Ischemisk optikusneuropati: främre, bakre

Ischemisk optisk neuropati är baserad på en akut störning av den arteriella cirkulationen i kärlsystemet som matar synnerven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker ischemisk optikusneuropati

Följande tre faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av denna patologi: störningar i den allmänna hemodynamiken, lokala förändringar i kärlväggen, koagulations- och lipoproteinförskjutningar i blodet.

Allmänna hemodynamiska störningar orsakas oftast av hypertoni, hypotoni, ateroskleros, diabetes, stressiga situationer och riklig blödning, ateromatos i halspulsådern, ocklusiva sjukdomar i brachiocefaliska artärer, blodsjukdomar och utveckling av jättecellsarterit.

Lokala faktorer. För närvarande läggs stor vikt vid lokala faktorer som orsakar trombbildning. Bland dem finns förändringar i kärlväggens endotel, förekomsten av ateromatösa plack och områden med stenos med bildandet av turbulens i blodflödet. De presenterade faktorerna avgör den patogenetiskt inriktade behandlingen av denna svåra sjukdom.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom ischemisk optikusneuropati

Det finns två former av ischemisk neuropati - anterior och posterior. De kan manifestera sig som partiell (begränsad) eller fullständig (total) skada.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Främre ischemisk neuropati

Akut cirkulationsrubbning i den intrabulbära delen av synnerven. Förändringar som uppstår i synnervshuvudet detekteras med oftalmoskopi.

Vid total skada på synnerven minskar synen till hundradelar och till och med till blindhet, vid partiell skada förblir den hög, men karakteristiska kilformade skotom observeras, och kilens spets är alltid riktad mot blickens fixeringspunkt. Kilformade förluster förklaras av den sektoriella naturen hos blodtillförseln till synnerven. Kilformade defekter, som slås samman, orsakar kvadrant- eller halvförlust i synfältet. Synfältsdefekter är oftast lokaliserade i dess nedre halva. Synen minskar inom några minuter eller timmar. Vanligtvis anger patienterna noggrant dagen och timmen då synen minskade kraftigt. Ibland kan förstadier i form av huvudvärk eller övergående blindhet noteras, men oftare utvecklas sjukdomen utan förstadier. Oftalmoskopi visar en blek ödematös synnervsskiva. Näthinnans kärl, främst venerna, förändras sekundärt. De är breda, mörka, slingrande. Det kan finnas blödningar på skivan och i den parapapillära zonen.

Den akuta perioden av sjukdomen varar 4-5 veckor. Därefter minskar svullnaden gradvis, blödningar absorberas och synnervsatrofi av varierande svårighetsgrad uppstår. Synfältsdefekter kvarstår, även om de kan minskas avsevärt.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Posterior ischemisk neuropati

Akuta ischemiska störningar utvecklas längs synnerven bakom ögongloben - i den intraorbitala regionen. Dessa är posteriora manifestationer av ischemisk neuropati. Sjukdomens patogenes och kliniska förlopp är identiska med de vid främre ischemisk neuropati, men under den akuta perioden sker inga förändringar i fundus. Synnerven har en naturlig färg med tydliga gränser. Först efter 4-5 veckor uppstår diskbläckning, partiell eller fullständig atrofi börjar utvecklas. Vid total skada på synnerven kan centrala synen minska till hundradelar eller till blindhet, liksom vid främre ischemisk neuropati, kan partiell synskärpa förbli hög, men karakteristiska kilformade förluster detekteras i synfältet, oftare i de nedre eller nedre nässektionerna. Diagnostik i ett tidigt skede är svårare än vid ischemi i synnervshuvudet. Differentialdiagnostik utförs vid retrobulbär neurit, rymdupptagande lesioner i orbita och centrala nervsystemet.

Hos 1/3 av patienterna med ischemisk neuropati påverkas det andra ögat, i genomsnitt efter 1–3 år, men detta intervall kan variera från några dagar till 10–15 år.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling ischemisk optikusneuropati

Behandling av ischemisk neuropati bör vara omfattande, patogenetiskt bestämd, med hänsyn till patientens allmänna vaskulära patologi. Först och främst är det tänkt att använda:

• antispasmodika (sermion, nicergolin, trental, xantinol, nikotinsyra, etc.);
• trombolytiska läkemedel - plasmin (fibrinolysin) och dess aktivatorer (urokinas, hemas, kavikinas);
• antikoagulantia;
• symptomatiska agens;
• B-vitaminer.

Magnetisk terapi, elektrisk och laserstimulering av synnerven utförs också.

Patienter som har drabbats av ischemisk neuropati i ena ögat bör övervakas av apoteket och få lämplig förebyggande behandling.