Laktasbrist hos barn

Laktosintolerans är en sjukdom som orsakar malabsorptionssyndrom (vattnig diarré) och orsakas av en störning i nedbrytningen av laktos i tunntarmen.

Primär laktasbrist är en minskning av laktasaktiviteten med en intakt enterocyt. Primär laktasbrist inkluderar medfödd laktasbrist, laktasbrist av vuxentyp och övergående laktasbrist hos för tidigt födda barn.

Sekundär laktasbrist är en minskning av laktasaktiviteten i samband med enterocytskada. Enterocytskada är möjlig vid en infektiös eller allergisk (till exempel sensibilisering mot komjölksproteiner) inflammatorisk process i tarmen, såväl som vid en minskning av enterocytpoolen på grund av en minskning av tarmslemhinnans area på grund av villös atrofi, en minskning av jejunums längd efter resektion eller vid kongenitalt korttarmssyndrom.

Medfödd alaktasi är en sällsynt sjukdom som orsakas av en mutation utanför LCT-genen, som kodar för laktassyntes. Fall av denna sjukdom, kallad "finsk recessiv sjukdom", har beskrivits i Finland. Övergående laktasbrist hos prematura barn är förknippad med låg enzymaktivitet hos barn födda före 34–36 veckors graviditet.

Sekundär laktasbrist förekommer ofta hos små barn mot bakgrund av infektions- och allergiska sjukdomar som en del av postresektionssyndromet vid ett antal tarmutvecklingsanomalier. Brush border-laktas, jämfört med andra disackaridaser, är beläget närmare toppen av tarmtarmen, särskilt i tolvfingertarmen, vilket bestämmer frekvensen av laktasbrist jämfört med bristen på andra enzymer vid skador på slemhinnan av någon etiologi.

ICD-10-koder

• E73.0. Medfödd laktasbrist.
• E73.1. Sekundär laktasbrist.
• E73.8. Andra typer av laktosintolerans.

Symtom på laktosintolerans

Osmält laktos som kommer in i tjocktarmen orsakar gasbildning och uppblåsthet på grund av bildandet av en stor mängd gaser under fermenteringen. Hos små barn kan gasbildning orsaka uppstötningar, men detta är inte karakteristiskt för isolerad laktasbrist. När mängden laktos som konsumeras överstiger bakteriernas utnyttjandekapacitet utvecklas osmotisk diarré. Karakteristiskt är smält avföring av gul färg med en sur lukt, flytande, skummig. Patologiska föroreningar saknas. Vid primär laktasbrist korrelerar svårighetsgraden av kliniska symtom tydligt med dosen laktos som konsumeras. Svårighetsgraden av den kliniska bilden ökar med en ökning av mängden mjölk som konsumeras. Ångest är karakteristisk några minuter efter att matningen påbörjats samtidigt som en god aptit bibehålls. En annan situation uppstår när mängden mjölksyramikroflora minskar. I detta fall minskar den laktosutnyttjande mikroflorans kompensationsförmåga, diarré uppstår med mindre mängder osmält laktos, pH-värdet i tarmen skiftar till den alkaliska sidan, vilket förvärrar dysbakterios. Denna situation är typisk för en kombination av primär laktasbrist med intestinal dysbakterios eller sekundär laktasbrist och tarminfektion. I dessa fall kan avföringen innehålla patologiska föroreningar (slem, grönska). Vid diarré kan exikos och hypotrofi utvecklas, särskilt vid medfödd alaktasi. Förekomsten av acidos, ihållande kräkningar och aminoaciduri är inte typisk för isolerad primär laktasbrist; sådana symtom kräver differentialdiagnos vid ärftliga metabola störningar och andra sjukdomar.

Diagnos av laktasbrist

Grunden för diagnosen laktasbrist är bedömningen av den kliniska bilden, kosten under sjukdomens manifestation (om barnet fick laktos med mat), sökandet efter faktorer som leder till sekundär laktasbrist. Avvikelser från normen i resultaten av studierna nedan utan kliniska symtom kräver inte behandling.

• Bestämning av kolhydratinnehållet i avföring återspeglar den allmänna förmågan att assimilera kolhydrater. Metoden tillåter inte att skilja mellan olika typer av disackaridasbrist, men tillsammans med kliniska data är den tillräcklig för screening och övervakning av korrekt kostval. Hos spädbarn bör kolhydratinnehållet i avföring inte överstiga 0,25 %. Hos barn över 1 år bör detta test vara negativt.
• _{Bestämning av halten} väte, metan eller märkt ^11C CO2 i utandningsluft. Metoderna återspeglar mikroflorans aktivitet vid laktosjäsning. Det är lämpligt att bestämma gaskoncentrationen efter en doserad belastning av vanlig eller märkt laktos. Det diagnostiska kriteriet för vuxna och äldre barn är en ökning av väte i utandningsluft efter en laktosbelastning på 20 ppm (miljondelar).
• Laktosbelastningstester bestämmer glykemi som registreras före och efter laktosbelastning vid en dos på 2 g/kg kroppsvikt. Vid laktasbrist finns det en platt eller tillplattad glykemisk kurva (normalt är ökningen av glykemi mer än 1,1 mmol/l). Laktosbelastningstester är av liten användbarhet för att diagnostisera laktasbrist i situationer där absorptionsstörningar och skador på tarmslemhinnan kan antas.

• Metoden för att bestämma laktasaktivitet i biopsier eller prover från tunntarmsslemhinnan är fri från bristerna hos tidigare metoder. Denna metod anses vara "guldstandarden" för att diagnostisera laktasbrist, men metodens invasivitet begränsar dess användning.
• Molekylärgenetisk diagnostik baserad på detektion av introngenmutationer har utvecklats för laktasbrist av "vuxentyp". Testet anses vara ekonomiskt genomförbart och utförs en gång, vilket är mer bekvämt för patienten än belastningstester. Hos barn under 12 år kan metoden endast användas för att utesluta laktasbrist. Differentialdiagnostik utförs vid vattnig diarré av andra etiologier.

Behandling av laktasbrist

Behandling av laktasbrist baseras på dietbehandling - begränsning av laktosintaget, graden av reduktion väljs med hänsyn till utsöndringen av kolhydrater med avföringen. Vid sjukdomar som leder till sekundär laktasbrist bör huvuduppmärksamhet ägnas åt behandling av den underliggande sjukdomen. Att minska mängden laktos i kosten fungerar som en tillfällig åtgärd som är nödvändig för att återställa tunntarmens slemhinna.

Hos små barn anses den mest rationella taktiken vara ett individuellt stegvis val av mängden laktos i kosten. Laktos bör inte helt uteslutas från barnets kost, även om medfödd laktasbrist upptäcks, eftersom laktos fungerar som ett prebiotikum och en källa till galaktos. Om barnet ammas anses det optimala sättet att minska laktosintaget vara användning av laktasberedningar blandade med utpumpad bröstmjölk. För barn under 1 år är användning av kosttillskottet "Lactase Baby" tillåtet. Läkemedlet ges vid varje matning (770-800 mg laktas eller 1 kapsel "Lactase Baby" för varje 100 ml mjölk), börja med en portion utpumpad mjölk med laktas, och sedan matas barnet från bröstet.

För barn som får konstgjord eller blandad matning är det nödvändigt att välja mat med maximal mängd laktos som inte orsakar matsmältningsstörningar och en ökning av kolhydratinnehållet i avföringen. Individuellt val av kost utförs genom att kombinera en laktosfri produkt och en standardanpassad modersmjölksersättning i förhållandet 2:1, 1:1 eller 1:2. Vid avsaknad av allergi mot komjölksproteiner används laktosfria anpassade modersmjölksersättningar, vid allergi - modersmjölksersättningar baserade på djup proteinhydrolysat. Vid allvarlig laktasbrist, ineffektivitet i att halvera mängden laktos, används produkter med låg laktoshalt eller laktosfria produkter som monoterapi. Vid sekundär laktasbrist mot bakgrund av matallergi bör kostkorrigering börja med laktosfria modersmjölksersättningar baserade på komplett proteinhydrolysat. Modersmjölksersättningar baserade på sojaprotein anses inte vara de läkemedel som föredras vid kostbehandling av laktasbrist.

Förebyggande av celiaki hos barn består av sen (efter 8 månaders liv) introduktion av semolina och havregryn i kosten, förebyggande av exacerbationer - långvarig efterlevnad av agliadin-dieten.

Poliklinisk observation utförs livslång. Kost och ersättningsterapi justeras, tillväxt och kroppsviktsdynamik övervakas, koprogram utvärderas, massage och träningsterapi utförs.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]