Obstruktiv nattapné

Obstruktiv sömnapné (sömnapné) innebär episoder av partiell och/eller fullständig stängning av de övre luftvägarna under sömn, vilket resulterar i andningsstopp som varar i mer än 10 sekunder. Symtom på obstruktiv sömnapné inkluderar trötthet, snarkning, upprepade uppvaknanden, morgonhuvudvärk och överdriven sömnighet under dagtid. Diagnosen baseras på sömnhistorik, fysisk undersökning och polysomnografi.

Behandling av obstruktiv sömnapné inkluderar nasalt kontinuerligt positivt luftvägstryck, orala apparater och, i resistenta fall, kirurgi. Prognosen är god med behandling, men de flesta fall upptäcks inte och behandlas inte, vilket leder till högt blodtryck, hjärtsvikt, skador och dödsfall i trafikolyckor och andra olyckor på grund av överdriven sömnighet.

Hos högriskpatienter destabiliserar sömnen de övre luftvägarna, vilket orsakar partiell eller fullständig obstruktion av nasofarynx, orofarynx eller båda. När andningen minskar men inte upphör kallas tillståndet obstruktiv sömnhypopné.

Förekomsten av obstruktiv sömnapné (OSA) i utvecklade länder är 2–4 %; tillståndet är ofta okänt och underdiagnostiserat även hos symtomatiska patienter. OSA är upp till fyra gånger vanligare hos män, möjligen på grund av att det är underdiagnostiserat hos kvinnor, som kan vara mer benägna att vägra rapportera snarkningssymtom, eller på grund av könsfördomar mot att träffa en specialist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vad orsakar obstruktiv sömnapné?

Anatomiska riskfaktorer inkluderar fetma (kroppsmasseindex > 30); en orofarynx "packad" med en kort eller indragen underkäke och en stor tunga, tonsiller, laterala faryngeala väggar eller laterala parafaryngeala fettkuddar; ett runt huvud; och en skjortkragestorlek större än 18 tum. Andra kända riskfaktorer inkluderar postmenopausal ålder och användning av alkohol eller lugnande medel. En familjehistoria av sömnapné förekommer i 25 % till 40 % av fallen, möjligen till följd av den karakteristiska funktionen hos andningscentret eller faryngeala strukturen; sannolikheten för att utveckla sjukdomen ökar progressivt med antalet familjemedlemmar med patologin. Obstruktiv sömnapné är också ofta förknippad med kroniska sjukdomar som hypertoni, stroke, diabetes, gastroesofageal refluxsjukdom, nattlig angina, hjärtsvikt och hypotyreos.

Eftersom fetma är en vanlig riskfaktor för både obstruktiv sömnapné och fetma-hypoventilationssyndrom, kan de två tillstånden samexistera.

Luftvägsobstruktion orsakar paroxysmer av inandningsansträngning, minskat gasutbyte, störningar i den normala sömnstrukturen och partiella eller fullständiga uppvaknanden från sömnen. Hypoxi och/eller hyperkapni och sömnfragmentering samverkar och producerar karakteristiska symtom och tecken.

Obstruktiv sömnapné är en extrem form av luftvägsmotstånd under sömnen. Mindre allvarliga former resulterar inte i O2- _desaturation och inkluderar primär snarkning, faryngealt luftflödesmotstånd som orsakar bullrig inandning men inga uppvaknanden, och övre luftvägsmotståndssyndrom, vilket är mer allvarligt faryngealt motstånd som orsakar snarkning och intermittenta sömnstörningar. Personer med övre luftvägsmotståndssyndrom tenderar att vara yngre och mindre överviktiga än de med obstruktiv sömnapné, och klagar mer över dagsömnighet än personer med primär snarkning. Symtomen, diagnosen och behandlingen av snarkning och övre luftvägsmotståndssyndrom är dock desamma som för obstruktiv sömnapné.

Symtom på obstruktiv sömnapné

Symtom på obstruktiv sömnapné inkluderar högljudd, intermittent snarkning, vilket rapporteras av 80–85 % av patienter med obstruktiv sömnapné. De flesta som snarkar har dock inte obstruktiv sömnapné, och endast ett fåtal kräver intensiv utredning. Andra symtom på obstruktiv sömnapné inkluderar kvävning, flämtningar eller frustningar under sömnen, orolig sömn och oförmåga att sova oavbrutet. De flesta patienter är inte medvetna om sina symtom under sömnen, men andra som sover i samma säng eller rum med dem gör det. Dagtidssymtom på obstruktiv sömnapné inkluderar allmän svaghet, ökad sömnighet och minskad vakenhet. Frekvensen av sömnbesvär och svårighetsgraden av dagsömnighet korrelerar grovt med antalet och varaktigheten av uppvaknanden under natten. Arteriell hypertoni och diabetes mellitus är dubbelt så vanliga bland personer som snarkar, även efter att man tagit hänsyn till ålder och fetma. Obstruktiv sömnapné kan vara associerad med hjärtarytmier (t.ex. bradykardi, asystoli) och hjärtsvikt.

Diagnostiska kriterier för obstruktiv sömnapné

• Överdriven dagsömnighet som inte förklaras av andra faktorer, plus mer än två av följande:
• Hög, hjärtskärande snarkning
• Nattlig frustning, högljudda, klangfulla suckar
• Täta uppvaknanden på natten
• Sömn som inte ger en känsla av energi
• Dagtrötthet
• Minskad vakenhet och sömnövervakningsresultat som dokumenterar mer än 5 hypopné- och apnéepisoder per timme

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnos av obstruktiv sömnapné

Diagnosen misstänks hos patienter med identifierbara riskfaktorer och/eller symtom. Patienten och sömnpartnern bör intervjuas. Differentialdiagnosen för överdriven dagsömnighet är bred och inkluderar förändrad sömnmängd eller -kvalitet på grund av dålig sömnhygien; narkolepsi; sedering eller förändrad mental status på grund av läkemedel; kroniska medicinska tillstånd inklusive hjärt-kärlsjukdomar, andningssjukdomar eller metabola störningar och samtidig medicinering (t.ex. diuretika, insulin); depression; drogmissbruk; och andra primära sömnstörningar (t.ex. periodiska extremitetsrörelser, restless legs syndrome). En sömnhistoria bör erhållas hos alla äldre patienter; hos patienter med symtom på dagtrötthet, sömnighet och brist på energi; hos överviktiga eller feta patienter och hos patienter med kroniska medicinska tillstånd såsom hypertoni (som kan orsakas av obstruktiv sömnapné), hjärtsvikt (som kan orsaka och orsakas av obstruktiv sömnapné) och stroke. De flesta patienter som endast klagar över snarkning, utan andra symtom eller kardiovaskulär risk, behöver förmodligen inte omfattande utredning för obstruktiv sömnapné.

Fysisk undersökning bör omfatta utvärdering av nästäppa, tonsillhypertrofi, tecken på otillräckligt kontrollerad hypertoni och nackmått.

Diagnosen bekräftas genom en polysomnografisk studie, som inkluderar en samtidig studie av andningsansträngning med pletysmografi; luftflöde i näs- och munhålan med hjälp av flödessensorer; O2 mättnad med hjälp av oximetri; sömnarkitektur med EEG (för att bestämma sömnstadier), elektromyografi av hakan (för att upptäcka hypotoni) och elektrookulogram för att registrera snabba ögonrörelser. Dessutom observeras patienten med hjälp av en videokamera. EKG är nödvändigt för att fastställa förekomsten av arytmiepisoder med apnéepisoder. Andra diagnostiska metoder inkluderar undersökning av muskelaktivitet i extremiteterna (för att identifiera icke-respiratoriska orsaker till uppvaknande ur sömnen, såsom restless legs syndrome och periodic extremity movement disorder) och kroppsställning (kvävning kan endast förekomma i ryggläge).

Vissa studier använder bärbara monitorer som endast mäter hjärtfrekvens, pulsoximetri och nasalt luftflöde för att diagnostisera obstruktiv sömnapné. Även om vissa studier visar en hög korrelation mellan dessa monitorer och polysomnografi, kvarstår kontroverser kring rekommendationerna för deras rutinmässiga användning eftersom samexisterande sömnstörningar (t.ex. rastlösa ben) kan förbli oupptäckta.

Ett vanligt sammanfattande mått som används för att beskriva andningsstörningar under sömn är apné-hypopnéindex (AHI), vilket är det totala antalet apné- och hypopnéepisoder under sömn dividerat med antalet sömntimmar. AHI-värden kan beräknas för olika sömnstadier. Respiratorisk störningsindex (RDI) är ett liknande mått som återspeglar antalet episoder med minskning av blodets O2- _mättnad till mindre än 3 % per timme. Med hjälp av EEG kan arousalindex (AI), vilket är antalet uppvaknanden per sömntimme, beräknas. AI kan korrelera med AHI eller RHI, men cirka 20 % av apné- och desaturationsepisoderna åtföljs inte av uppvaknanden eller har andra orsaker till uppvaknande. Ett AHI större än 5 kräver diagnosen obstruktiv sömnapné; värden större än 15 respektive större än 30 indikerar måttlig respektive svår sömnapné. Snarkning ökar sannolikheten för att ha ett AHI större än 5 med 7 gånger. IP och IDN korrelerar måttligt med patientens symtom.

Ytterligare tester kan inkludera undersökning av övre luftvägar, sköldkörtelstimulerande hormon och andra tester som behövs för att identifiera kroniska tillstånd i samband med obstruktiv sömnapné.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Behandling av obstruktiv sömnapné

Initial behandling för obstruktiv sömnapné syftar till att åtgärda underliggande riskfaktorer. Modifierbara riskfaktorer inkluderar fetma, alkohol- och lugnande medelanvändning samt dåligt behandlade kroniska medicinska tillstånd. Viktminskning är en viktig del av behandlingen för obstruktiv sömnapné, men är extremt svår för de flesta, särskilt de som är trötta eller sömniga.

Kirurgisk korrigering av obstruktion i nivå med de förändrade övre luftvägarna orsakade av förstorade tonsiller och näspolyper bör övervägas; korrigering av makroglossi och mikrognati kan också vara den behandling som valts.

Målet med behandling av obstruktiv sömnapné är att minska antalet episoder av sömnfragmentering och hypoxi; behandlingen av obstruktiv sömnapné anpassas till varje patient och svårighetsgraden av förändringarna. Bot definieras som att symtomen försvinner och AHI minskning under ett tröskelvärde, vanligtvis 10/timme. Måttlig och svår sömnighet är indikatorer på framgångsrik behandling.

CPAP

Nasal CPAP är det läkemedel som valts för de flesta patienter med subjektiv sömnighet, men är av tveksamt värde hos patienter som förnekar sömnighet. CPAP förbättrar öppenheten i de övre luftvägarna genom att skapa positivt tryck i en kollapsad övre luftväg. Effektiva tryck varierar vanligtvis från 3 cm till 15 cm H2O. Sjukdomens svårighetsgrad korrelerar inte med erforderligt tryck. Om klinisk förbättring inte sker kan trycket titreras genom att utföra upprepade polysomnografiska studier. Oberoende av AHI kan CPAP också förbättra neurokognitiv försämring och blodtryck. Om CPAP avbryts återkommer symtomen inom några dagar, även om korta avbrott i behandlingen vanligtvis tolereras väl i akuta medicinska situationer. Behandlingsdurationen är inte definierad.

Misslyckande med nasal CPAP uppstår vanligtvis när patienten är följsam mot behandlingen. Biverkningar inkluderar halsont, vilket i vissa fall kan lindras med varm, fuktad luft, och obehag på grund av en dåligt sittande mask.

CPAP kan kompletteras med andningsstöd (positivt luftvägstryck i båda nivåerna) hos patienter med fetma-hypoventilationssyndrom.

Orala apparater. Orala apparater är utformade för att föra fram mandibeln eller åtminstone förhindra att mandibeln glider bakåt under sömnen. Vissa är också utformade för att dra tillbaka tungan. Användningen av dessa apparater för att behandla både snarkning och obstruktiv sömnapné blir alltmer accepterad. Jämförande studier av dessa apparater med CPAP är begränsade, och definitiva indikationer och kostnadseffektivitet har inte fastställts.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kirurgisk behandling av obstruktiv sömnapné

Kirurgi är reserverat för patienter som är refraktära mot atraumatisk behandling. Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) är den vanligaste ingreppet. Det innebär submukös resektion av tonsillvävnad till de arytenoepiglottiska vecken, inklusive resektion av adenoiderna, för att förstora de övre luftvägarna. En studie visade ekvivalens med CPAP, där CPAP användes som en brygga till kirurgi, men de två har inte jämförts direkt. Patienter med sjuklig fetma eller anatomisk luftvägsförträngning kanske inte är medvetna om UPP:s framgång. Dessutom är det svårt att upptäcka sömnapné efter UPP eftersom snarkning saknas. Dessa dolda hinder kan vara lika allvarliga som apneipisoderna före operationen.

Ytterligare kirurgiska ingrepp inkluderar tungresektion och mandibulomaxillär advancement. Det senare föreslås ofta som en andra etappsbehandling när UFPP misslyckas. Det finns inga studier av denna tvåstegsmetod i en patientkohort på flera centra.

Trakeostomi är den mest effektiva terapeutiska interventionen för obstruktiv sömnapné, men det är en sista utväg. Den kringgår obstruktionen under sömnen och är reserverad för patienter som lider svårast av obstruktiv sömnapné och/eller sömnhypopné (t.ex. patienter med cor pulmonale). Det kan ta 1 år eller mer innan öppningen kan stängas.

Laser uvuloplastik rekommenderas för behandling av högljudd snarkning tillsammans med radiofrekvensvävnadsablation. Det ger en 70-80% minskning av snarkningsintensiteten inom 2 till 6 månader; effektiviteten minskar dock efter 1 år. Sömnapnésyndrom bör uteslutas i sådana fall för att inte försena användningen av mer adekvat behandling.

Ytterligare behandlingar för obstruktiv sömnapné

Komplementära terapier används men har inte visat sig vara lika effektiva som första linjens behandlingar.

_O2 -administrering kan orsaka respiratorisk acidos och morgonhuvudvärk hos vissa patienter, och det är omöjligt att förutsäga vem som kommer att svara positivt på sådan administrering.

Många läkemedel har använts som stimulantia för andningscentralen (t.ex. tricykliska antidepressiva medel, teofyllin), men deras användning kan inte rekommenderas för rutinmässig användning på grund av begränsad effekt och/eller lågt terapeutiskt index.

Näsvidgande medel och kommersiella halssprayer har inte visat sig vara effektiva vid behandling av snarkning.

[ 18 ], [ 19 ]

Patientutbildning och stöd

En informerad patient och familj är mer benägna att acceptera behandlingsstrategier, inklusive trakeostomi hos patienter som är resistenta mot andra behandlingar. Stödgrupper är effektiva för att tillhandahålla information och upprätthålla snabb och effektiv behandling.

Vad är prognosen för obstruktiv sömnapné?

Prognosen är gynnsam med lämplig behandling. Obstruktiv sömnapné, som inte är ovanligt eftersom den ofta är odiagnostiserad, kan dock ha långsiktiga komplikationer, inklusive dåligt kontrollerad hypertoni och hjärtsvikt. Biverkningar av hypersomnolens, såsom förlust av arbetsförmåga och sexuell dysfunktion, kan avsevärt störa familjens välbefinnande.

Kanske viktigast av allt är överdriven dagsömnighet en viktig riskfaktor för allvarliga skador och dödsfall i olyckor, särskilt trafikolyckor. Sömniga patienter bör informeras om riskerna med att köra bil eller utföra uppgifter under vilka sömnepisoder skulle vara farliga. Dessutom kan perioperativt hjärtstillestånd vara associerat med obstruktiv sömnapné, troligen på grund av effekterna av anestesi efter avslutad mekanisk ventilation. Därför bör patienter informera anestesiologen om diagnosen innan de genomgår operation och bör ha kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) upprätthållet under sjukhusvistelsen.