Laktasinsufficiens hos barn

Laktasbrist - sjukdom, framkallar malabsorptionssyndrom (vattnig diarré), och den resulterande brott mot laktos spjälkning i tunntarmen.

Primär laktasbrist är en minskning av laktasaktiviteten med en bevarad enterocyt. Den primära laktasbristen inkluderar medfödd laktasinsufficiens, vuxen laktasbrist och övergående laktasbrist hos prematura barn.

Sekundär laktasbrist är en minskning av laktasaktivitet i samband med skada på enterocyten. Skador enterocyten möjlig vid infektiös eller allergisk (t ex allergi mot komjölk-protein) inflammation i tarmarna, samt reducering av enterocyter poolen beroende på en minskning mukosal område tarmen på grund av atrofi av villi, lägre jejunum längd efter resektion eller medfödd syndrom kort tarmen.

Medfödd alaktasi är en sällsynt sjukdom provocerad av en mutation utanför LCT- genen , som kodar för syntes av laktas. I Finland beskrivs fallen av denna sjukdom, kallad "recessiva sjukdomar av finsk typ". Övergående laktasbrist på prematuritet är förknippad med enzymets låga aktivitet hos barn födda före 34-36: e veckan i svangerskapet.

Sekundär laktasbrist förekommer ofta i små barn i bakgrunden av smittsamma, allergiska sjukdomar som en del av post-resektion syndrom hos ett antal tarm missbildningar. Läktas borste kaomki jämfört med andra disackaridaser belägna närmare toppen av villi, särskilt i tolvfingertarmen än frekvensen orsakad av laktasbrist jämfört med brist på andra enzymer i den mukosala skada av något etiologi.

ICD-10-koder

• E73.0. Medfödd insufficiens av laktas.
• E73.1. Sekundär laktasbrist.
• E73.8. Andra typer av laktosintolerans.

Symptom på laktasbrist

Frisättning i tjocktarmen osmält laktos orsakar uppsvälldhet och gasbildning på grund av bildning av stora mängder av gaser i fermentationen. Hos unga barn kan flatulens orsaka uppstötning, men detta räcker inte för isolerad laktasbrist. När mängden av levererad laktos överstiger bakteriens utnyttjandekapacitet utvecklas osmotisk diarré. Karaktäriserad av överkokt avföring av gul färg med en sur lukt, flytande, skum. När inga patologiska föroreningar laktaznoi primära fel svårighetsgrad av kliniska symptom tydligt korrelerade med dosen konsumeras laktos. Graden av den kliniska bilden ökar med ökad mängd mjölk som konsumeras. Karakteristisk ångest några minuter efter starten av utfodring samtidigt som en god aptit upprätthålls. En annan situation uppträder när mängden mjölkmikroflora minskar. I detta fall förekommer kompensations potentiella laktos utnyttjar mikrofloran reduceras diarré med mindre mängder av osmält laktos, pH i tarmarna skiftat till den alkaliska sidan, vilket förvärrar dysbacteriosis. En sådan situation är vanligt att en kombination av primär laktasbrist med tarm dysbacteriosis någon sekundär intestinal laktasbrist och infektioner. I dessa fall kan avföringen ha patologiska föroreningar (slem, gröna). Med diarré, utveckling av exkoxikos, hypotrofi, särskilt med medfödd alaktasi. Förekomsten av acidos, ihållande kräkningar, aminoaciduri för den isolerade primära laktaznoi misslyckande okaraktäristiskt, sådana symptom kräver differentialdiagnos av ärftliga metabola sjukdomar och andra sjukdomar.

Diagnos av laktasbrist

Diagnosen av laktasbrist är baserad på bedömningen av den kliniska bilden, kost under manifestationen av sjukdomen (om barnet fick laktos med mat), sökandet efter faktorer som leder till sekundär laktasbrist. Avvikelser från normen av resultaten av studierna som anges nedan utan kliniska symptom kräver inte terapeutiska åtgärder.

• Bestämning av kolhydratinnehållet i avföring återspeglar den övergripande förmågan att assimilera kolhydrater. Metoden tillåter inte att differentiera olika typer av disaccharidasbrist i sig, men tillsammans med de kliniska data är tillräckliga för att screena och kontrollera korrektheten av dietselektionen. I barndomen bör kolhydrathalten i avföring inte överstiga 0,25%. Hos barn äldre än 1 år borde detta prov vara negativt.
• Bestämma innehållet av väte, metan eller märkta med ¹¹ C C0 ₂ i utandningsluften. Metoder speglar aktiviteten hos mikroflora vid fermentering av laktos. Det är lämpligt att bestämma koncentrationen av gaser efter det att doserad belastning är normal eller märkt med laktos. Diagnostisk kriterium hos vuxna och barn i äldre ålder är ökningen av väte i andningsluften efter en mängd av 20 laktos (partiklar per miljon) laktos.
• Lasttester med laktos bestämmer glykemien som registrerats före och efter en laktosbelastning i en dos av 2 g / kg kroppsvikt. När laktasbrist inträffar platt eller planad typ av glykemisk kurva (normal glykemiökning är mer än 1,1 mmol / l). Lasttester med laktos är olämpliga för diagnos av laktasbrist i situationer där det är möjligt att anta nedsättning av absorption och skada på tarmslimhinnan.

• Förfarandet för att bestämma aktiviteten av laktas i biopsier eller tvätta från tarmens slemhinnor saknar nackdelarna med tidigare metoder. Denna metod anses vara "guldstandarden" för att diagnostisera laktasbrist, men metodens invasivitet begränsar dess användning.
• Molekylärgenetisk diagnos baserad på detekteringen av mutationen av introngenen har utvecklats för laktasbrist av "vuxen typ". Testet anses ekonomiskt genomförbart, utfört en gång, vilket är mer lämpligt för patienten än belastningstester. Hos barn under 12 år kan metoden endast användas för att utesluta laktasbrist. Differentiell diagnos utförs med vattenig diarré hos en annan etiologi.

Behandling av laktasbrist

Behandlingen av laktasbrist är baserad på dietterapi - begränsar laktosförbrukningen, graden av reduktion väljs med hänsyn till utsöndringen av kolhydrater med avföring. Vid sjukdomar som leder till sekundär laktasbrist, bör den huvudsakliga uppmärksamheten betraktas som behandling av den underliggande sjukdomen. Att minska mängden laktos i kosten är en tillfällig åtgärd som är nödvändig för att återställa tarmarnas slemhinnor.

Hos barn i tidig ålder anses den mest rationella taktiken vara taktiken för ett individuellt steg för steg urval av mängden laktos i en diet. Du bör inte helt utesluta laktos från kosten för barnet, även om en medfödd laktasbrist, eftersom laktos är en prebiotiska och en källa till galaktos. Om barnet är i naturlig utfodring anses det bästa sättet att minska konsumtionen av laktos vara användning av laktaspreparat, blandat med uttryckt bröstmjölk. För barn under 1 år är användningen av kosttillskottet "Lactase Baby" tillåtet. Läkemedlet ges vid varje matning (770-800 mg läktas eller en kapsel "Lactase Baby" per 100 ml mjölk) med början på den del uttryckt mjölk med läktas och sedan klar mata barnet från bröstet.

Barn som är på konstgjord eller blandad mat bör välja mat med högsta mängd laktos, vilket inte orsakar matsmältning och ökar kolhydratet i avföringen. Individuellt urval av kosten utförs genom att kombinera de-laktosprodukten och den standardanpassade blandningen i ett förhållande av 2: 1, 1: 1 eller 1: 2. I avsaknad av allergi mot mjölkproteiner används laktosfria anpassade mjölkblandningar, i närvaro av allergier - blandningar baserade på djupt proteinhydrolysat. Med en uttalad brist på laktas används ineffekt för att minska mängden laktos i halva, låglaktos eller laktosfria produkter som monoterapi. Med sekundär laktasbrist mot bakgrund av livsmedelsallergi bör korrigering av kosten börja med laktosfria blandningar baserat på det totala proteinhydrolysatet. Blandningar baserade på sojaprotein anses inte valfria läkemedel för dietterapi av laktasbrist.

Förebyggande av celiaki hos barn är sent (efter 8 månader i livet), införandet av livsmedelsmannagryn och havreflingor, förebyggande av återfall - på lång sikt efterlevnad agliadinovoy diet.

Klinisk uppföljning genomförs för livet. Korrigera kost- och substitutionsbehandling, övervaka dynamiken i tillväxt och kroppsvikt, utvärdera samprogrammet, håll massage, träningsbehandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]