Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Mjuk leukoplakia: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Mjuk leukoplaki beskrevs först av B.M. Pashkov och E.F. Belyaeva (1964) och skiljer sig från de vanliga formerna av leukoplaki genom förekomsten av lätt upphöjda vita lesioner på slemhinnan i kinder, läppar och tunga, täckta med mjuka fjäll som lätt kan avlägsnas med en spatel. Kliniska lesioner är smala, mycket mjuka, vitaktiga ränder som ofta upptar en betydande del av slemhinnan i munhålan, lätt upphöjda till följd av ödem.
Patomorfologi vid mjuk leukoplaki. Akantos och parakeratos observeras i epitelet, det granulära lagret saknas, det finns ljusa, ofärgade optiskt "tomma" celler med pyknotiska kärnor. Inflammatorisk reaktion i stroma saknas ofta. Histokemiska och elektronmikroskopiska studier av mjuka leukoplakier har visat att RNA- och SH-proteingrupper praktiskt taget saknas i ljusa celler, aktiviteten hos energimetabolismenzymer (LDH, G6-PGD, NaOH- och NADPH-tetrazoliumreduktaser, cytokromoxidas) är kraftigt reducerad och detekteras inte alls på vissa ställen. Elektronmikroskopi visade att dessa celler har få tonofilament, mitokondrier är vakuoliserade. Organeller detekteras inte i cytoplasman runt kärnan, tecken på lys uttrycks i kärnorna hos vissa av dem.
Histogenes av mjuk leukoplaki. Histokemiska och elektronmikroskopiska studier indikerar att mjuk leukoplaki är en typ av vanlig leukoplaki, men fullständig keratinisering med bildandet av anukleära hornceller sker inte vid mjuk leukoplaki. Steget med keratohyalinbildning saknas. Grunden för processen är dyskeratos med bildandet av funktionellt aktiva celler och dystrofi av andra cellulära element. Vid mjuk leukoplaki, till skillnad från vanligt, sker ingen ökning av basalcellernas mitotiska aktivitet och en inflammatorisk reaktion i stroma. Detta tyder på att mjuk leukoplaki inte är resultatet av en inflammatorisk process eller trauma på slemhinnan, utan är dystrofisk, möjligen medfödd. Detta överensstämmer med data från K. Hashimoto (1966), som fann ett stort antal ljusa celler hos embryon och barn under normala förhållanden, liknande i struktur de vid mjuk leukoplaki. Detta bevisas också av uppkomsten av denna typ av leukoplaki i ung ålder.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?