Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Ischemisk optisk neuropati
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vad stör dig?
Anterior ischemisk optisk neuropati, ej associerad med arterit
Patogenes
Anterior ischemisk optisk neuropati, utan samband med arterit, är ett partiellt eller totalt infarkt av optisk skiva, orsakad av ocklusion av de korta bakre ciliära artärerna. Vanligtvis förekommer hos patienter i åldern 45-65 år med en tät struktur av optisk nervskiva, när fysiologisk utgrävning är mycket liten eller frånvarande. Fördjupande systemiska tillstånd innefattar hypertension, diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, kollagen-vaskulära sjukdomar, antifosfolipid syndrom, plötslig hypotension och kirurgisk kataraktbehandling.
Symptom
Det manifesterar sig som en plötslig, smärtfri, monokulär förlust av syn utan prodromala visuella störningar. Minskande syn finns ofta vid uppvaknande, vilket föreslår den viktiga rollen som nattlig hypotension.
- synskärpa hos 30% av patienterna är normal eller något minskad. Resten - en minskning från måttlig till signifikant;
- visuella fältdefekter är vanligtvis lägre altituminala, centrala, paracentrala, kvadranta och bågformiga finns också;
- Dyschromatopsi är proportionell mot nivån av synstörningar i motsats till optisk neurit, i vilken färgvision kan vara allvarligt försämrad, även när synskärpa är ganska bra;
- skivan är blek, med diffus eller sektoriellt ödem, kan vara omgiven av flera punkterade blödningar. Svullnad löses gradvis, men palmen förblir.
Fagen under det akuta skedet avslöjar lokal hyperfluorescens på skivan, vilket blir mer intensivt och involverar så småningom hela skivan. Med uppkomsten av optisk nervs atrofi avslöjar FAH ojämn choroidfyllning i artärfasen; i de sena stadierna av hyperfluorescens hos disken förbättras.
Särskilda studier inkluderar serologiska studier, bestämning av lyoidprofilen och fastande blodglukosnivå. Det är också mycket viktigt att utesluta latent jättecellartärit och andra autoimmuna sjukdomar.
Utsikterna
Det finns ingen bestämd terapi; utföra behandling som predisponerar framväxten av främre ischemisk optisk neuropati, utan samband med arterit av systemiska sjukdomar och rekommenderas att sluta röka. I de flesta patienter minskar inte visionen senare, men i vissa fall fortsätter synförlusten i 6 veckor. Hos 30-50% av patienterna efter några månader eller år påverkas det parade ögat, men sannolikheten för detta minskar när man tar acetylsalicylsyra. Med nederlaget för det andra ögat - atrofi av den optiska nerven i ett öga och ödem på den andra skivan - finns det ett "pseudosyndrom Foster-Kennedy".
OBS: Anterior ischemisk neuropati återkommer inte i samma öga.
Anterior ischemisk optisk neuropati associerad med arterit
Giant cellartär är ett akut tillstånd, eftersom Förekomsten av blindhet bestäms av diagnos och behandlingens hastighet. Sjukdomen utvecklas vanligtvis efter 65 år, påverkar artärerna av medelstor och stor kaliber (särskilt den ytliga tidiga, okulära, bakre ciliära och proximala delen av ryggraden). Svårighetsgraden och omfattningen av lesionen beror på mängden elastisk vävnad i mitten och adventitär artärkuvert. De intrakraniella artärerna, i vilka den elastiska vävnaden är liten, är vanligtvis bevarade. Det finns 4 viktigaste diagnostiska kriterier för GCR: smärta i tuggmusklerna under tuggning, cervicala spikar, nivå av C-reaktivt protein> 2,45 mg / dL och ESR> 47 mm / h. Oculära komplikationer av jättecellartartit:
Anterior ischemisk optisk neuropati associerad med arterit är det vanligaste fallet. Förekommer hos 30-50% av obehandlade patienter, i 1/3 av fallen - bilateral skada.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?