Kroniskt akustiskt trauma: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Orsaker till kroniskt akustiskt trauma. Orsaken till kroniskt akustiskt trauma är intensivt och långvarigt buller under hela arbetstiden – en integrerad faktor i den tekniska processen inom industrier som metallurgi och tung teknik, textilindustrin, varvsindustrin, arbete med vibrationsanläggningar, motorteknik, flygindustrin etc. Kroniskt akustiskt trauma är orsaken till hörselnedsättning i arbetet.

Patogenes av kroniskt akustiskt trauma. Flera hypoteser (teorier) beaktas i patogenesen av yrkesmässig hörselnedsättning: mekaniska, adaptiv-trofiska, neurogena, vaskulära och några andra, mindre signifikanta. Den mekaniska teorin förklarar de destruktiva förändringarna i SpO2 som sker under påverkan av buller genom fysisk förstörelse av de extremt bräckliga strukturerna i detta organ. Som studier har visat är en sådan mekanism möjlig med extremt intensiva ljud i lågfrekvensspektrumet, men teorin förklarar inte förekomsten av strukturella förändringar i SpO2 och hörselnedsättning vid långvarig exponering för relativt svaga ljud som inte kan orsaka mekanisk skada på SpO2. Den adaptiv-trofiska teorin tillskriver huvudrollen till fenomenen trötthet, utmattning och degeneration av SpO2-strukturerna som uppstår under påverkan av metaboliska störningar i den yttre hörselgången och lokala störningar av adaptiv-trofiska processer. Den neurogena teorin förklarar förändringar i SpO2 som ett sekundärt fenomen som uppstår under påverkan av primära patologiska excitationsfokus i de hörsel- och vegetativa subkortikala centra. Vaskulärteorin fäster stor vikt vid sekundära metaboliska störningar i innerörat som uppstår under påverkan av akustisk stress, vars konsekvens är generaliserad dysfunktion i kroppen, kallad bullersjukdom.

Patogenesen bestäms av två huvudfaktorer: brusegenskaper (frekvensspektrum och intensitet) och känslighet eller den motsatta egenskapen - hörselorganets individuella motståndskraft mot bullrets skadliga effekter.

Yrkesmässigt skadliga ljud är de vars intensitet överstiger skadegränsen på 90-100 dB; sålunda var ljudintensiteten fram till nyligen, dvs. under andra hälften av 1900-talet, inom textilproduktion 110-115 dB, och vid testbänkar för jetturbiner - 135-145 dB. Vid hög hörselkänslighet för buller kan hörselförlust uppstå vid långvarig exponering för det senare med en intensitet på 50-60 dB.

Bullerfrekvensspektrumet spelar också en viktig roll i utvecklingen av yrkesmässig hörselnedsättning, där dess högfrekventa komponenter har den mest skadliga effekten. Låga frekvenser har inte en uttalad skadlig effekt på SpO2-receptorapparaten, men vid betydande intensitet, särskilt i den del av spektrumet som närmar sig infraljud, och infraljudet i sig, kan de ha en mekaniskt destruktiv effekt på strukturerna i mellan- och innerörat (trumhinna, hörselbenskedja, membranformationer i cochlea i vestibulärapparaten). Det bör noteras att maskeringseffekten av låga ljud i förhållande till höga, som består i "absorptionen" av de senare av en våg som löper längs basilarmembranet, spelar en slags skyddande mekanisk och fysiologisk roll i förhållande till SpO2-receptorerna, och balanserar processerna för deras aktivering och undertryckning.

Bullerexponering avgör "ackumuleringen" av den skadliga effekten av bullerexponering och är faktiskt en faktor i hur länge en given individ tjänstgör inom en given produktion. Under bullerexponering genomgår hörselorganet tre utvecklingsstadier för yrkesmässig hörselnedsättning:

1. anpassningsstadium, under vilket det sker en viss minskning av hörselkänsligheten (med 10–15 dB); upphörande av buller i detta skede leder till att hörseln återställs till en normal (initial) nivå inom 10–15 minuter;
2. vid längre exponering för buller uppstår ett stadium av utmattning (hörselnedsättning på 20-30 dB, uppkomst av subjektiv tinnitus med hög frekvens; hörselåterhämtning sker efter flera timmar i en tyst miljö); i detta skede uppträder den så kallade Carhart-vågen först på det tonala audiogrammet;
3. stadiet av organiska förändringar i SpO2, där hörselnedsättningen blir betydande och irreversibel.

Bland andra faktorer som påverkar utvecklingen av hörselnedsättning i arbetet bör följande noteras:

1. av två ljud som är identiska i intensitet och frekvensspektrum har intermittent ljud en mer skadlig effekt och kontinuerligt ljud har en mindre skadlig effekt;
2. trånga utrymmen i rum med välresonerande väggar och tak, täta konstruktioner som reflekterar (och absorberar) ljud väl, dålig ventilation, gas- och dammföroreningar i rummet etc., samt kombinationen av buller och vibrationer förvärrar bullrets effekt på hörselorganet;
3. ålder; de mest skadliga effekterna av buller upplevs av personer över 40 år;
4. Förekomsten av sjukdomar i övre luftvägarna, hörselgången och mellanörat intensifierar och accelererar utvecklingen av yrkesrelaterad hörselnedsättning;
5. organisation av arbetsprocessen (användning av personlig och allmän skyddsutrustning; genomförande av förebyggande rehabiliteringsåtgärder etc.).

Patologisk anatomi. Djurförsök har visat att buller har en destruktiv effekt på SpO2-strukturerna. De yttre hårcellerna och de yttre falangealcellerna är de första som drabbas, sedan är de inre hårcellerna involverade i den degenerativa processen. Långvarig och intensiv bestrålning av djur med ljud leder till total död av SpO2, ganglionceller i nervspiralganglionet och nervfibrer. Skador på SpO2-hårcellerna börjar i cochleans första krökning i zonen med den upplevda ljudfrekvensen på 4000 Hz. GG Kobrak (1963) förklarar detta fenomen med att skador på SpO2-hårcellerna i cochleans första krökning under påverkan av intensivt buller uppstår på grund av att fysiologisk ljudledning genom hörselbenen ersätts av ljudets direkta luftpåverkan på membranet i det runda fönstret, beläget i omedelbar närhet av basilarzonen med en maximal responsfrekvens på 4000 Hz.

Symtom på yrkesrelaterad hörselnedsättning består av specifika och ospecifika symtom.

Specifika symtom avser hörselfunktionen, vars försämring fortskrider beroende på anställningstiden och har en typisk perceptuell karaktär. Patienterna klagar över subjektiv högfrekvent tinnitus, hörselnedsättning i början av sjukdomen för höga ljud, sedan hörselnedsättning för medel- och lågfrekvenser, försämrad taluppfattning och bullerimmunitet. Ospecifika symtom kännetecknas av allmän trötthet, ökad stress vid lösning av produktionsproblem, dåsighet under arbetstid och sömnstörningar på natten, minskad aptit, ökad irritabilitet, ökande tecken på vegetativ-vaskulär dystoni. Sjukdomens utveckling genomgår fyra stadier.

1. Den initiala perioden, eller perioden med primära symtom, inträffar från de första dagarna av exponering för en bullrig miljö (tinnitus, mild smärta i öronen och vid slutet av arbetsdagen - intellektuell och fysisk trötthet). Gradvis, efter flera veckor, anpassar sig hörselorganet till bullret, men det sker en ökning av tröskeln för ljudkänslighet på 4000 Hz med hörselnedsättning vid denna frekvens på upp till 30-35 dB, ibland mer (den så kallade Carharts tand, som kan uppstå även efter en arbetsdag under förhållanden med intensivt industriellt buller). Efter flera timmars vila återgår tröskeln för ljuduppfattning till det normala. Med tiden sker irreversibla förändringar i motsvarande hårceller och Carharts tand, som når en nivå på 40 dB i termer av hörselnedsättning, blir permanent. Som framgår av VV Mitrofanovs forskning (2002) är det tidigaste (prekliniska) tecknet på yrkesmässig hörselnedsättning, när det inte finns några tydliga förändringar i standardtröskelaudiogrammet, en ökning av trösklarna vid frekvenser på 16, 18 och 20 kHz, dvs. vid undersökning av hörseln i ett utökat frekvensområde. Denna period, beroende på arbetarens individuella känslighet och egenskaperna hos industriellt buller, kan vara från flera månader till 5 år.
2. Perioden för den första kliniska pausen kännetecknas av en viss stabilisering av den patologiska processen, medan förändringarna i hörselfunktionen som uppstod under den föregående perioden förblir praktiskt taget oförändrade, smärta och tecken på trötthet försvinner och det allmänna tillståndet förbättras. Detta "ljusa" intervall inträffar troligen under inverkan av mobiliseringen av anpassnings- och justeringsprocesser som spelar en skyddande roll under en viss tid. Emellertid fortsätter "ackumuleringen" av bullrets skadliga effekt, vilket återspeglas i det tonala audiogrammet, som gradvis får ett V-format utseende på grund av hörselnedsättning vid frekvenser intill höger och vänster om 4000 Hz-tonen, toner som täcker 1-1 1/2 oktaver. Uppfattningen av talat språk i frånvaro av industriellt buller lider inte, viskat tal uppfattas på ett avstånd av 3-3,5 m. Denna period kan vara från 3 till 8 år.
3. Perioden med ökande kliniska tecken kännetecknas av progressiv hörselnedsättning, konstant tinnitus, utvidgning av frekvensområdet med en ökad känslighetströskel mot både låga (upp till 2000 Hz) och höga (8000 Hz) toner. Uppfattningen av talat språk minskar till 7-10 m, viskat tal - till 2-2,5 m. Under denna period utvecklas ospecifika symtom på "brus"-sjukdomen ytterligare. Under denna period kan den uppnådda nivån av hörselnedsättning bibehållas utan ytterligare förändringar till det sämre, även om bullerexponeringen fortsätter. I detta fall talar man om perioden för den andra kliniska pausen. Denna period kan vara från 5 till 12 år.
4. Den slutliga perioden börjar efter 15–20 års arbete i förhållanden med industriellt buller hos individer med ökad känslighet för det. Vid denna tidpunkt utvecklas tydliga ospecifika tecken på "bullersjukdom", ett antal individer utvecklar sjukdomar i de inre organen, och när det gäller hörseln fortskrider dess försämring. Viskat tal uppfattas antingen inte eller uppfattas vid öronen, samtalstal – på ett avstånd av 0,5–1,5 m, högt tal – på ett avstånd av 3–5 m. Taluppfattningen och ljudimmuniteten hos hörselorganet försämras kraftigt. Tröskeln för uppfattning av rena toner ökar avsevärt både på grund av en kraftig minskning av känsligheten för toner över 4000 Hz och på grund av en minskning av känsligheten för den lågfrekventa delen av spektrumet av hörbara frekvenser. Avbrott ("luckor") bildas vid höga frekvenser i det tonala tröskelaudiogrammet. Hörselnedsättningens utveckling under denna period kan nå en hörselnedsättning på upp till 90–1000 dB. Tinnitusen blir outhärdlig, och vestibulära störningar uppträder ofta i form av yrsel och kvantitativa förändringar i parametrarna för provokativ nystagmus.

Utvecklingen av hörselnedsättning i arbetet beror på många faktorer: förebyggande och behandlingsmetoder, bullerparametrar, anställningstid och individuell tolerans mot bullerfaktorn. I vissa fall, under gynnsamma omständigheter, kan hörselnedsättningens utveckling avstanna under någon av ovanstående perioder, men i de flesta fall, med fortsatt exponering för buller, fortskrider hörselnedsättningen till grad III och IV.

Behandling av yrkesrelaterad hörselnedsättning är komplex och mångfacetterad, inklusive användning av läkemedel, individuell och kollektiv prevention, samt åtgärder för att rehabilitera hörselnedsättning. Behandling och andra åtgärder för att förhindra utveckling av yrkesrelaterad hörselnedsättning är mest effektiva om de utförs under sjukdomens första och andra perioder, där effektiviteten i att förebygga yrkesrelaterad hörselnedsättning ökar under den första perioden och en reversering av utvecklingen av hörselnedsättningen är möjlig under den andra perioden, förutsatt att buller utesluts från arbetsförhållandena. Under den tredje perioden är det bara möjligt att stoppa ytterligare hörselförsämring, medan behandlingen under den fjärde perioden är helt ineffektiv.

Läkemedelsbehandling av patienter som lider av yrkesrelaterad hörselnedsättning inkluderar användning av nootropa läkemedel (piracetam, nootropil), föreningar av y-aminosmörsyra (aminalon, gammalon, GABA) i kombination med ATP, B-vitaminer, läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen (bencyklan, vencyklan, trental, cavinton, xantinolnikotinat), antihypoxantia (aevit, vitamin- och mikroelementkomplex). Läkemedelsbehandling bör genomföras samtidigt med HBO. Rehabiliteringsåtgärder inkluderar spabehandling, förebyggande läkemedelsbehandlingar på vårdcentraler. Viktiga är metoder för kollektiv (teknik) och individuell (användning av skyddande öronproppar) förebyggande, eliminering av rökning och alkoholmissbruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]