Orsakerna till utseendet av protein i urinen

I urinen hos friska personer upptäckte mer än tvåhundra proteiner som har olika ursprung: en del filtreras från blodplasma, medan andra har en njur ursprung eller utsöndras av epitelet i urinvägarna. Med hjälp av moderna forskningsmetoder finns mer än 30 serumproteiner i urinen. Protein i urin orsaker som kan detekteras via urinprov kan vara resultatet av förmågan hos olika vävnadsproteiner för att passera genom glomerulus (nedgången av pankreas, hjärta, lever, antigener blodgrupp A och B, transplantationsantigener och så vidare.).

Delen av proteinet kommer in i urinen som ett resultat av normal tubulär sekretion eller naturliga processer av renovering av njurvävnad: ett lösligt antigen glomerulära basalmembranet urokallikrein erytropoietin. K-protein av renalt ursprung, och hänför sig kvantitativt övervägande proteinkomponent av normala urin - mukoproteiner Tamm-Horsfall (normalt i urinen hos 30-50 mg / dag), syntetiseras av de epiteliala cellerna i den uppåtstigande delen Henle slinga och det initiala segmentet distala invecklade tubuli utom makula densa.

Patogenetiska utvecklingsmekanismer skiljer glomerulär, rörformig och blandad proteinuri. Glomerulär proteinuri utvecklas som ett resultat av strukturell skada på glomerulära kapillärer. Till överträdelsen av den selektiva permeabiliteten hos det glomerulära filtret leder patologisk immun (humoral, cellulär) reaktioner, degenerativa och skleroseprocesser. Rörformiga proteinuri sker som ett resultat av störningar rörformiga absorption (tubuli njursjukdom) multipla proteiner som normalt filtrerade (frisk person de senare absorberas och kataboliseras av de proximala tubuli epitelceller). Dessutom avskiljer vissa proteiner tubulärceller i urinen. Proteinuri kan vara resultatet av överdriven bildning av vissa proteiner (proteinkoncentration av den filtrerade plasman överskrider förmågan hos tubuli att återabsorbera den, som observeras vid paraproteinemia - multipelt myelom, lungsjukdom kedjor). Å andra sidan kan proteuriuria i paraproteinemi i vissa fall också associeras med glomerulära lesioner (t.ex. På grund av amyloidosutveckling).

Typ tubulär proteinuri som kännetecknas av nedsatt protein reabsorption i de proximala tubuli i njurarna och urinutsöndring föredragna lågmolekylärt protein (mol. Mass till 40 tusen). Normalt är lågmolekylära proteiner som filtreras från blodplasma nästan helt omabsorberade i de proximala tubulerna. I rörformiga lesioner minskar reabsorptionen av proteiner med låg molekylvikt i njurarnas proximala tubuler vilket leder till ökad utsöndring i urinen. Tubular proteinuri överstiger normalt inte 2 g / 1,73 m ² / dag.

Ökad utsöndring och lågmolekylärt protein observeras i glomerulonefrit (proteinuri blandad typ) eftersom vid hög belastning albuminfiltrering minskar tubulär reabsorption av lågmolekylära proteiner, att konkurrera om gemensamma transportmekanismer. Som en indikator på rörformig proteinuri definition som används oftast urin beta ₂ (vikt 21 tusen mol.), A-mikroglobulin (mol. Vikt 11.800), retinol-bindande protein ₁ mikroglobulin (mol. Vikt 27 tusen), cystatin C ( molekylvikt 13 000), liksom aktiviteten hos urin-enzymer som har ett renalt ursprung. Ökande albuminuri vid en normal utsöndring av beta ₂ mikroglobulin är karakteristisk för glomerulär proteinuri, och den dominerande utsöndring av beta ₂ mikroglobulin - för rörformiga proteinuri. Emellertid utsöndring av beta ₂ kan göras mikroglobulin i urin endast om skadad njurtubuli i olika njursjukdomar men även vid cancerpatologi, multipelt myelom, Hodgkins sjukdom, Crohns sjukdom, hepatit, etc.

Dessutom är det hög sannolikhet att få felaktiga resultat av studien på grund av påverkan av preanalytiska faktorer på innehållet av detta protein.

Proteinet i urinen (patologisk proteinuri) kan vara av flera typer: prerenal, renal och postrenal.

• Prerenal eller "overload", proteinuri inte förknippas med njursjukdom, och resultat från ett antal sjukdomar eller tillstånd associerade med ökad syntes av proteiner med låg molekylvikt (mol. Vikt 20 000-40 000), som cirkulerar i blodet filtreras och normal glomeruli, men inte helt reabsorberad (på grund av deras höga koncentration i plasma). Oftast överbelasta proteinuri presenteras med lätta kedjorna av Ig (Bence Jones protein), myoglobin, hemoglobin, är lysozym observeras i multipelt myelom, makroglobulinemi Valdestroma, intravaskulär hemolys, rabdomyolys, monocytisk leukemi och flera andra sjukdomar.
• Renal proteinuria orsakas av skador på glomeruli och / eller renal tubuli. Beroende på platsen för den patologiska processen i nefronen, förändras kompositionen och kvantiteten av proteiner i urinen naturligt. När en primär lesion av renal glomeruli lider generellt filtreringsprocess, vilket resulterar i glomerulär proteinuri typ som kan vara förknippade med förlust av polyanjonisk skikt eller i strid med integriteten hos det glomerulära basalmembranet. I det första fallet genom en barriär testade oladdade lågmolekylära proteiner, inklusive albumin (3,6 nm), transferrin (4 nm), men inte IgG (5,5 nm); i det andra fallet matar också stora molekylproteiner urinen. Förmågan hos den skadade glomerulära barriär för att passera in i urinproteinmolekyler med olika molekylvikt varierar beroende på omfattningen och typ av skada. Enligt urinproteinernas sammansättning är tre typer av proteinuri distinkt: mycket selektiva, selektiva och icke-selektiva. I en mycket selektiv typ finns proteinfraktioner med låg molekylvikt (upp till 70 000, främst albumin) i urinen. Med selektiv proteuri i urinen detekteras proteiner både i en mycket selektiv typ och med en mol. Massa upp till 150 000, med icke-selektiv proteinuri - med mol. Vägande 000-930 830 000. För att bestämma de selektivitetsegenskaper av proteinuri selektivitetsindex, som beräknades som förhållandet av högmolekylära proteiner fria utrymmen (vanligen IgG totalt) och låg molekylvikt (albumin eller transferrin). Det låga värdet på detta förhållande (<0,1) indikerar filter defekten associerad med nedsatt dess förmåga att kvarhålla laddade molekyler (selektiv proteinuri). Tvärtom indikerar en ökning av indexet> 0,1 en proteinurs ej-selektiv natur. Således reflekterar proteinuria-selektivitetsindex graden av permeabilitet hos den glomerulära filtreringsbarriären för makromolekyler. Detta har viktiga diagnostiska värde som en selektiv proteinuri är typiskt för patienter med minimal förändring sjukdom och innebär en hög känslighet för glukokortikoid terapi. Samtidigt icke selektiva proteinuri associerad med grövre ändrar basalmembran och förekommer i en mängd olika morfologiska varianter primär kronisk glomerulonefrit (membranös nefropati, membranproliferativ glomerulonefrit, fokal segmental glomeruloskleros), sekundär glomerulonefrit och vanligtvis indikerar resistens mot glukokortikosteroider.
• Postural proteinuri orsakas av intag av ett inflammatoriskt proteinrikt exsudat i urinen i sjukdomar i urinvägarna (cystit, prostatit).