Otogen cerebellär abscess: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Enligt sammanfattande statistik från andra hälften av 1900-talet beror 98 % av variga sjukdomar i lillhjärnan på otogen lillhjärnsabscess.

I sjukdomens patogenes utmärks följande infektionsvägar:

1. Den labyrintiska vägen (60%) är den vanligaste, orsakad av ett fokus av purulent infektion i den bakre halvcirkelformade kanalen; mer sällan sprider sig infektionen genom den vestibulära akvedukten och genom den endolymfatiska säcken, och ännu mer sällan genom den bakre halvcirkelformade kanalen och ansiktskanalen;
2. Hematogen infektionsväg är den näst vanligaste infektionsvägen vid utveckling av otogen cerebellär abscess; oftast sprider sig infektionen genom venerna relaterade till sigmoid- och petrosalbihålorna; arteriella infektionsvägar är extremt sällsynta;
3. längs längden (per kontinuitet); denna bana bildas under förvärringen av en kronisk purulent process i mellanörat, som utvecklas i cellerna i mastoidprocessen, djupa intersinofaciala och retrolabyrintala celler, med involvering av hjärnhinnorna i den bakre kranialgropen i den patologiska processen.

Patologisk anatomi. En otogen cerebellär abscess kan vara belägen inuti lillhjärnan utan att skada dess cortex; vid en ytlig lokalisering av abscessen är den belägen i den grå och delvis i den vita substansen i lillhjärnan, och kommunicerar som regel med det primära infektionsfokuset med hjälp av en "pedunclefistel". En otogen cerebellär abscess kan vara ensam eller multipel, och variera i storlek från en hasselnöt till en valnöt. Kapselns densitet bestäms av sjukdomens varaktighet - från dåligt differentierad och ömtålig i nya fall till kraftigt förtjockad och kraftig i gamla abscesser.

Symtom på otogen cerebellär abscess. Den initiala perioden med otogen cerebellär abscess maskeras av den kliniska bilden av den underliggande sjukdomen och varar ungefär mellan slutet av den första veckan av exacerbation av den purulenta processen i mellanörat och kan vara upp till 8 veckor och manifesteras endast av allmänna tecken på den infektiösa processen. Under denna period är det inte lätt att misstänka förekomsten av otogen cerebellär abscess, och först under andra halvan av perioden blir detta möjligt med en grundlig undersökning av patienten av en erfaren neurolog.

Perioden med det "lättare" intervallet skapar en illusion av återhämtning, det kan vara i flera veckor. Under denna tid är patientens tillstånd tillfredsställande, endast vissa rörelsestörningar på sidan av abscessen kan noteras.

Toppperioden kännetecknas av generella toxiska, hydrocefaliska och fokala syndrom. De tidigaste och mest uttalade tecknen är förhöjt intrakraniellt tryck. Huvudvärk är lokaliserad i occipitala regionen, kräkningar, yrsel och medvetslöshet förekommer ofta; bradykardi och trängsel i synnerven observeras i 20-25% av fallen. Fokala symtom kännetecknas av nedsatt sväljning, dysartri, uppkomsten av patologiska reflexer, hemiplegi, kranialnervsförlamning och spontan cerebellär nystagmus. Cerebellära symtom åtföljs ofta av:

1. tecken på gångstörning ("berusad gång" - oordnat stapplande rörelser med tendens att falla bakåt och mot det drabbade området);
2. störningar i frivilliga rörelser (avsiktliga tremor under pekprov, hypermetri, adiadokokinesi, skannat tal, etc.);
3. Vestibulära störningar kan manifestera sig som perifera och centrala symtom.

Perifera symtom uppstår när infektionens primära fokus är beläget i örats labyrint (bakre halvcirkelformade kanalen), sedan föregår de den otogena abscessen i lillhjärnan och manifesteras av spontan vertikal nystagmus uppåt i det initiala skedet av serös labyrintit, vid purulent labyrintit - nedåtgående eller diagonalt eller horisontellt roterande (cirkulär) spontan nystagmus mot den friska labyrinten. När labyrinten är avstängd orsakar inte kaloritestet (bitermiskt kaloritest) på den några förändringar i spontan nystagmus, medan samma test, om det är kallt, leder till en minskning av intensiteten av spontan nystagmus, vid värmetest ökar det. Dessa förändringar i spontan nystagmus indikerar dess perifera, dvs. labyrintiska ursprung. Samtidigt uppstår harmoniska störningar i rörelsekoordinationstest, systemisk yrsel i överensstämmelse med riktningen och komponenterna av spontan nystagmus, samt vestibulo-vegetativa reaktioner. Centrala vestibulära störningar (avsaknad av labyrintit!) uppstår vid kompression av hjärnstammen i det område där vestibulära kärnorna är belägna, dvs. på grund av ökat tryck i den bakre kranialgropen, vilket kan orsakas av ocklusion av cerebrospinalvätskebanorna och tryck från lillhjärnan på medulla oblongata. I detta fall är spontan nystagmus central till sin natur och förändras när öralabyrinten endast bevattnas med kalla eller varma kaloriska stimuli (förändringar i spontan nystagmus i riktning).

I den slutliga perioden ökar bulbära symtomen, vilket manifesteras av störningar i hjärt- och andningsaktivitet, dysfagi, dysartri, lesioner i kaudala nerverna och MMU-nerverna, inklusive ansiktsnervsförlamning, ansiktshyperestesi, försvinnande av hornhinne- och pupillreflexer på den drabbade sidan. Döden inträffar på grund av förlamning av vasomotoriska och andningscentra, orsakad av hjärnödem och herniering av medulla oblongata in i foramen magnum.

Prognosen bestäms av samma kriterier som för otogen abscess i temporoparietalregionen, men den är allvarligare på grund av att otogen abscess i lillhjärnan bildas nära hjärnstammens vitala centra och, om den inte upptäcks i tid, kan orsaka plötslig ocklusion av medulla oblongata och plötslig död till följd av andningsstillestånd och hjärtstopp.

Diagnos av otogen cerebellär abscess är svår i det inledande skedet, när cerebellära symtom inte är uttryckta, och patientens allmäntillstånd och lokala inflammatoriska fenomen i tinningbenet maskerar tecken på början av otogen cerebellär abscess. Som regel ställs diagnosen otogen cerebellär abscess under dess toppperiod baserat på närvaron av en triad - yrsel, spontan nystagmus, strabismus i kombination med karakteristiska cerebellära symtom.

För närvarande är de viktigaste instrumentella metoderna för att diagnostisera hjärnabscess MR och CT, som har en hög upplösning för att bestämma abscessens plats, storlek och struktur, såsom kapselns densitet eller innehållet i dess hålighet. I avsaknad av dessa metoder används kartläggning och tomografisk röntgenundersökning av skalle och hjärna, radiografi av tinningbenen enligt Schuller, Mayer och Stenvers, samt vissa axiella projektioner som möjliggör bedömning av tillståndet hos de basala delarna av skalle och hjärna. Det är möjligt att använda andra metoder för att undersöka hjärnan, såsom EEG, ultraljudsdiagnostik, reoencefalografi, angiografi, ventrikulografi, men med införandet av MR och CT i praktiken har dessa metoder endast behållit hjälpfunktioner.

Differentialdiagnos ställs mellan temporallobsabcess, labyrintit, empyem i endolymfatiska säcken (den så kallade retrolabyrintabcessen) och otogen hydrocefalus:

• vid labyrintit finns inga tecken på ökat intrakraniellt tryck och förändringar i cerebrospinalvätskan, men det finns tydliga tecken på perifer skada på vestibulärapparaten (spontan nystagmus, harmonisk störning av pekprov, lateropulsion etc.) och snäckan (uttalad perceptuell hörselnedsättning eller dövhet);
• retrolabyrinthabscess är i huvudsak ett mellanstadium mellan labyrintit och otogen cerebellär abscess, därför kan den innehålla tecken på labyrintit och det initiala stadiet av otogen cerebellär abscess;
• Otogen hydrocefalus kännetecknas av en kombination av kronisk purulent inflammation i mellanörat, vanligtvis komplicerad av kolesteatom och benkaries, med paroxysmala eller konstanta svåra huvudvärkar, åtföljda av uttalad trängsel i ögonbotten; Otogen hydrocefalus skiljer sig från cerebellär abscess genom avsaknaden av en påtvingad huvudposition (kastning av huvudet bakåt), meningeala symtom, nedsatt medvetande och karakteristiska cerebellära symtom; med otogen hydrocefalus observeras högt cerebrospinalvätsketryck (upp till 600 mm H2O), proteinhalten i cerebrospinalvätskan är normal eller något reducerad (0,33-0,44 g / l), antalet celler är normalt.

Behandling av otogen cerebellär abscess. Om symtom på otogen cerebellär abscess observeras, men det inte finns tillräckligt övertygande bevis för dess närvaro erhållna med datortomografi eller magnetresonanstomografi, utförs först en enstegs utökad RO där hela det drabbade benet och mastoidcellerna, perisinus och perilabyrintinceller avlägsnas, den bakre skallgropen öppnas och sigmoideum exponeras, dess tillstånd och dura mater-tillståndet bedöms. Om det upptäcks i detta område av den bakre skallgropen avlägsnas det och en avvaktande taktik används i 24-48 timmar. Under denna tid behandlas öronsåret öppet med massiv antibiotikabehandling, och åtgärder vidtas för att stabilisera det intrakraniella trycket och vitala organs funktioner. Om det under denna tid inte sker någon förbättring av patientens allmäntillstånd, och de allmänna cerebrala och cerebellära symtomen ökar, börjar man söka efter en otogen cerebellär abscess och, om den upptäcks, ta bort den. Om en abscess upptäcks med hjälp av datortomografi eller magnetresonanstomografi (CT eller MRI) används ingen avvaktande metod, och efter en allmän RO i cerebellum börjar man söka efter abscessen och ta bort den. Den postoperativa håligheten i den otogena cerebellära abscessen och mellanörat tvättas ständigt med antibiotikalösningar i 48 timmar och dräneras med gasbindor.

Vid trombos i sinus sigmoideum avlägsnas dess patologiskt förändrade del och den otogena cerebellära abscessen öppnas genom det utrymme som återstår efter att en del av sinusen avlägsnats. Vid labyrintskada avlägsnas den.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]