Noma: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Noma (cancrum oris) är en sjukdom där, till följd av nekros, omfattande defekter i mjukvävnad och benvävnad i orofacialregionen uppstår - en typ av våt gangrän, som för närvarande finns nästan uteslutande i underutvecklade och utvecklingsländer.

Vanligtvis observeras endast isolerade fall av noma, men ibland, när sociala och levnadsförhållanden försämras, efter allvarliga infektionssjukdomar, ökar antalet sjukdomar. Således, i början av 20-talet av förra seklet, på grund av den svåra situationen för Rysslands befolkning (intervention, inbördeskrig, missväxt, svält) i vissa regioner (Perm, Astrakhan, etc.), ökade antalet fall av noma avsevärt. Vid noma är det oftast slemhinnan i munhålan som främst drabbas. Tandläkare identifierar noma med ulcerös nekrotisk gingivit, som av en eller annan anledning har fått en malign form av förloppet. För närvarande kan ulcerös nekrotisk gingivit betraktas som en förstadiumsjukdom till noma.

Noma drabbar främst barn i åldrarna 2 till 15 år. Enligt AI Makarenko (1933), IM Sobol (1936), AT Pulatov (1956) och andra utvecklas noma vanligtvis hos försvagade barn, utmattade under eller efter infektionssjukdomar som mässling, kikhosta, dysenteri, scharlakansfeber, difteri, lunginflammation, tyfus, leishmaniasis, influensa etc. Hos vuxna är noma mycket mindre vanligt, trots att vuxna är mycket mer benägna att drabbas av ulcerös nekrotisk gingivit.

Orsak till noma. Med hänsyn till ovan nämnda tillstånd och riskfaktorer associerar de flesta författare noma med ett infektiöst ursprung. Således har olika bakterier, spiroketer, kocker, svampar och anaerober isolerats från noma.

Enligt vissa författare spelar B. perfringens en viktig roll i etiologin för noma, vilket orsakar utvecklingen av lokala nekrotiska processer. De flesta författare tror dock att noma är associerat med fusospirochetal mikrobiota (Plaut-Vincent symbios). Vissa författare fäster etiologisk betydelse vid faktorer som salivens speciella enzymatiska verkan och vitaminbrist. För närvarande antas verkan av andra mikroorganismer och virus, såsom Prevotella intermtdia, Fusobacterium spirochetae, hemolytisk streptokocker och virus från herpesfamiljen. Nomas smittsamhet är fortfarande tveksam, trots att det finns observationer av nomasjukdomar i en familj eller i ett fokus. Förekomsten av noma bör dock inte vara förknippad med en specifik patogen, utan främst med ogynnsamma levnads-, sociala och sanitära förhållanden, konsekvenserna av infektionssjukdomar som kraftigt minskar kroppens immunbiologiska resistens, med vitaminbrist och andra riskfaktorer.

Patologisk anatomi och kliniskt förlopp. Vid noma drabbas oftast munslemhinnan, en allvarlig form av gangren stomatit (gingivit, parodontit) utvecklas med snabb, under de första 3-5 dagarna, spridning av den nekrotiska processen i bredd och djup. Som ett resultat förstörs och faller betydande områden av den drabbade vävnaden av. Noma kan också förekomma på öronmusslan, halsen, könsorganen, i anusområdet etc. Med början, som regel, på den distala delen av den alveolära processen i form av ulcerös nekrotisk gingivit, kan noma snabbt sprida sig till läppar, kinder och näsa. Inom några dagar kan all benvävnad i kindområdet vara helt blottad på grund av förstörelse av mjukvävnader.

Sjukdomen börjar med uppkomsten av en blåröd blåsa på huden eller slemhinnan, följt av en mörkblå fläck, huden runt vilken får en vaxartad färg med en pärlemorskimrande nyans - den så kallade vaxartade zonen. Vävnaderna som omger denna zon får utseendet av ett glasartat ödem, är täta vid beröring och genomgår snabbt nekrotisk förfall, vilket avger en obehaglig rutten lukt. De drabbade områdena med noma är smärtfria (liknande spetälska), blödning är nästan obefintlig. Det drabbade området på sidan av munhålan ökar snabbt, tändernas cervikala zoner blir nekrotiska och tänderna lossnar och faller ut (superblixtform av parodontit). I de allvarligaste fallen flyttar processen till tungan, gommen, läppen och till motsatt sida. Den gangrenösa processen sprider sig också till ansiktets hud, påverkar hela kinden, näspyramiden och kan sprida sig till ögonhålan och, som ett krypande, ostoppbart sår, sprida sig till ögongloben och benformationerna i överkäken. AI Makarenko (1961) beskriver processen för förstörelse av det nomadiska ansiktsområdet enligt följande.

Vävnadsförfallet fortskrider, den resulterande kinddefekten ökar, käkar, tänder och tunga exponeras; frisättning av förruttnande exsudat och riklig salivproduktion noteras.

Patientens allmäntillstånd är allvarligt på grund av svår berusning. Patienterna är vanligtvis likgiltiga inför sin omgivning, medvetandegrumling observeras ofta, kroppstemperaturen är av kontinuatyp och når 39-40°C.

Förtäring av vävnadsnedbrytningsprodukter orsakar mag-tarmproblem, och deras aspiration leder till lungkomplikationer (lunginflammation, lunggangrän). Noma kan dock också förlöpa godartat. Vid ett godartat förlopp kan processen begränsas till sårbildning i en del av munslemhinnan eller bildandet av en defekt i kinden och näsvingen av större eller mindre storlek med efterföljande ärrbildning. Processen med rengöring av sårytan och ärrbildning i såret fortskrider dock långsamt och liknar en liknande process vid skador orsakade av joniserande strålning. Djupa defekter bildas på platsen för död vävnad. Ärr efter noma vanställer ansiktet och orsakar kontraktur i käkleden. Dessa organiska defekter elimineras sedan, så långt det är möjligt, genom plastikkirurgi.

I maligna fall fortskrider den nekrotiska processen snabbt och leder till patientens snabba död. På grund av komplikationer och samtidiga sjukdomar varierar dödligheten för närvarande från 70 till 90 %.

Diagnos av noma i den utvecklade processen medför inga svårigheter. I vissa fall, hos små barn under den initiala perioden av noma, som påverkar munhålans slemhinna, förblir sjukdomen obemärkt och upptäcks av andra endast genom en ovanlig rutten lukt från munnen. Differentialdiagnostik är svår i sjukdomens inledande skede. Enligt GM Babiyak (2004) är den kliniska bilden under denna period av noma så suddig (särskilt på senare år) att den kan skiljas från många andra noma-liknande sjukdomar endast genom avsaknaden av glaskroppsödem runt inflammationsstället, vilket är specifikt för noma.

Behandling av noma utförs på sjukhus med vissa åtgärder för infektionsskydd av medicinsk personal och andra patienter, med hänsyn till ålder, förekomst av den lokala processen och svårighetsgraden av patientens allmänna tillstånd.

Det inkluderar förskrivning av bredspektrumantibiotika, med hänsyn till typen av mikrobiota och dess känslighet för den behandling som används. Stor uppmärksamhet bör ägnas åt den lokala nekrotiska processen, snabb avlägsnande av nekrotisk vävnad, användning av proteolytiska enzymer, lokala antiseptika och noggrann rengöring av de drabbade anatomiska strukturerna. Samtidigt förskrivs läkemedel för att stärka immunförsvaret, kroppens allmänna tillstånd och vitaminer. Avgiftningsbehandling utförs upp till plasmaferes och UFO- eller laserautohemoterapi. Symtomatisk behandling - enligt indikationer.

Förebyggande av noma består av hygienisk vård av munhålan hos barn med infektionssjukdomar, särskilt de som åtföljs av utmattning, och allmän stärkande och immunkorrigerande behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]