse. Vissa forskare har föreslagit att IR och kronisk hypoxemi kan leda till utveckling av obstruktiv sömnapné.

Diabetisk Neuropati

Under det senaste årtiondet har kliniska och experimentella data om förhållandet mellan ID och obstruktiv sömnapné hos icke-överviktiga diabetiker med DAS ackumulerats. En laboratoriebaserad studie visade att dessa patienter hade en högre sannolikhet för obstruktiv och central apné än diabetiker utan autonom neuropati.

Patienter med DAS har en hög förekomst av plötslig död, särskilt under sömnen. För att studera den potentiella roll som andningsbesvär i sömnen och utvärdera andningsorganen har flera studier utförts hos dessa patienter. Hos patienter med diabetes mellitus och autonom neuropati utan anatomiska förändringar och / eller fetma verkar funktionsfaktorer vara avgörande. Detta bekräftas av det faktum att kardiovaskulära händelser ofta inträffade i REM sovafasen, när tonik och fasaktiviteten hos musklerna som sträcker VAD minskas signifikant även hos personer utan apné.

JH Ficker et al. Bedömde förekomst av obstruktiv sömnapné (IAG 6-10) hos en grupp patienter med diabetes och utan DAN. De fann att prevalensen av apné syndrom nått 26% hos diabetiker med DAS, medan patienter utan DAN inte lider av obstruktiv sömnapné. I en annan studie var förekomsten av sömnapné i sömn bland DDA-patienter, oavsett svårighetsgraden av deras autonoma neuropati, 25-30%.

S. Neumann et al. Visade en nära korrelation mellan nattlig desaturering och närvaro av DAO. En studie av de kliniska symptomen på obstruktiv sömnapné hos patienter med DAS visade att denna grupp av patienter hade mer uttalad dagslöja, uppskattad av Epforta Sleepiness Scale.

Således tyder data från nya studier på att DAN ensam kan bidra till uppkomsten av apné hos patienter med diabetes mellitus. Dessutom indikerar dessa resultat behovet av att utvärdera VDP-reflexen i DDA-patienter och bekräftar i sin helhet sin roll i patogenesen av obstruktiv sömnapné.

Vid bedömning av effekten av apné och diabetes på endotelfunktionen, fastställdes att båda sjukdomarna påverkade endotelberoende vasodilation av brachialartären lika mycket. Emellertid, med isolerad obstruktiv sömnapné, till skillnad från diabetes mellitus, fanns ingen lesion av den mikrovaskulära bädden.

Det är bevisat att förutom att påverka kärlväggen, förvärrar obstruktiv sömnapné också kursen av diabetisk retinopati. En nyligen genomförd studie i Storbritannien fann att mer än hälften av patienter med diabetes och sömnapné hade diabetes retinopati, medan 30% diagnostiserades hos diabetiker utan apné. De erhållna data var oberoende av ålder, BMI, diabetesens längd, glykemisk kontroll och blodtryck. Närvaron av sömnapné var en bättre förutsägare för diabetisk retinopati än nivån av glycerat hemoglobin eller blodtryck. Mot bakgrund av CPAP-terapi var det en förbättring av fondens bild.

Således kan en ond cirkel, när komplikationer av diabetes bidrar till uppkomsten av obstruktiv sömnapné och obstruktiv andningsstörningar under sömnen i sin tur framkalla IR och glukosintolerans. I detta avseende, liksom den beprövade negativa effekterna av obstruktiv sömnapné på funktionen av betacellerna och IR har International Diabetes Federation publicerade kliniska riktlinjer som läkaren föreslår att undersöka diabetespatienter med avseende på förekomst av obstruktiv sömnapné, och vice versa. Korrigering av sömnapné för sådana patienter är en oumbärlig del av adekvat behandling för diabetes mellitus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Effekten av CPAP-terapi på glukosmetabolism och insulinresistens

Metoden för behandling genom att skapa ett konstant positivt luftvägstryck (CPAP) är en av de mest effektiva för patienter som lider av måttlig och svår obstruktiv sömnapné. Det har visat sig vara effektivt för att eliminera obstruktiva andningsrelaterade händelser under sömn och sömn i sömnen, förbättra sömnmönster och livskvalitet. CPAP används ofta för att behandla obstruktiv sömnapné, vilket ger konstant tryck under hela inandningen och utgången för att upprätthålla VDP-tonen under sömnen. Anordningen består av en generator som ger ett kontinuerligt flöde av luft till patienten genom en mask och ett rörsystem.

CPAP-terapi är inte bara en metod för behandling av obstruktiv sömnapné, men det kan också ha en fördelaktig effekt på MI och glukosmetabolism hos dessa patienter. Det har föreslagits att CPAP kan minska intermittent hypoxi och sympatisk hyperaktivitet. Denna ytterligare terapeutiska fördel som tillhandahålls av CPAP, är för närvarande av stort intresse, men frågan diskuteras aktivt. Resultaten av många studier om effekten av CPAP-terapi på glukosmetabolism både hos diabetespatienter och utan diabetes var kontroversiella.

Det finns bevis på att metaboliska störningar kan delvis korrigeras genom CPAP-terapi. I en av dessa studier undersöktes i 40 patienter utan diabetes, men med måttlig eller svår obstruktiv sömnapné med hjälp av euglykemiska-giperinsulinovy Clamp-testet, vilket anses vara den gyllene standarden för utvärdering av känslighet för insulin. Författarna har visat att CPAP-behandling signifikant förbättrar insulinkänsligheten efter 2 dagars behandling, och resultaten kvarstod under tre-månaders uppföljningsperiod utan några betydande förändringar i kroppsvikt. Intressant var förbättringen minimal hos patienter med en BMI> 30 kg / m2. Kanske beror på det faktum att individer med uppenbara fetma IR bestäms till stor del av överskottet fettvävnad, och närvaron av obstruktiv sömnapné i detta fall kan bara spela en mindre roll i missbruk av insulinkänsligheten.

Efter 6 månaders CPAP-behandling observerades en minskning av postprandial blodglukos hos icke-diabetespatienter jämfört med gruppen som inte behandlades med CPAP. I en liknande patientgrupp upptäcktes emellertid inga signifikanta förändringar i TS- och glukosmetabolism.

A. A. Dawson et al. Använde en kontinuerlig övervakningssystem glukos under inspelning PSG i 20 diabetespatienter som lider av måttlig till svår obstruktiv sömnapné före behandlingen och sedan efter 4-12 veckors behandling - CPAP. Hos överviktiga patienter reducerades natten hyperglykemi, och den interstitiella glukosnivån var mindre varierad under CPAP-behandling. Den genomsnittliga glukosenivån under sömn minskade efter 41 dagar CPAP-terapi.

I en annan studie bedömdes insulinkänsligheten hos obese patienter med diabetes mellitus efter 2 dagar. Och efter 3 månader. CPAP-terapi. En signifikant förbättring av insulinkänsligheten noterades först efter 3 månader. CPAP-terapi. Det fanns emellertid ingen minskning av HbAlc-nivån.

AR Babu et al. HbAlc bestämdes och 72-timmars blodglukosövervakning utfördes hos patienter med diabetes före och efter 3 månader. CPAP-terapi. Författarna fann att blodsockernivån efter en timme efter måltiderna minskade avsevärt efter 3 månader. Användning av CPAP. Det fanns också en signifikant minskning av HbAlc-nivåerna. Dessutom korrelerades en minskning av HbAlc-nivån signifikant med antalet dagar av CPAP-användning och vidhäftning till behandling i mer än 4 timmar per dag.

I en populationstudie var det en minskning av fastande insulin och MI (NOMA-index) efter 3 veckor. CPAP-terapi hos män med OSAS, jämfört med motsvarande kontrollgrupp (IAG <10) utan CPAP-terapi. Ett positivt svar på CPAP-terapi visades också med en förbättring av insulinkänsligheten, en minskning av fastande och postprandial glukos i grupper med eller utan diabetes mellitus. I 31 patienter med måttlig / svår obstruktiv sömnapné, som utses av CPAP-behandling visade en ökning i insulinkänslighet i motsats till kontrollgruppen av 30 patienter som behandlats med simulerad CPAP behandling. En ytterligare förbättring registrerades efter 12 veckor. CPAP-behandling hos patienter med BMI mer än 25 kg / m2. I en annan studie var det emellertid inga förändringar i blodglukos och MI-nivåer uppskattade med NOMA-index hos patienter utan diabetes efter 6 veckor. CPAP-terapi. Enligt författarna var undersökningsperioden tillräckligt kort för att identifiera mer signifikanta förändringar. Nya resultat tyder på att den relativa responstidstiden för CPAP-behandling kan skilja sig åt i kardiovaskulära och metaboliska parametrar. Analysen av en annan randomiserad studie indikerar inte heller en förbättring av HbAlc- och MI-halterna hos diabetespatienter med obstruktiv sömnapné efter 3 månader. Terapi CPAP.

L. Czupryniak et al. Noterade att hos individer som inte hade diabetes mellitus noterades en ökning av blodglukos över natten CPAP-terapi, med en tendens att öka fastande insulin och TS efter CPAP. Denna effekt berodde på sekundära fenomen som förknippas med en ökning av nivån av tillväxthormon. Flera studier rapporterade en minskning av visceralt fett efter användning av CPAP, medan den andra inte hittade någon förändring.

Det finns bevis för att patienter med dagtrötthet CPAP minskar FoU, medan de inte fira sömnighet har obstruktiv sömnapné behandling ingen effekt på denna siffra i en dröm. Mot bakgrund av CPAP terapi, det fanns en minskning av kolesterolnivåer, insulin och HOMA index och en ökning av insulinliknande tillväxtfaktor hos patienter med DS, medan i frånvaro av DS-patienter CPAP-behandling hade ingen effekt på dessa parametrar.

Motstridiga resultat av studier om effekterna av CPAP-terapi kan delvis bero på skillnader i de studerade populationerna - patienter med diabetes mellitus, fetma, personer som inte är diabetiska eller överviktiga. Primära utfall metoder för att utvärdera glukosmetabolism: fastande glukos, HbAlc, hyperinsulinemiskt glykemiskt klämtest, etc .; CPAP-terapiperioden (från 1 natt till 2,9 år) och patientens vidhäftning till CPAP. Varaktigheten av CPAP-terapi är upp till 6 månader. Förutsatt att anordningen användes för> 4 timmar om dagen, ansågs en adekvat vidhäftning av behandlingen. Det är för närvarande okänt om en längre behandlingstid och bättre vidhäftning med CPAP-behandling är nödvändiga för att korrigera metaboliska störningar.

Resultaten av de senaste studierna är alltmer vägledande för CPAP-terapins roll vid ökad insulinkänslighet. För närvarande är ett antal studier på gång, vilket hoppas kommer att belysa detta extremt brådskande och mångfacetterade problem.

Således, i patienter med svår obstruktiv sömnapné, fetma, diabetes, CPAP naturligtvis förbättrar insulinkänsligheten och glukosmetabolism, så kan nog påverka prognosen för sjukdomar åtföljda av multiorgan engagemang.

Däremot har effekten av CPAP-terapi på kolhydratmetabolism för närvarande inte någon övertygande bevisbas hos personer med normal BMI, mild och måttlig svårighetsgrad av obstruktiv sömnapné.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Interrelation av fetma och kränkningar av kolhydratmetabolism med obstruktiv sömnapnés syndrom // International Medical Journal - №3 - 2012